אנצפלופתיה בכבד: אבחון

בקליניקה, חשוב להבחין בין אנצפלופתיה בכבד, המתפתחת במחלות כבד כרוניות חריפות. באופן כללי, סימפטומטולוגיה דומה, אבל עם נזק כבד בכבד כל הביטויים של anepalopathy הכבד התקדמות הרבה יותר מהר מאשר אלה כרוניים.

לעתים קרובות יש צורך להבדיל בין אנצפלופתיה בכבד ותרדמת הכבד מהפרעות במחזור מוחי, תסמונת uremic, chloropenic, אלכוהול ותרדמת אחרת. בדרך כלל, אין קשיים דיפרנציאליים עיקריים, שכן חולים עם אנצפלופתיה בכבד בדרך כלל יש צהבת, ריח כבד מהפה, אינדיקציות מתאימות בהיסטוריה של מחלת כבד, השפעות hepatotropic רעילים. כמו כן יש לקחת בחשבון את תוצאות מחקרי המעבדה.

עם שימוש בתזונה נטולת מלח, משתנים ופאנטאזיס בטן, חולים עם שחמת הכבד עלולים לפתח היפונאטריה. במקביל יש אדישות, כאבי ראש, בחילה, לחץ דם עורקי. האבחון הוא אישר כאשר רמה נמוכה של נתרן בסרום מזוהה וריכוז אוריאה הוא גדל. מצב כזה יכול להיות משולב עם תרדמת הכבד הממשמש ובא.

קורטוזיס אלכוהול חריף הוא בעיה אבחון מורכבת במיוחד, שכן ניתן לשלב עם אנצפלופתיה בכבד. תסמונות רבות, האופייניות לאלכוהוליזם, יכולות להיגרם על ידי אנצפלופתיה פורטוסמטית. Tremens Delirium (tremens dellirium) אנצפלופתיה כבדית שונה עירור המנוע הארוך, פעילות מוגברת של מערכת העצבים האוטונומית, נדודי שינה, הזיות ומפחיד רעד קטן ומהיר. בחולים, היפירמיה בפנים, תסיסה, תשובות שטחיות ורשמיות לשאלות. הרעד נעלם בזמן מנוחה, הופך להיות מחוספס ולא סדיר בתקופות של פעילות. לעתים קרובות נצפתה אנורקסיה בולטת, לעתים קרובות מלווה קריאות להקאה והקאות.

אנצפלופתיה Portosystemic בחולים עם אלכוהוליזם יש את אותן תכונות האופייניות כמו חולים אחרים, אבל הם לעיתים רחוקות הם נצפו קשיחות שרירים, hyperreflexia, קלונוס להפסיק בשל דלקת עצבים היקפיים במקביל. אבחון ההפרש משתמש בנתונים EEG ואת הדינמיקה של סימנים קליניים בעת החלת דיאטה נטולת חלבון, lactulose ו neomycin.

אנצפלופתיה Wernicke נצפתה לעיתים קרובות עם תת תזונה קשה ואלכוהוליזם.

ניוון hepatolenticular (מחלת וילסון) מתרחשת בחולים צעירים. המחלה היא לעתים קרובות בעלת אופי משפחתי. בשעה פתולוגיה זו יש תנודות הסימפטומים, hyperkinesis horeoatetoidnye מאפיין מ רעד "נפנוף" סביב הקרנית נקבע טבעת קייזר-פליישר ובדרך כלל ניתן לזהות פגיעה במטבוליזם הנחושת.

פסיכוזות פונקציונליות המתרחשות באופן קבוע - דיכאון או פרנויה - מופיעות לעיתים קרובות על רקע תרדמת הכבד הממשמש ובא. טבען של הפרעות נפשיות מפותחות תלוי במאפיינים הקודמים של האישיות, והוא קשור לשיפור תכונותיו האופייניות. חומרתן של הפרעות נפשיות חמורות בחולים אלה מובילה לעיתים קרובות לאשפוז בבית חולים פסיכיאטרי. הפרעות נפשיות כרוניות אינן קשורות לתפקוד כבד של הכבד בחולים עם מחלת כבד. על מנת להוכיח את נוכחותם של אנצפלופתיה בכבד כרונית, נערכים מחקרים אבחנתיים: פלובוגרפיה או CT עם רדיוקראסט תוך ורידי, אשר מאפשר לחשוף את הביטחונות הביטחוניים לידי ביטוי. זה עשוי להיות שימושי כדי להעריך את הסימפטומים הקליניים ואת השינויים ב- EEG עם הגדלת או הקטנת כמות החלבון במזון.

