Fact-checked
х

כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.

יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.

אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.

סימפטומים של סוכרת

המומחה הרפואי של המאמר

אנדוקרינולוג
, עורך רפואי
סקירה אחרונה: 26.11.2021

הסימפטומים של סוכרת מתבטאים בשתי דרכים. זאת בשל מחסור אקוטי או כרוני של אינסולין, אשר בתורו יכול להיות מוחלט או יחסים. מחסור באינסולין חריף גורם למצב של דה-קומפנסציה של פחמימות וסוגים אחרים של בורסות, מלווה היפרגליקמיה משמעותי קליני, glucosuria אובדן, פוליאוריה, פולידיפסיה, משקל על רקע של hyperphagia, בחמצת, תרדמת סוכרתית עד. מחסור באינסולין כרוני על רקע סוכרת זרימת subcompensated ופיצתה התקופתית מלווה בסימנים קליניים, מאופיין כאחד. "תסמונת סוכרת מאוחרת" (retino- הסוכרתית, נוירו ו נפרופתיה), אשר מבוססת על microangiopathy סוכרת והפרעות מטבוליות אופייניות כמובן כרוניים של המחלה .

המנגנון של ביטויים קליניים החריפים כולל הפרעות מחסור באינסולין של פחמימות, חלבון חילוף חומרים של שומן שגורמים היפרגליקמיה giperaminotsidemiyu, היפרליפידמיה בחמצת. אי ספיקה של אינסולין מגרה גלוקונאוגנזה ו ו"גליקוגנוליסיס" ומעכב גליקוגנזה בכבד. מפחמימות מזון (גלוקוז) ובמידה פחותה מאשר בריא, מטבוליזם בכבד וברקמות תלוי אינסולין. גירוי של גלוקונאוגנזה גלוקגון (ב מחסור באינסולין) מוביל את השימוש חומצת אמינו (אלאנין) לסינתזה של גלוקוז בכבד. חומצות אמינו מקור - מוגברות התפרקות חלבון ברקמות. כפי שנעשה בהם שימוש בתהליך גלוקונאוגנזה, האמיניות אלנין חומצה, תכולת חומצות אמינו מסועפות שרשרת (ולין, לאוצין, isoleucine) גדל הדם וסילוק אשר ברקמת השריר לסינתזת חלבון גם מצטמצם. לפיכך, בחולים שיש היפרגליקמיה aminotsidemiya. צריכה מוגברת של רקמת חלבון, חומצות אמינו מלווה מאזן חנקן שלילי הוא אחת הסיבות לחולי הרזיה, ואת היפרגליקמיה משמעותית - glucosuria ומשתן (כתוצאה diuresis אוסמוטי). איבוד הנוזלים מן השתן, אשר יכול להגיע 3-6 ליטר / יום, גורם להתייבשות פולידיפסיה תאיות. כאשר הקטנת נפח הדם תוך-מקטין את לחץ הדם ואת המטוקריט מוגבר. בתנאים של מחסור של מצעי אנרגית רקמת שריר גדולים אינסולין הן חומצות שומן חופשיות אשר נוצרות ברקמת שומן על ידי השיפור ליפוליזה - הידרוליזה של טריגליצרידים (TG). הגירוי שלה על ידי הפעלת גורמי lipase רגיש הורמון הגדילה למסירת פ"א הדם והכבד גליצרול. ראשית, חמצון בכבד, הם מקור של גופי קטון (חומצה ביתא-hydroxybutyric ו אצטון acetoacetic), אשר מצטברים בדם (השרירים ממוחזרים חלקית ותאי CNS), עוזר בחמצת, ירידה pH היפוקסיה רקמות. חלקית פ"א בכבד בשימוש לסינתזה של TG אשר לגרום כבד שומני והזן את הדם, מה שמסביר את תדירות שנצפה בחולים עם hypertriglyceridemia ולהגדיל פ"א (היפרליפידמיה).

ההתקדמות והצמיחה בחמצת לשפר התייבשות רקמה, hypovolemia, hemoconcentration עם מגמת ההתפתחות של תסמונת קרישה תוך-הכליה מפושטת, הידרדרות של אספקת דם, היפוקסיה ובצקת של קליפת המוח להתפתחות תרדמת סוכרתית. הירידה החדה זרימת הדם כליות יכולה לגרום נמק צינורי כלייתי anuria בלתי הפיך.

