תסמינים של אוסטאופורוזיס באוסטאוארתריטיס

אוסטאופורוזיס סיסטמית היא מחלה מורכבת רב-גורמית, המאופיינת בדרך כלל בהתקדמות איטית ואסימפטומטית עד להופעת שברים בעצמות, שהם ברוב המקרים הסימנים הראשונים והאמינים לאוסטאופורוזיס, והופעת שברים ספונטניים לא טראומטיים או שברים שאינם מתאימים לחומרת הפגיעה אופיינית.

באחד המחקרים, בוצעה הערכה השוואתית של מצב רקמת העצם בחולים עם אוסטאוארתריטיס, דלקת מפרקים שגרונית ואנשים בריאים כמעט. נבדקו 348 חולים עם דלקת מפרקים שגרונית: 149 חולים עם אבחנה של אוסטאוארתריטיס שנקבעה בהתאם לקריטריונים שהוצעו על ידי ה-ACR (1994), ו-199 חולים עם אבחנה אמינה של דלקת מפרקים שגרונית לפי קריטריוני ה-ARA. החולים נבדקו קלינית, כולל קביעת מדד מסת הגוף (BMI), ובאמצעות שיטות אינסטרומנטליות. OFA בוצע ב-310 חולים; חלק מהחולים (n = 38) נבדקו באמצעות אולטרסאונד דנסיטומטריה (USD) של עצם העקב (אולטרסאונד דנסיטומטר אכילס, «LUNAR»). כל החולים עברו רנטגן של עמוד השדרה ולאחר מכן חישוב מדדים מורפומטריים של צילומי רנטגן - המדד המרכזי של בארנט, נורדין להערכת מצב רקמת העצם. בוצע ניתוח קורלציה (r<0.35 נחשב לקשר חלש).

התסמינים העיקריים המלווים דילול כללי של רקמת עצם ב-RZS כוללים שינויים אנטומיים ותסמונת כאב.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

שינויים אנטומיים

שינויים אנטומיים בצורת ירידה בגובה (בממוצע של 4.8+0.31 ס"מ) במהלך המחלה נצפו על ידי 46 חולים שנבדקו, או 23.11% מכלל החולים, והפרעות יציבה נרשמו ב-76% מהחולים. הירידה בגובה נקבעה על ידי מדידת המרחקים ראש-סימפיזה (1) וסימפיזה-כפות רגליים (2): ירידה ביחס (1) ל-(2) ביותר מ-5 ס"מ הצביעה על אוסטאופורוזיס. בעת ביצוע ניתוח קורלציה, נמצא מתאם חלש מאוד בין שינויים אנטומיים לחומרת האוסטאופורוזיס (r=0.09).

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

כְּאֵב

תסמונת כאב הנגרמת על ידי תהליכים פתולוגיים ברקמת העצם, מלווה בדלדול שלה, נצפתה ב-72% מהחולים בהם בדיקה דנסיטומטרית גילתה הפרות של צפיפות המינרלים בעצם.

תסמונת הכאב כללה:

1. כאב מקומי, אותו חילקנו ל"פריאוסטאל", המאופיין בהופעה חריפה ולוקליזציה ברורה למדי, "פסאודוראדיקולרי" (כמו כאב גב תחתון), שאינו ממוין היטב ונוטה להפוך לכרוני, עם נוקשות שרירים (התכווצות שרירים) כתגובה רפלקסית לכאב, וככלל, בהיעדר כאב דחיסה, ו"רדיקולרי" - גם אקוטי וגם כרוני.
2. כאב כללי בעמוד השדרה, המגיע לעוצמתו הגבוהה ביותר בעיקר באזורי המעבר שלו (צוואר החזה, חזה התחתון, סקרל).

הווריאציות הקליניות של מהלך אוסטאופורוזיס של החוליות היו כדלקמן:

• תסמונת כאב חריפה, הקשורה בדרך כלל לשבר דחיסה טרי של חוליה או מספר חוליות, המאופיינת בכאב עז וחריף בחלק הפגוע של עמוד השדרה, ולאחר מכן מתח שרירים תגובתי חריף באזור הפגוע, לרוב בצורה של כאב פסאודו-רדיקולרי מקרין דמוי חגורה בחזה, בבטן או בעצם הירך;
• כרוני: תלונות על כאבי גב עמומים לאורך זמן, קבועים או תקופתיים, מלווים בשינויים האנטומיים שתוארו לעיל - ירידה בגובה, עיוות של עמוד השדרה (התכופפות נצפתה ב-60% מכלל החולים שנבדקו). התסמינים בחולים אלו עלו באיטיות עם עלייה במשך המחלה, והתאפיינו בתקופות מתחלפות של החמרה עם הפוגות, כאשר תסמונת הכאב הפכה פחות בולטת או כמעט נעדרת. ההנחה היא שהגורם למהלך כזה של אוסטאופורוזיס הוא עיוות זוחל של גופי החוליות (שברים מיקרוסקופיים מרובים של טרבקולות) עם ירידה הדרגתית בגובה החוליות, עיוות של עמוד השדרה - עלייה בקיפוזיס של אזור בית החזה.

