תפקוד מח העצם תלוי במערכת הלב וכלי הדם

אצל אנשים הסובלים מיתר לחץ דם, טרשת עורקים, וגם בתקופה שלאחר אוטם המוח, ייצור תאי החיסון מופעל במח העצם.

אימונוציטים נוצרים על ידי תאי דם גזע החיים במח העצם. מבני מח העצם מגיבים לכל הדחפים הנשלחים למערכת החיסון מרקמות ואיברים שונים. במקרה זה, תאים המטופויאטיים תופסים מקומות מיוחדים (תאים) בעלי מיקרו-סביבה משלהם. המבנים התומכים בהם משפיעים גם על תהליכי חלוקת תאי הגזע, אך פעילותם של מבנים אלה עצמם מווסתת על ידי דחפים מולקולריים הנכנסים למח העצם. מערכת העצבים, מצב פלורת המעיים ותפקוד הלבלב גם הם משחקים תפקיד - בפרט, בסוכרת, אימונוציטים תקינים משנים את מהירות היציאה מתאי מח העצם שלהם ואת עוצמת הכניסה למערכת הדם.

מדענים מבית החולים הכללי של מסצ'וסטס גילו כי חולים עם יתר לחץ דם, טרשת עורקים וניצוליהתקף לב חווים המטופויזה מואצת - היווצרות של תאי דם חדשים, במיוחד תאי חיסון מיאלואידים. הרמות הגבוהות ביותר נמצאות בקרב לויקוציטים ונויטרופילים: הם הראשונים שנתקלים בגורם זיהומי ויוזמים התפתחות של תגובה דלקתית.

מדענים ערכו ניסויים עם מכרסמים הנוטים לפתולוגיות שהוזכרו לעיל: מח העצם של בעלי חיים אלה החל לייצר יותר אימונוציטים מיאלואידים. בנוסף, נצפו שינויים בכלי הדם המספקים את מח העצם. מספר כלי הדם גדל, דפנות כלי הדם התעבו וחדירותם גדלה. עקב החדירות המוגברת, יותר תאי חיסון, שהיו בעבר ממוקמים בתאי מח העצם, החלו להיכנס לדם. כתוצאה מכך, הופעלה חלוקת תאי הגזע, ואימונוציטים בוגרים חדשים הופיעו.

מומחים עקבו אחר כל מנגנון התהליך. במצב שלאחר אוטם, הדם רווי בגורם גדילה אנדותליאלי A, חומר חלבוני המגרה צמיחת כלי דם ובעל קולטן ספציפי המשפיע על תאים. חסימת קולטן זה מובילה לעיכוב של כלי הדם במח העצם לאחר אוטם. בנוסף, על רקע שינויים טרשתיים ושינויים לאחר אוטם בזרם הדם, עולה תכולת חלבון החיסון האיתות אינטרלוקין-6 וורסיקן, פרוטאוגליקן המגרה המטפואיזה. כיום, מדענים חוקרים את מקורותיהם של גורמים מולקולריים אלה המשפיעים על מבני מח העצם בפתולוגיות קרדיווסקולריות.

הזמן יגיד עד כמה תצפיות ותגליות אלו יהיו שימושיות. אולי ייווצרו תרופות שיחסמו את הקשר בין מחלות לב וכלי דם לתפקוד מח העצם.

המידע מוצג בדפי פרסום NCR