התכונות של סוכרת, כמו גם הביטויים הקליניים שלה, תלויים במידה רבה בסוג שלה.

סוג הסוכרת אני, ככלל, מתבטא בסימפטומים קליניים חמורים, המשקפים את חוסר האינסולין האופייני בגוף. הופעת המחלה מאופיינת בהפרעות מטבוליות משמעותיות הגורמות להתפתחות קלינית של מחלת הסוכרת (polydipsia, polyuria, ירידה במשקל, ketoacidosis) תוך מספר חודשים או ימים. לעתים קרובות המחלה מתבטאת לראשונה בתרדמת הסוכרת או בחומציות חמורה. לאחר הטיפול, כולל ברוב המקרים, טיפול באינסולין ותגובת סוכרת, יש שיפור במהלך המחלה. כך, גם לאחר שקומה של חולי סוכרת חלפה, הצורך היומי באינסולין הולך ופוחת בהדרגה, לעיתים עד לחיסולו המוחלט. עלייה בסובלנות גלוקוז המוביל לאפשרות של ביטול הטיפול באינסולין לאחר חיסול הפרעות מטבוליות חמורות האופייניות לתקופה הראשונית של המחלה נצפתה בחולים רבים. הספרות מתארת מקרים שכיחים של התאוששות זמנית של חולים אלו. עם זאת, כמה חודשים לאחר מכן, ולפעמים 2-3 שנים מאוחר יותר, המחלה חידשה (במיוחד על רקע זיהום ויראלי), ואת הטיפול באינסולין הפך צורך בכל החיים. דפוס זה, שהוזכר כבר בספרות הזרה, נקרא "ירח הדבש של חולה הסוכרת", כאשר יש מחלת המחלה ואין צורך בטיפול באינסולין. משך הזמן תלוי בשני גורמים: מידת הנזק לתאי הבטא של הלבלב ויכולתו להתחדש. בהתאם לשכיחות של אחד הגורמים הללו, המחלה יכולה מיד להניח את טיבה של סוכרת קלינית או רמיסיה תתרחש. משך ההפוגה מושפע גם מגורמים חיצוניים כגון תדירות וחומרת זיהומים ויראליים במקביל. ראינו חולים אשר היה משך הפוגה של 2-3 שנים על רקע היעדר זיהומים ויראליים ו intercurrent. במקרה זה, לא רק את פרופיל גליקמי, אלא גם את מבחן הסבולת גלוקוז (GTT) בחולים לא להציג חריגות. יש לציין שבמספר מחקרים נחשבו מקרים של הפוגה ספונטנית של סוכרת כתוצאה מהאפקט הטיפולי של ההכנות היפוגליקמיות של סולפנילאמיד או ביגנואידים, בעוד מחברים אחרים ייחסו את האפקט הזה לריפוי דיאטה.

לאחר הופעתה של סוכרת קלינית מתמשכת, המחלה מאופיינת בצורך קטן באינסולין, אשר מגדילה במשך 1-2 שנים ונשאר יציב. הקורס הקליני בעתיד תלוי בהפרשה השיורית של אינסולין, אשר בתוך גבולות של ערכים תת-נורמליים של C- פפטיד יכול להשתנות באופן משמעותי. בשלב נמוך מאוד הפרשת אינסולין שיורית אנדוגני הוא ציין כמובן רָפִיף של סוכרת עם נטייה היפוגליקמיה, בחמצת ו, בגלל גדול תלוי בתהליכים מטבוליים של אינסולין, דיאטה, מתח ומצבים אחרים. הפרשת שיירים גבוהה יותר של אינסולין מספקת מסלול יציב יותר של סוכרת וצורך קטן יותר באינסולין אקסוגני (בהיעדר עמידות לאינסולין).

לפעמים אני סוג סוכרת מליטה משולבת עם אנדוקרינית אוטואימונית ומחלות לא אנדוקריניות, שהוא אחד הביטויים של תסמונת פוליואנדוקרינית אוטואימונית. מאז תסמונת polyendocrine אוטואימונית יכולה לכלול את התבוסה של קליפת האדרנל, עם ירידה בלחץ הדם, יש צורך להבהיר את מצבם התפקודי על נקיטת אמצעים נאותים.