3. כאב בעצמות השלד השונות (אוסלגיה). בעבר האמינו שמאחר שאין קולטני כאב בעצם, תסמונת הכאב באוסטאופורוזיס אינה יכולה להתרחש ללא עיוות של גוף החוליה, אולם הנחה זו הופרכה כעת. לפיכך, כאבי עצמות מפושטים, רגישות לתפיחות בצלעות ובעצמות האגן ורגישות כללית לזעזוע מוח נצפו בחולים, בתנאי שנירגנה המבנה הטרבקולרי של סריקת ה-CT בצילומי רנטגן ולא נמצא עיוות של גופי החוליה. כאב כזה יכול להיגרם משברים מיקרוסקופיים בעצם או גירוי של קרום העצם על ידי עצם נקבובית בולטת. קיומה של תלות בעוצמת הכאב בחומרת האוסטאופורוזיס בחולים עם RZS אושר על ידי חוקרים אחרים. המתאם החיובי החזק ביותר נצפה בין כאב כללי בעמוד השדרה לתסמונת אוסטאופנית (r = 0.62).

לפיכך, שינויים אנטומיים בעמוד השדרה ותסמונת הכאב (כאב מקומי, כאב כללי בעמוד השדרה, אוסלגיה) הם הביטויים הקליניים העיקריים המלווים דילול כללי של רקמת העצם ב-RZS. זיהוי הסימנים הקליניים המתאימים בשלב מוקדם (לפני שברים) של התפתחות אוסטאופניה בקטגוריה זו של חולים יאפשר למטפל לבצע באופן מכוון אבחון דיפרנציאלי של הפרעות כאלה ולקבוע במהירות טיפול הולם תוך התחשבות בגורמי הסיכון להתפתחות שברים ספונטניים (פתולוגיים) - גיל החולים (במיוחד אצל נשים בתקופה המוקדמת לאחר גיל המעבר), ביטויים מערכתיים, כמו גם טיפול ספציפי (מתן מערכתי של GCS וכו').

אנו מדגישים כי קביעת אבחנה של אוסטאופורוזיס על סמך נתונים קליניים ואנמנסיים בלבד אינה אפשרית ודורשת אישור באמצעות שיטות מחקר מעבדתיות ואינסטרומנטליות.

נובוקאין, חוסמי טרימקאין ומשככי כאבים שאינם נרקוטיים הוכיחו את עצמם היטב בטיפול סימפטומטי בתסמונת כאב באוסטאופורוזיס. טרמדול יעיל במיוחד בחולים עם פרופיל ראומטולוגי, ומאפשר להפחית משמעותית את חומרת תסמונת הכאב הנגרמת הן מאוסטאופורוזיס והן מנזק למפרקים (דלקת פרקים, ארתרלגיה).

שברים פתולוגיים

ידוע כי השלב הקליני של התפתחות אוסטאופורוזיס מאופיין בשברים פתולוגיים (ספונטניים, שבירים, אוסטאופורוטיים) המתרחשים בהיעדר גורם טראומטי או כאשר חומרת הפגיעה אינה תואמת. הנתונים הזמינים בספרות המודרנית מצביעים על קשר הדוק בין הנטייה לשברים לבין אוסטאופורוזיס.

הפרמטרים המשפיעים על מצב רקמת העצם, ובהתאם, על שכיחות השברים האוסטאופורוטיים כוללים: מסה או BMD (צפיפות מינרלים בעצם, גרם/סמ"ר ⁾, נטייה לאובדן שיווי משקל, גיאומטריית העצם (במיוחד צוואר הירך), "איכות" העצם ומיקרו-ארכיטקטורה של רקמת העצם.

רוב החוקרים מייחסים חשיבות מיוחדת להופעת שברים לפני גיל 65 לצפיפות העצם (BMD), אשר, ללא קשר לגורמים אחרים, קשורה קשר הדוק לחוזק העצם ולסיכון לשברים. ירידה בצפיפות העצם בכל חלק של השלד בסטיית תקן אחת מהנורמה מובילה לעלייה פי 1.5 בסיכון לשברים.

