הגורמים לעלייה וירידה בברזל בדם

במצבים פתולוגיים מסוימים ומחלות תחזוקה של ברזל בדם שינויים בסרום.

המחלות החשובות ביותר, תסמונות, סימני חסר ברזל עודף בגוף האדם

מחלות, תסמונות וסימני מחסור בברזל	מחלות, תסמונות וסימני עודף ברזל
אנמיה היפוכרומית מיוקרדיופין חסר מיוגלובין דלקת ריאות דלקת הגוון האטרופית דיסגזיה ואנורקסיה דלקת חניכיים ו cheilitis אטרופיה סידרופנית תורשתית ומולדת של רירית האף, נזלת מטורפת (ozena) חוסר ברזל (ב 5-20% dysphagia) תסמונת Plummer-Vinson (ב 4-16% מהמקרים, טרום סרטן הוושט וסרטן הוושט) דלקת גסטרונומית חסר מיוגלובין של שרירי השלד Coylonikhia ושינויים trophic אחרים של מסמרים	ההמוכרומטוזיס התורשתי מיוקרדיופתיה עם היפרלסטוזיס לבבי (סידרוזיס לב) Hepatosis עם שחמת פיגמנט סיידרוזיס ופיברוזיס של הלבלב ברונזה סוכרת Splenomegaly Gipogenitalizm סיידרוזה משנית במחלת טלסמיה ומחלות אחרות סיידרוזיס מקצועי של הריאות ו siderosis של העין סינתרוזיה עירונית אלרגית מקומי lipomiodystrophy באתר של זריקות תוך שרירית של ברזל ההכנות

חוסר ברזל (היפוקידוזיס, אנמיה מחסור בברזל) היא אחת המחלות האנושיות הנפוצות ביותר. הצורות של הביטויים הקליניים שלהם מגוונים ונעים בין תנאים סמויים למחלות מתקדמות חמורות שעלולות לגרום לנזק טיפוסי של רקמות ורקמות ואפילו למוות. כיום, מקובל כי אבחנה של מדינות חסר ברזל צריך להיעשות לפני התפתחות התמונה המלאה של המחלה, כלומר, לפני הופעת אנמיה היפוכרומית. כאשר מחסור בברזל משפיע על כל הגוף ועל אנמיה היפוכרומית - השלב המאוחר של המחלה.

שיטות מודרניות לאבחון מוקדם של hyposiderosis כוללים את קביעת ריכוז ברזל בסרום, סך קיבולת ברזל מחייב של סרום (OCS), transferrin ו פריטין בסרום.

מטבוליזם של ברזל סוגים שונים של אנמיה

הפרמטרים המטבוליים של ברזל	ערך הפניה	חסר ברזל אנמיה	אנמיה סרטנית מדבקת	הפרעה של סינתזת heme globin
דם בסרום, μg / dl
גברים	65-175	<50	<50	> 180
נשים	50-170	<40	<40	> 170
OLC, μg / dL	250-425	400	180	200
רוויה מקדם,%	15-54	<15	<15	> 60
פריטין, μg / l	20-250	<10-12	> 150	160-1000

עודף ברזל התוכן בגוף נקרא "siderosis" או "hypersiderosis", "hemosiderosis". זה יכול להיות אופי מקומי וכללי. יש סיידרוזיס אקסוגני אנדוגני. סיידרוזיס אקסוגני נצפה לעיתים קרובות בכורים המעורבים בפיתוח עפרות ברזל אדום, ב רתכים חשמליים. הכורים סיידרוסיס יכול לבוא לידי ביטוי בהפקדות מסיביות של ברזל ברקמת הריאה. סיידרוסיס מקומי מתפתח כאשר שברי ברזל נכנסים לרקמה. בפרט, siderosis מבודדים של גלגל העין עם בתצהיר של הידרט תחמוצת ברזל בגוף רירי, האפיתל של החדר הקדמי, העדשה, הרשתית ואת עצב הראייה.

אנדרוגינוס siderosis לרוב יש מקור המוגלובין הוא תוצאה של הרס מוגבר של פיגמנט זה של דם בגוף.

Hemosiderin הוא צבירה של הידרוקסיד ברזל, בשילוב עם חלבונים, glycosaminoglycans ושומנים. Hemosiderin נוצר בתוך תאים של mesenchymal ואת אופי אפיתל. בתצהיר מוקדי של hemosiderin, ככלל, הוא ציין באתר של דימום. Hemosiderosis להבחין בין רקמות "ferrugination", אשר מתרחשת כאשר ספוגה מבנים מסוימים (לדוגמה, סיבים אלסטיים) ותאים (לדוגמה, הנוירונים במוח) ברזל קולואידים (עם מחלת פיק, כמה hyperkinesis, קשיון חום בהיר). צורה מיוחדת של פיקדונות תורשתיים של hemosiderin, פריטין נובעות הפרה של חילוף חומרים תאיים, הוא המוכרומטוזיס. במחלה זו, במיוחד פיקדונות גדולים של ברזל בכבד, בלבלב, תאי כליה במערכת תָא בַּלעָן mononuclear, בלוטות הריר, קנה הנשימה, בלוטת התריס, האפיתל הלשון ואת השרירים. רוב הידוע העיקרי, או haemochromatosis אידיופטית - מחלה תורשתית המאופיינת הפרעה מטבולית של פיגמנטים המכילים ברזל, הגדילה את ספיגת הברזל במעי הצטברותו ברקמות ואיברים בהתפתחות שינויים אלה לידי ביטוי.

עם עודף של ברזל בגוף, חוסר של נחושת ואבץ עשוי להתפתח.

קביעת ברזל בסרום נותן מושג על כמות ברזל מועבר בדם פלסמה הקשורים transferrin. שינויים גדולים בתכולת הברזל בסרום הדם, האפשרות להגדלתו עם תהליכים נמקיים ברקמות וירידה בתהליכים דלקתיים מגבילים את המשמעות האבחנתית של מחקר זה. הגדרת רק את התוכן של ברזל בסרום הדם, לא ניתן לקבל מידע על הסיבות לחילוף החומרים של ברזל. כדי לעשות זאת, יש צורך לקבוע את הריכוז בדם של transferrin ו פריטין.