ככל שהמחלה עולה (לאחר 10-20 שנה), מופיעים ביטויים קליניים של תסמונת סוכרת מאוחרת בצורה של רטינו ונפרופתיה, המתקדמים לאט יותר עם פיצוי טוב לסוכרת. הגורם העיקרי למוות הוא אי ספיקת כליות והוא הרבה פחות נפוץ - סיבוכים של טרשת עורקים.

חומרת סוכרת מסוג I מחולקת בצורות באמצע וכבד. מידת הממוצע של חומרת צורך ההחלפה מאופיינת אינסולין (ללא תלות במינון) בחולים עם סוכרת ללא סיבוכים או נוכחות של רטינופתיה לי, בשלב II, נפרופתיה שאני הבמה, נוירופתיה היקפית ללא כאב משמעותי וכיבים טרופיים. עד חמור מתייחס סוכרת insulinodefitsitny בשילוב עם רטינופתיה של II ו- III בשלבים או נפרופתיה II ו- III שלב נוירופתיה היקפית עם כאב חמור או כיבים טרופיים, NEURODYSTROPHIC עיוורון קשה לטיפול, אנצפלופתיה, ביטויים קשים נוירופתיה אוטונומית, נוטים בחמצת, חזר תרדמת, כמובן רָפִיף של המחלה. בנוכחות גילויים אלה microangiopathy דרישות אינסולין ורמות הגלוקוז בדם אינם נספרים.

הקורס הקליני של סוכרת מסוג II (עצמאית לאינסולין) מאופיין בהופעתה הדרגתית, ללא גילויי פירוק. חולים לעתים קרובות פונים לרופא עור, רופא נשים, נוירולוג על זיהומים פטרייתיים, שחין, ספורטאי, גירוד בנרתיק, כאבים ברגליים, מחלת חניכיים, לקות ראייה. כאשר בודקים חולים כאלה, הם מזהים סוכרת. זה לעתים קרובות בפעם הראשונה לאבחן סוכרת במהלך אוטם שריר הלב או שבץ. לפעמים המחלה הופכת את הופעת הבכורה שלה עם תרדמת היפנוסמולארית. בשל התחלת המחלה הבולטת במרבית החולים [קשה מאוד לקבוע את משך המחלה. זה כנראה מסביר את המראה המהיר יחסית (ב 5-8 שנים) המראה של סימנים קליניים של רטינופתיה או גילוי של זה גם במהלך האבחון העיקרי של סוכרת. מסלול סוכרת סוג II הוא יציב, ללא נטייה ketoacidosis ותנאי היפוגליקמיה בעת שימוש רק דיאטה או בשילוב עם תרופות להורדת הפה הסוכר. מאז זה סוג של סוכרת בדרך כלל מתפתח בחולים מעל גיל 40 שנים, חל שילוב התכוף שלו עם טרשת עורקת, אשר יש נטייה להתקדמות מהירה בשל נוכחותם של גורמי סיכון כמו יתר לחץ דם היפראינסולינמיה ו. סיבוכים של טרשת עורקים הם לרוב הגורם למוות בקטגוריה זו של חולים עם סוכרת. נפרופתיה סוכרתית מתפתחת הרבה פחות בתדירות נמוכה יותר מאשר בחולים עם סוכרת מסוג 1.

סוכרת סוג II בחומרה מחולקת לשלוש צורות: מתון, מתון וחמור. הצורה המתונה מאופיינת באפשרות של פיצוי סוכרת רק על ידי דיאטה. קרוב לוודאי שהשילוב שלה עם רטינופתיה בשלב I, נפרופתיה בשלב א ', נוירופתיה חולפת. עבור סוכרת של חומרת בינונית, המחלה היא פיצוי עם ההכנות הפחתת סוכר הפה. אולי שילוב עם רטינופתיה I ו- II שלבים, נפרופתיה של השלב הראשון, נוירופתיה חולפת. בצורה חמורה, המחלה היא פיצוי על ידי תרופות להורדת סוכר או על ידי ניהול תקופתי של אינסולין. בשלב זה, רטינופתיה של שלב III, נפרופתיה של השלב השני וה -3, תופעות חמורות של נוירופתיה פריפריאלית או צמחית, אנצפלופתיה. לעתים קרובות מאובחנים בצורה חמורה של סוכרת בחולים מפוצצים על ידי דיאטה, בנוכחות הביטויים לעיל של microangiopathy ונוירופתיה.