מחקרים פרוספקטיביים ורטרוספקטיביים קבעו מתאם ישיר בין היסטוריה של שברים ו/או סיכון מוגבר לשבר לבין מסת עצם נמוכה. SR Cummings et al. (1993) הראו כי נשים עם צפיפות עצם בצורת צוואר הירך של (< -2 סטיית תקן) היו בסיכון גבוה פי 8.5 לשבר בירך בהשוואה לאלו עם צפיפות עצם בצורת צוואר הירך של >2 סטיית תקן. כל ירידה בספיגת תקן בצפיפות עצם בצורת צוואר הירך הגדילה את הסיכון לשבר פי 2.6, דבר המצביע על קשר משמעותי בין צפיפות העצם בצורת עצם לבין הסבירות לשבר.

בקבוצת החולים עם RZS שנבדקה על ידינו, שברים באנמנזה נצפו אצל 69 (19.8%) אנשים. מספר השברים הגדול ביותר התרחש בגילאי 52-56 אצל נשים וכ-60 אצל גברים. יש לציין כי ב-76.7% מהמקרים, שברים התרחשו כתוצאה מעומס מינימלי בלבד, כלומר היה פער בין חומרת הפגיעה לעוצמת המומנט המעורר.

למרות העובדה שבמחלת אוסטאופורוזיס כל חלקי השלד סובלים משבריריות מוגברת, חלקם הם אתרים אופייניים לשברים אוסטאופורוטיים, כלומר גופי חוליות בית החזה התחתון והחוליות המותניות העליונות (האזורים הנקראים אזורי מעבר של עמוד השדרה), הקצה הפרוקסימלי של עצם הירך (חלקים תת-קפיטליים, בין-טרוכנטריים, תת-טרוכנטריים), הקצה הפרוקסימלי של עצם עצם הזרוע והחלק הדיסטלי של עצם הרדיוס (שבר קולס).

שברים של העצמות הצינוריות הארוכות, הנפוצות ביותר בעצם הירך, מתרחשים כ-15 שנים מאוחר יותר משברי דחיסה של החוליות; הגיל הממוצע של חולה עם שבר בשורש כף היד הוא 65 שנים, ועם שבר בעצם הירך - 80. זה כנראה נובע מהעובדה שעצם הירך, כולל צווארה, מכילה כמות גדולה יותר של עצם קומפקטית מאשר גוף החוליה.

נוכחותם של שברי דחיסה של גופי החוליות (כולל דפורמציה בצורת טריז וגופי חוליות בצורת עדשה עם ירידה בגובהם) אושרה על ידי נתונים ממדד בארנט-נורדין המרכזי.

בקבוצת החולים עם שברים, מדד מסת הגוף (BMI) היה 17.15-33 יחידות קונבנציונליות (בממוצע - 24.91±4.36 יחידות קונבנציונליות) ולא היה שונה באופן משמעותי מה-BMI בקבוצה העיקרית בכללותה (p>0.1). אנו מניחים כי הפרעות טרופיות כלליות כשלעצמן אינן משמשות כגורם פרוגנוסטי חשוב לשברים פתולוגיים.

למרות שירידה בצפיפות העצם (BMD) היא גורם מוביל הקובע את הסיכון לשברים אוסטאופורוטיים, על פי מחקרים קליניים ואפידמיולוגיים, הסיכון לשברים שלדיים לא תמיד מתואם עם ירידה בצפיפות העצם על פי נתוני דנסיטומטריה, כלומר הכוונה אינה לשינויים "כמותיים" אלא "איכותיים" ברקמת העצם.

נתון זה מודגם היטב על ידי הנתונים הסותרים הזמינים כיום, שהתקבלו על ידי חוקרים שונים. לפיכך, ס. בון ואחרים (1996) מצאו במחקרי אוכלוסייה כי לחולים עם אוסטאוארתריטיס (ואפילו קרובי משפחתם בדם) יש סיכון מופחת לשברים בעצמות השלד (OR -0.33-0.64), במיוחד בצוואר הירך. יחד עם זאת, תוצאות מחקרים פרוספקטיביים מצביעות על כך שחולים עם אוסטאוארתריטיס, למרות עלייה בצפיפות השומן (BMD), אינם בעלי סיכון מופחת לשברים "לא בחוליות" בהשוואה לחולים ללא אוסטאוארתריטיס. יתר על כן, לחולים עם קוקסארתרוזיס יש עלייה כפולה בסיכון לשברים בירך. נתונים אלה חשובים ביותר, שכן הם מצביעים על הצורך באמצעים למניעת שברים אוסטאופורוטיים של עצמות השלד לא רק בחולים עם אוסטאוארתריטיס עם צפיפות שומן מופחתת, אלא גם "נורמלית" ואף "מוגברת". כמו כן, יש לקחת בחשבון כי צפיפות עצם "גבוהה" על פי נתוני צפיפות העצם היא לעתים קרובות ארטיפקט הנגרם על ידי שינויים ניווניים אצל קשישים (אוסטאופיטים, עקמת וכו'). לבסוף, בחולים עם דלקת מפרקים ניוונית, כמו בדלקת מפרקים שגרונית, זוהתה התפתחות של אוסטאופורוזיס פריארטיקולרית של העצמות הסמוכות למפרק הפגוע. ההנחה היא שהנטייה לשברים אוסטאופורוטיים באוסטאוארתריטיס, למרות היעדר ירידה ניכרת בצפיפות העצם, קשורה להפרה של "איכות" רקמת העצם ולהפרה של מסת השריר, ויוצרת תנאים מוקדמים לאובדן שיווי משקל מקרי.