נתוני מעבדה

• ניתוח כללי של הדם: ליקוציטוזיס נויטרופילי, עלייה ב ESR, אנמיה ו thrombocytopenia (במיוחד בולט עם התפתחות של תסמונת hemorhhagic).
• ניתוח כללי של שתן: proteinuria, cylindruria, microhematuria, bilirubin, urobilin נקבעים.
• ניתוח ביוכימיים של דם: היפרבילירובינמיה (ב רמת בילירובין אנצפלופתיה חריפה בכבד בדם עשויה לחרוג בשיעור של 5 פעמים או יותר, ובמקרים מסוימים להגיע 300 pmol / L או יותר); עלייה חדה בפעילות aminotransferase, במיוחד אלאנין, אנזימים ספציפיים האיבר (ornitilkarbomoiltransferazy, arginase, פרוקטוז-1-פוספט aldolase); ירידה בפעילות של pseudocholinesterase; היפואלומבינמיה; עלייה ברמת y-globulin; היפופרותרומבינמיה; hypocholesterolemia (ירידה כולסטרול מתחת 2.6 mmol / l נחשב אינדיקטור של הפרה קריטית של תפקוד הכבד); הפחתת הבדיקה סולם 1.4-1.2 מ"ל; עלייה ברמת האמוניה (עם אנצפלופתיה ברקמת שחמת הכבד ופחות עם נזק כבד בכבד); תוכן קריאטינין מוגבר; ירידה של אוריאה (עם זאת, יחד עם אי ספיקת כליות - עלייה); נטייה להיפוגליקמיה; רמות גבוהות של חומצות מרה; היפוקלמיה; היפונרמיה. בשלב הטרמינלי של האנצפלופתיה הכבד, ההתפתחות של הבילירובין-אנזים עשויה להתפתח, כלומר. עלייה ברמת bilirubin הכולל ירידה בתוכן גדל בעבר של aminotransferases ו ספציפי hepatic אנזימים.

בדיקת נוזל השדרה

לחץ הנוזל השדרתי הוא נורמלי, השקיפות שלו אינה מופרת. חולים בתרדמת הכבד יכולים לזהות עלייה בריכוז החלבון, אך מספר התאים לא השתנה. במקרים מסוימים, יש עלייה ברמות חומצה גלוטמית וגלוטמין.

אלקטרואנצפלוגרפיה

כאשר אנצפלופתיה כבדית על אלקטרואנצפלוגרם (EEG) זוהה סינכרוני בילטרלי צמצום התדירות הגוברת משרעת כמו קצב נורמלי בתדירות של 8-13 עם 1 עד 5 קצב בתדירות של פחות מ 4 ל -1. נתונים אלה ניתן להעריך בצורה מדויקת ביותר באמצעות ניתוח תדירות. תמריצים הגורמים לתגובת הפעלה, כגון פתיחת העיניים, אינם משפיעים על הקצב העיקרי. שינויים מופיעים באזורים הקדמיים והפאנטליים ומתרחבים אל המעי.

שיטה זו מסייעת באבחון של אנצפלופתיה בכבד והערכת תוצאות הטיפול.

עם מהלך ממושך של מחלת כבד כרונית עם נזק קבוע לנוירונים, תנודות על EEG יכול להתעכב או תכופים יותר שטוח (מה שנקרא EEGs שטוח). שינויים כאלה יכולים "לתקן" ולא להיעלם על רקע דיאטה.

שינויים ב- EEG מזוהים מוקדם מאוד, עוד לפני הופעת הפרעות נפשיות או ביוכימיות. הם לא ספציפיים וניתן למצוא גם בתנאים כגון אורמיה, hypercapnia, חסר ויטמין B12, או היפוגליקמיה. בחולים עם מחלת כבד ובתודעה ברורה, הנוכחות של שינויים כאלה ב- EEG היא תכונת אבחון אמינה.