נוירופתיה סוכרתית היא ביטוי קליני אופייני של סוכרת; הוא נצפה ב 12-70% מהחולים. תדירותו בקרב חולים מגדילה באופן משמעותי לאחר 5 שנים או יותר של קיומו של סוכרת ללא קשר לסוג שלה. עם זאת, המתאם של נוירופתיה עם משך הסוכרת אינו מוחלט, ולכן, יש דעה כי אופי פיצוי של סוכרת משפיע על תדירות נוירופתיה, ללא קשר למידת החומרה שלה ומשך. העדר בספרות של נתונים ברורים על שכיחות של נוירופתיה סוכרתית בעיקר בשל מידע לא מספיק על התופעות שלה קלינית. נוירופתיה סוכרתית כוללת מספר תסמונות קליניות: רדיקלופתיה, מונונופתיה, פולינופורופתיה, אמיוטרופיה, נוירופתיה צמחית (אוטונומית) ואנספלופתיה.

רדיקולופתיה היא צורה נדירה של נוירופתיה היקפית סומטית, המאופיינת בכאבי ירי חדים בתוך דרמטום יחיד. הבסיס של פתולוגיה זו היא פגיעה במיאלין של אקסונים השורש הגבי ועמודות של חוט השדרה, אשר מלווה הפרת רגישות בשריר עמוק, היעלמות ברפלקסים, אטקסיה וחוסר יציבות במצב רומברג. במקרים מסוימים, התמונה הקלינית של הרדיקולופתיה יכולה להיות משולבת עם חוסר האחידות של התלמידים, אשר נחשב כמו pseudotubes סוכרתית. יש להבחין בין הרדיקולופתיה הסוכרתית לבין אוסטאוכונדרוזיס ומעוותת של עמוד השדרה.

Mononeuropathy הוא תוצאה של התבוסה של עצבים היקפיים בודדים, כולל עצבים craniocerebral. כאבים ספונטניים, paresis, הפרעות רגישות, ירידה ואובדן רפלקס הגידים באזור העצבים מושפע אופייניים. התהליך הפתולוגי עלול להזיק לגזעי העצב של הצמד השלישי, ה- V, VIII של עצבים גולגולתיים. לעתים קרובות יותר מאשר אצל אחרים, זוגות III ו VI סובלים: כ 1% מהחולים עם סוכרת מליטה יש שיתוק של שרירים חוץ, אשר בשילוב עם כאב בחלק העליון של הראש, דיפלופיה ו פטוזיס. התבוסה של העצבים הטריגמינליים (זוג V) מתבטאת בהתקפי כאב עז במחצית אחת של הפנים. הפתולוגיה של עצב הפנים (זוג VII) מתאפיינת בפרוזה חד צדדית של שרירי הפנים, והצמד השמיני מאופיין בירידה בשמיעה. Mononeuropathy מזוהה הן על רקע של סוכרת ארוכת שנים, ו סובלנות גלוקוז לקוי.

פולינורופתיה היא הצורה הנפוצה ביותר של נוירופתיה סוכרתית היקפית סומטית, המאופיינת בהפרעות דיסטליות, סימטריות ובעיקר רגישות. אלה הם נצפו בצורה של "תסמונת של גרביים וכפפות", ואת הרבה קודם לכן כבד יותר פתולוגיה זו באה לידי ביטוי על הרגליים. ירידה אופיינית ברטט, במישוש, בכאב וברגישות לטמפרטורה, ירידה ואובדן של אכילס וברפלקסים בברך. התבוסה של הגפיים העליונות היא פחות שכיחה וקורלציה עם משך הסוכרת. תחושות סובייקטיביות בצורה של paresthesia וכאב לילי אינטנסיבי יכול להקדים את המראה של סימנים אובייקטיביים של הפרעות נוירולוגיות. תסמונת הכאב בולטת hyperalgesia, הגברה בלילה, לגרום נדודי שינה, דיכאון, אובדן תיאבון, ובמקרים חמורים - ירידה משמעותית במשקל הגוף. ב -1974 תיאר מ 'אלנברג את "מחלת הסוכרת הפוליאנופורופתית". תסמונת זו מתפתחת בעיקר בקרב גברים קשישים ומשולבת עם כאב עז עם אנורקסיה וירידה במשקל, והגיעה ל -60% ממשקל הגוף הכולל. לא נקבעו קורלציות עם מידת החומרה וסוג הסוכרת. בספרות הרוסית מופיע מקרה דומה של המחלה אצל קשישה עם סוכרת מסוג II. Polyneuropathy דיסטלי קרובות גורם להפרעות טרופיות כמו הזעת יתר או anhidrosis, דילול של אובדן העור, שיער באופן משמעותי פחות כיבים טרופיים, רצוי על רגליים (כיבים נוירוטרופית). המאפיין האופייני שלהם הוא הבטיחות של זרימת הדם העורקי בכלי הגפיים התחתונות. ביטויים קליניים של נוירופתיה דיסטלית סומטית דיסטלית עוברים בדרך כלל התפתחות הפוכה תחת השפעת הטיפול בתקופה של מספר חודשים עד שנה.