בנפרד, יש להזכיר את הרס רקמת העצם בקטעים המהווים "מטרות" לנמק אספטי (א-וסקולרי) - מוות של קטע עצם עקב חוסר תזונה או הפסקה מוחלטת שלו עם שמירה על הפעילות החיונית של אזורי עצם סמוכים, בעיקר ראשי עצם הירך. סיבוך זה נצפה ב-7 (3.52%) חולים עם דלקת מפרקים שגרונית וב-2 (1.34%) עם אוסטאוארתריטיס. מוות של תאי עצם עם שימור החומר הבין-ממדי הוא מאפיין אופייני לתהליך זה (הרכב המינרלים של העצם המתה אינו משתנה). קטע העצם המתה מאבד אלמנטים נוזליים של דם, לימפה ונוזל רקמה, וכתוצאה מכך ישנם יותר חומרים אנאורגניים ליחידת מסה של עצם מתה מאשר ליחידת מסה של עצם חיה. ברקמת העצם החיה שמסביב, כלי הדם וסקולריזציה וספיגת העצם גוברים, לכן, בצילום הרנטגן, אזור נמק האוסטאונוקסיה נראה עז יותר מרקמת העצם שמסביב.

ניתן להניח כי נמק אווסקולרי מייצג דרגה קיצונית של דילול רקמת העצם עם אובדן של רכיביה המינרלים והאורגניים כאחד.

השפעת משך מחלת ניוון מפרקים ניוונית על צפיפות המינרלים בעצם

התלות של צפיפות העצם (BMD) במשך המחלה היא נושא שלא נחקר מספיק. מדדי הצפיפות הנמוכים ביותר נרשמו בחולים עם אוסטאוארתרוזיס במשך 6-10 שנים. בקבוצת החולים עם אוסטאוארתרוזיס משך 1-5 שנים ויותר מ-10 שנים, מסת העצם גבוהה במקצת, אם כי בקבוצה כולה היא אינה מגיעה למדדים של אנשים באותו גיל ללא נזק למערכת השרירים והשלד, כמו גם אנשים שחולים פחות משנה. נטייה לעלייה בצפיפות העצם נמצאה גם בחולים עם אוסטאוארתרוזיס שחולים יותר מ-10 שנים. לדעתנו, הדבר מוסבר על ידי התפתחות תהליכי פיצוי ברקמת העצם, הפחתת חילוף החומרים שלה והאטת קצב אובדן הרכיב המינרלי על ידי השלד.

[ 9 ], [ 10 ]

מאפייני התפתחות אוסטאופורוזיס בחולים עם דלקת מפרקים ניוונית

על פי מחקרים קליניים, נקבע כי צפיפות המינרלים (BMD) של עמוד השדרה וצוואר הירך, כמו גם משקל הגוף, גבוהים יותר בחולים עם דלקת מפרקים ניוונית של מפרק הירך בהשוואה לחולים עם נזק דומיננטי למפרקים הקטנים של הידיים ולאנשים בקבוצת הביקורת (ללא פתולוגיה של מערכת השרירים והשלד).

לאנשים עם נגעים מרובים במפרקים (פוליאוסטאוארתרוזיס) הייתה צפיפות עצם נמוכה משמעותית. מדד צפיפות העצם-Z בחולים עם פוליאוסטאוארתרוזיס ואוליגו(מונו)אוסטאוארתרוזיס היה (-1.39+0.22) ו- (-0.15+0.29) (p<0.01) ברקמת העצם הספוגית, ו- (-1.13+0.47) ו- (+0.12+0.52) ברקמת העצם הקומפקטית, בהתאמה. יש לציין כי ב-69 (76.7%) חולים עם מונו- או אוליגוארתרוזיס, צפיפות העצם הייתה גבוהה משמעותית מנורמת הגיל. כנראה, במקרה זה, לתהליך הניווני-דיסטרופי הנגרם על ידי אוסטאוארתרוזיס הייתה השפעה מגנה על אובדן העצם.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]