שיטה של פוטנציאלים מעוררים

הפוטנציאלים מעוררים פוטנציאלים חשמליים המתקבלים על ידי גירוי של נוירונים קליפת המוח ואת תת קליפת המוח עם גירויים חזותיים או שמיעתי או עם גירוי של עצבים סומטוסנסוריים. שיטה זו מאפשרת להעריך את המוליכות ואת המצב התפקודי של המסלולים הבולטים בין קצות העצבים הפריפריים הממריצים ברקמות וקליפת המוח של המוח. בחולים עם אנצפלופתיה סימפטומטית או תת-הקלינית מזהה שינויים שמיעתיים פוטנציאלי גזע מוח (SVPMS), ויזואלי (VEP) ו חושי (SSEP) פוטנציאלים. עם זאת, יש להם יותר מחקר מאשר משמעות קלינית. מאחר ורגישותן של שיטות אלה משתנה ממחקר אחד למשנהו, VEP ו- SVMSS תופסות מקום קטן בהגדרת אנצפלופתיה תת-קלינית, במיוחד בהשוואה לבדיקות פסיכומטריות. הערך של SSEP דורש מחקר נוסף.

שיטה חדשה של רישום הפוטנציאלים האנדוגניים הקשורים תגובה לאירוע נמצא כעת נחקר. זה דורש אינטראקציה עם המטופל, ולכן השימוש במחקר כזה מוגבל לשלבים הראשונים של אנצפלופתיה. יתכן כי הפוטנציאלים החזותיים מסוג P-300 רגישים יותר כאשר אנצפלופתיה בכבד תת-קלינית מזוהה אצל חולים עם שחמת דם מאשר במבחנים פסיכומטריים.

סריקה של המוח

הדמיית מחשב ותהודה מגנטית (CT ו- MRI, בהתאמה) יכולים לזהות שינויים אטרופיים במוח, אפילו בחולים עם שחמת שחמת יתר של הכבד. שינויים אלה נגרמים על ידי פגיעה חמורה של תפקוד הכבד. האטרופיה בולטת במיוחד בחולים עם אנצפלופתיה כרונית מתמשכת ומתחזקת עם אלכוהוליזם. בעזרת CT ניתן לכמת את חומרת הבצקת המוחית ואת ניוון הקורטקס, כולל בחולים עם אנצפלופתיה תת-קלינית תת-קלינית. הגברת אות עם הגרעינים הבזליים על תמונות MR-T1 משוקלל בחולים עם שחמת כבד, כנראה, אינה משויכת אנצפלופתיה, אך מתואמת עם הריכוז של בילירובין בדם, ומנגנים.

מחקר מורפולוגי

מקרוסקופית, המוח לא יכול להשתנות, אבל בערך מחצית המקרים, בצקת של המוח מזוהה. זה נכון במיוחד עבור חולים צעירים שמתו לאחר תרדמת עמוקה ממושכת.

בבדיקה מיקרוסקופית, חולים עם שחמת הכבד ואלו שמתו מהתרדמת הכבד יש שינויים אופייניים יותר באסטרוציטים מאשר נוירונים. התפשטות האסטרוציטים עם גידול גרעינים, נוקלי בולטות, שוליים של הכרומטין הצטברות של גליקוגן מתגלה. שינויים דומים אופייניים לאסטרוציטוזיס מהסוג השני במחלת האלצהיימר. הם נמצאים בעיקר קליפת המוח ואת הגרעינים הבסיסיים הקשורים hyperammonemia. נזק לנוירונים הוא מינימלי. ככל הנראה, בשלבים המוקדמים של השינוי, האסטרוציטים הם הפיכים.

עם מהלך ארוך של המחלה, שינויים מבניים יכול להיות בלתי הפיך ואת הטיפול אינו יעיל, ניוון הכבד hepatocerebral מתפתח. בנוסף לשינויים באסטרוציטים, יש דילול של קליפת המוח עם ירידה במספר הנוירונים בקליפת המוח, הגרעינים הבסיסיים והמוח הקטן.

Demyelination של סיבי מערכת הפירמידה מלווה בפיתוח של פרפלגיה ספסטית.

תרדמת בכבד ניסויית

בכשל כבד חריף, עלייה החדירות של מחסום דם מוח עם נזק ספציפי מערכות התחבורה שלה הוא ציין. עם זאת, אצל חולדות עם אי ספיקת כבד המושרה על ידי גלקטוזמין בהווה במצב precomatous, אין עלייה כללית חדירות מחסום. עם זאת, ישנם קשיים ברורים ביצירת מודל של מצב דומה בבעלי חיים.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]