Neyroartropatiya הוא polyneuropathy סיבוך dostalnoy נדיר והוא מתאפיין הרס הדרגתי של מפרקים אחד או יותר של כף הרגל ( "רגל סוכרתית"). תסמונת זו תוארה לראשונה בשנת 1868 על ידי הנוירופתולוג הצרפתי צ'ארקוט בחולה עם עגבת שלישוני. סיבוך זה נצפה בתנאים רבים, אך לרוב בחולים עם סוכרת. שכיחות של נוירופתיה הוא כ 1 מקרה עבור 680-1000 חולים. ראוי לציין עוד "רגל סוכרתית" תסמונת מתפתחת על הרקע של לטווח ארוך (מעל 15 שנים) של סוכרת קיימת, ובעיקר בקרב הקשישים. ב 60% מהחולים, tarsus ו tarsometry נצפים, 30% יש metatarsus ו 10% יש מפרקים הקרסול. ברוב המקרים, התהליך הוא חד צדדי ורק 20% מהחולים יש תהליך דו כיווני. להופיע נפיחות, הסמקה באזור המפרקים הפגועים, עיוות כף הרגל, סוליות פצעים בקרסול בהעדר כאב כמעט. זיהוי המחלה הקליני הוא לעתים קרובות 4-6 שבועות קדמו טראומה, מתיחת גידים, היווצרות יבלות עם כיב עוקבות, ועם התבוסה של הקרסול - שבר של בשליש התחתון של עצם השוק. Radiographically חשף הרס העצם מסיבי עם ספיגת קיבוע העצם, משטחים במפרק הפרה בוטה ושינויים ברקמות הרכות periarticular היפרטרופית, טרשת subchondral, היווצרות osteophyte, שברים תוך-מפרקית. לעתים קרובות לידי ביטוי הרנטגן תהליך הרסני אינו מלווה סימפטומים קליניים. בפתוגנזה של neyroartropatii אצל קשישים, בנוסף polyneuropathy, גורם איסכמיה לוקח חלק, בשל התבוסה של מיקרו וכלי העיקרי. צירוף של זיהום יכול להיות מלווה פלגמון ו osteomyelitis.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

ביטויים קליניים של נוירו-ארתרופטי ורגל איסכמי

ניאו-ארתרופטי

רגל איסכמית

פעימה טובה של כלי הדם

רקמות רגליים

תירס באזורים דחיסה

צמצום או היעדר רפלקס אכילס

המגמה לכיוון רגל "כמו פטיש"

"רגל נופל" (ערבה)

הערפול של צ'ארקו

פצעים ללא כאבים

Heyroarthropathy (יוונית cheir - יד)

היעדר פעימה

אטרופיה של רקמות רכות

עור דק, יבש

רפלקס אכילס רגיל

אדמומיות של הרגליים

חשיפת רגליים כשהם שוכבים

כיבים כואבים

ביטוי נוסף של נוירו-ארתרופתיה הוא הירואפתיה סוכרתית (neuroartropathy), ששכיחותה היא 15-20% בחולים עם מחלת סוכרת מסוג 1 10-20 שנים. הסימן הראשון לתסמונת הוא שינוי בעור הידיים. הוא הופך יבש, דונגי, דחוס ומעובה. ואז, הארכה של האצבע הקטנה הופכת קשה יותר וזה הופך להיות בלתי אפשרי, ומאוחר יותר של אצבעות אחרות עקב נזק משותף. נוירו-ארתרופתיה בדרך כלל קודמת להופעת סיבוכים כרוניים של סוכרת (רטינופתיה, נפרופתיה). הסיכון לסיבוכים אלו בנוכחות נוירו-ארתרופתיה מגדיל 4-8 פעמים.

