תפקוד מח העצם תלוי במצב מערכת הלב וכלי הדם

אצל אנשים הסובלים מיתר לחץ דם, טרשת עורקים, וכן בתקופה שלאחר האוטם, מופעל ייצור תאי מערכת החיסון במח העצם.

אימונוציטים חייבים את היווצרותם לתאי גזע החיים במח העצם . המבנים של מח העצם מגיבים לחלוטין לכל הדחפים המסופקים למערכת החיסון מרקמות ואיברים שונים. במקביל, תאים hematopoietic תופסים מקומות מיוחדים (תאים) שיש להם מיקרו-סביבה משלהם. המבנים התומכים בו משפיעים גם על תהליכי חלוקת תאי הגזע, אך פעילותם של מבנים אלו עצמם מווסתת על ידי דחפים מולקולריים הנכנסים למח העצם. גם מערכת העצבים, מצב פלורת המעי ותפקודי הלבלב ממלאים את תפקידם - בפרט, בסוכרת, אימונוציטים תקינים משנים את קצב היציאה מתאי מח העצם שלהם ואת עוצמת הכניסה למערכת הדם..

מדענים המייצגים את בית החולים הכללי של מסצ'וסטס מצאו כי בחולים עם יתר לחץ דם, טרשת עורקים , כמו גם בחולים ששרדו התקף לב , ההמטופואזה מואצת - יצירת תאי דם חדשים, ובעיקר אימונוציטים מיאלואידים. הרמה הגבוהה ביותר מצוינת בקרב לויקוציטים ונויטרופילים: הם אלה שקודם כל נתקלים בפתוגן זיהומי ומתחילים התפתחות של תגובה דלקתית.

מדענים ערכו ניסויים עם מכרסמים המועדים לפתולוגיות מושמעות: מח העצם של בעלי חיים אלה באמת התחיל לייצר יותר אימונוציטים מיאלואידים. בנוסף, נרשמו שינויים בכלי הדם המספקים את מח העצם. מספר הכלים גדל, דפנות כלי הדם התעבו, החדירות שלהם גדלה. עקב העלייה בחדירות החלו לחדור לדם תאי חיסון נוספים, שהיו בעבר בתאי מח העצם. כתוצאה מכך הופעלה חלוקת תאי הגזע, הופיעו אימונוציטים בוגרים חדשים.

מומחים עקבו אחר כל המנגנון של התהליך. במצב שלאחר האוטם, הדם רווי בגורם גדילה אנדותל כלי דם A, חומר חלבוני הממריץ את צמיחת כלי הדם ובעל קולטן ספציפי הפועל על תאים. חסימת קולטן זה מובילה לעיכוב של כלי דם במח העצם לאחר התקף לב. בנוסף, על רקע שינויים טרשת עורקים ואחרי אוטם במחזור הדם, עולה תכולת החלבון החיסוני של האות interleukin-6 ו-versican, פרוטאוגליקן הממריץ המטופואזה. עד כה, מדענים חוקרים את מקורם של גורמים מולקולריים אלה המשפיעים על מבני מח העצם בפתולוגיות של מערכת הלב וכלי הדם.

כמה שימושיים יהיו התצפיות והתגליות הללו, הזמן יגיד. ייתכן שייווצרו תרופות שחוסמות את הקשר בין מחלות לב וכלי דם לתפקוד מח העצם.

המידע מוצג בדפי הפרסום של NCR