Amiotrophy היא צורה נדירה של נוירופתיה סוכרתית. התסמונת מאופיינת בחולשה וניוון השרירים של המחוך האגן, כאבי שרירים, הפחתת אובדן ורפלקסים הברך, הפרעות חושיות בתחום עצב הירך, אחת fasciculations. התהליך מתחיל סימטרית, ולאחר מכן הופך הבילטראליים מתרחשת בתדירות גבוהה יותר אצל גברים קשישים עם סוכרת קלה. אלקטרומגיאוגרפיה חושפת את הפתולוגיה הראשית של השרירים ונזק עצבי. ביופסית שריר חושף ניוון של סיבי שריר הפרט, את שלומם של קווקווי צלב, בהיעדר שינויים דלקתיים נמקי, הצטברות של גרעינים תחת sarcolemma. דפוס דומה של ביופסיה שריר הוא ציין עם מיופתיה אלכוהוליים. Amyotrophy סוכרת יש להבחין בין פולימיוזיטיס, טרשת לרוחב amyotrophic, מיופתיה thyrotoxic ו myopathies אחרים. חיזוי חיובי הסוכרתית amyotrophy: בדרך כלל 1-2 שנים או לפני ההתאוששות מתרחשת.

מערכת העצבים הווגטטיבית מסדירה את פעילות השרירים החלקים, בלוטות האנדוקרינית, הלב וכלי הדם. הפרת העצבנות הפאראסימפתטית והסימפטית היא הבסיס לשינויים בתפקוד האיברים הפנימיים ומערכת הלב וכלי הדם. גילויים קליניים של נוירופתיה אוטונומית נצפים ב -30% -70% מהמקרים, בהתאם לנבדקים הנסקרים של חולים עם סוכרת. הפתולוגיה של מערכת העיכול כוללת תפקוד לקוי של הוושט, הקיבה, התריסריון והמעיים. הפגיעה בתפקוד הוושט מתבטאת בירידה בפריסטלים שלה, בהרחבה ובהקטנה של הטון של הסוגר התחתון. קלינית, חולים לפתח dysphagia, צרבת ולעתים כיבוש של הוושט. גסטרופתיה סוכרתית נצפתה בחולים עם מחלה ממושכת של המחלה, והיא באה לידי ביטוי בהקאות שאכלו ביום הקודם. רנטגן מגלה ירידה ו paresis של פריסטלסיס, הרחבה של הבטן, האטה ריקה שלה. ב -25% מהחולים, יש עלייה וירידה בנימה של התריסריון ואת הנורה. הפרשת החומציות של מיץ הקיבה מופחתים. בביופסיות של הבטן, ישנם סימנים של microangiopathy סוכרת, אשר משולבים עם נוכחות של רטינו ו-נוירופתיה סוכרתית. אנתרופתיה סוכרתית מתבטאת על ידי פריסטליס מוגבר של המעי הדק והשלשול המתפתח מעת לעת, לעתים קרובות יותר בלילה (תדירות של ציווי מגיע 20-30 פעמים ביום). שלשול סוכרת הוא בדרך כלל לא מלווה ירידה במשקל. לא נצפה קשר עם סוג הסוכרת ומידת חומרתה. ב ביופסיה דגימות של המעי הדק קטן דלקתי שינויים אחרים לא נחשפו. האבחנה מסובכת בהקשר של הצורך בהבחנה בין דלקת פרקים של אטיולוגיה שונים, תסמונות של הפרעות יניקה ועוד.

נוירופתיה (atony) של שלפוחית השתן מאופיינת על ידי ירידה של התכווצות שלה בצורה של פיגור של השתנה, הפחתה שלה 1-2 פעמים ביום, נוכחות של שתן שיורית בשלפוחית השתן, אשר תורמת לזיהום שלה. אבחנה דיפרנציאלית כוללת היפרטרופיה פרוסטטית, נוכחות של גידולים בחלל הבטן, מיימת, טרשת נפוצה.

אימפוטנציה היא סימן נפוץ של נוירופתיה אוטונומית ויכולה להיות הביטוי היחיד של זה שנצפה ב 40-50% מהחולים עם סוכרת. זה יכול להיות זמני, למשל, במקרה של disompensation של סוכרת, אבל מאוחר יותר הופך קבוע. יש ירידה בליבידו, תגובה לא מספקת, היחלשות האורגזמה. אי פוריות אצל אדם עם סוכרת יכולה להיות קשורה עם שפיכה מדרדר, כאשר החולשה של הספינקטר של שלפוחית השתן מוביל גלולה הזרע שלו. בחולים עם סוכרת עם אימפוטנציה אין הפרות של הפונקציה gonadotropic של בלוטת יותרת המוח, התוכן טסטוסטרון בפלזמה הוא נורמלי.

הפתולוגיה של הזעה בשלבים הראשונים של סוכרת באה לידי ביטוי הגברה שלה. עם עלייה משך המחלה, ירידה שלה הוא ציין, עד anhidrosis של הגפיים התחתונות. יחד עם זאת, רבים מזיעים עולה בחלקים העליונים של תא המטען (ראש, צוואר, חזה), במיוחד בלילה, אשר מדמה היפוגליקמיה. במחקר של טמפרטורת העור, יש הפרה של דפוסי הזנב אוראלי ו פרוקסימלי רגיל ותגובות חום וקור. נוירופתיה אוטונומית סוג מוזר הוא הזעה gustatory, המאופיינת הזעה מרובה של הפנים, הצוואר, החזה העליון, כמה שניות לאחר בליעה של מזון מסוים (גבינה, חמוצים, חומץ, אלכוהול). זה קורה לעתים רחוקות. עלייה מקומית בזיעה נגרמת בשל תפקוד לקוי של הגנגליון הסימפתטי העליון בצוואר הרחם.

נוירופתיה סוכרתית לב אוטונומית (DVKN) מאופיינת תת לחץ דם orthostatic, טכיקרדיה מתמיד, אפקט תרפויטי חלש עליה, קצב לב קבוע, רגישות יתר קטכולאמינים, אוטם שריר לב שותק, ולפעמים - מותו הפתאומי של המטופל. לחץ הדם היציבה (אורתוסטטי) הוא סימן מבריק של נוירופתיה אוטונומית. זה בא לידי ביטוי הופעתו של החולים במצב העמיד של סחרחורות, חולשה כללית, מחשיך של עיניים או לקות ראייה. תופעה זו נחשבת לעתים קרובות כמדינה היפוגליקמיה, אך בשילוב עם ירידה בלחץ דם בעמידה במקורו אינה מוטלת בספק. בשנת 1945, א 'Rundles הראשון קשורה hypotension postural עם נוירופתיה בסוכרת. גילויים תת לחץ דם בעמידה יכול להיות מוגבר לאחר נטילת תרופות להורדת לחץ דם, תרופות משתנות, תרופות טריציקליות, תרופות phenothiazine בסדרה, מרחיבי כלי דם ו ניטרוגליצרין. אינסולין אף עלול להחמיר תת לחץ דם בעמידה, ירידה בתמורת ורידים או ניזק החדירות של האנדותל נימי עם נפח פלזמת ירד, בעוד הפיתוח של אי ספיקת לב או תסמונת נפרוטית פוחת תת לחץ דם. הוא האמין כי התרחשותו מוסברת על ידי הקהית רנין פלזמת תגובה עולה עקב הידרדרות של העצבוב האוהד של מנגנון juxtaglomerular, וגם להפחית בסיס, מגורה (עומד) רמות נוראפינפרין פלזמה או baroreceptors פגם.

חולים עם סוכרת מעורבים על ידי DVKN, במנוחה, יש עלייה בקצב הלב ל 90-100, ולפעמים עד 130 פעימות לדקה. טכיקרדיה מתמשכת, שאינה ניתנת להשפעה טיפולית בחולי סוכרת, נגרמת על ידי אי-ספיקה פארא-סימפתטית והיא יכולה לשמש ביטוי של שלב מוקדם של הפרעות לב אוטונומיות. העצבנות הווגאלית של הלב היא הסיבה לאובדן היכולת של וריאציה נורמלית של קצב הלב בקלדיופתיה סוכרתית, וככלל, לפני השילוט הסימפתטי. צמצום וריאציה של cardiointervals במנוחה יכול לשמש אינדיקטור של מידת הפרעות תפקודיות של מערכת העצבים האוטונומית.

שימור מוחלט של הלב הוא נדיר ומאופיין בקצב לב קבוע קבוע. כאב אופייני בהתפתחות אוטם שריר הלב אינו אופייני לחולים הסובלים מ- DVIC. ברוב המקרים, חולים אינם חשים כאב או אינם טיפוסיים בזמן זה. ההנחה היא כי הגורם התקפי לב כאבים בחולים אלה הוא נזק עצבים הקרביים הקובעים את רגישות הכאב של שריר הלב.

החוקרים דיווחו על 12 מקרים של "מעצר קרדיולוגי" פתאומי ב -8 צעירים הסובלים מסוכרת עם נוירופתיה אוטונומית קשה. נתונים קליניים-אנטומיים על אוטם לבבי, הפרעות קצב לב או מצב היפוגליקמי לא היו. ברוב המקרים, הגורם לפיגוע היה שאיפת תרופות נרקוטיות עם הרדמה כללית, שימוש בתרופות אחרות או ברונכופונוניה (5 התקפות התרחשו מיד לאחר מתן הרדמה). לפיכך, מעצר Cardiespiratory הוא סימן ספציפי של נוירופתיה אוטונומית ועלול להיות קטלני.

אנצפלופתיה סוכרתית. שינויים מתמשכים במערכת העצבים המרכזית אצל אנשים צעירים קשורים בדרך כלל להפרעות מטבוליות חריפות, ובזקנה נקבעים גם הם בחומרת התהליך האטרוסקלרוטי בכלי הדם. התופעות הקליניות העיקריות של אנצפלופתיה סוכרתית הן הפרעות בפעילות נפשית ותסמינים מוחיים אורגניים. לרוב, חולים עם סוכרת הם מופרעים על ידי זיכרון. השפעה בולטת במיוחד על התפתחות של הפרעות נפשיות מופעלת על ידי תנאים היפוגליקמיה. הפרות של פעילות מנטלית יכולות להתבטא גם בעייפות מוגברת, עצבנות, אדישות, בכי, הפרעות שינה. הפרעות נפשיות חמורות בסוכרת הן נדירות. תסמינים נוירולוגיים אורגניים יכולים להופיע mikrosimptomatikoy דיפוזי, מאותתים לי לפזר ניזק מוחי, או סימפטומים אורגניים ברוטו מעיד על הנוכחות של נגעים במוח מוקד. פיתוח של אנצפלופתיה סוכרתית שקבעה הפיתוח של שינויים ניווניים בנוירונים במוח, במיוחד במצבי היפוגליקמיה, ונגעים איסכמי הקשורים בה עם נוכחות של microangiopathy וטרשת עורקים.

עור הפתולוגיה. בחולים עם סוכרת, דרמופתיה סוכרתית, נמק ליפואי וקסנתומה סוכרתית נפוצים יותר, אך אף אחד מהם אינו ספציפי לחלוטין לסוכרת.

Dermopathy ( "כתמים אטרופית") מתבטא על ידי הופעתו על פני השטח הקדמי של חום אדמדם סימטרי השוקה Papules בקוטר של 5-12 מ"מ, אשר לאחר מכן מומרים כתמים בעור פיגמנט אטרופית. דרמופתיה מזוהה לעיתים קרובות אצל גברים עם משך זמן ארוך של סוכרת. הפתוגנזה של דרמטופתיה קשורה למיקאנגיופתיה סוכרתית.

לימפואידי נמק הוא נפוץ יותר אצל נשים וב -90% מהמקרים הוא ממוקם על אחת או שתי הרגליים. במקרים אחרים, מקום התבוסה הוא תא המטען, הידיים, הפנים והראש. תדירות נפיחות השומנים היא 0.1-0.3% ביחס לכל החולים הסובלים מסוכרת. המחלה מאופיינת על ידי הופעת אזורי עור של חום אדום או צהוב צבע החל בגודל בין 0.5 ל 25 ס"מ, לעתים קרובות סגלגל. נגעים בעור מוקפים בגבול erythematous של כלי המורחבת. בתצהיר של שומנים ו קרוטן גורם צבע צהוב של אזורים מושפעים של העור. סימנים קליניים של נפיחות בשומנים עשויים, במשך מספר שנים, לעלות על התפתחות סוכרת מסוג 1 או להיות מזוהים על רקע המחלה. סקר של 171 חולים עם necrobiosis lipoid ב 90% מהם מתקשר המחלה זוהה עם סוכרת: סוכרת בחלק שפותחת bionecrosis חולה לפני המחלה או הרקע שלו, את החלק השני של מהחולים היסטוריה משפחתית של זה. מבחינה היסטולוגית, העור מראה סימנים של מחיקת endarteritis, microangiopathy סוכרת, ושינויים נקרוביוטית משנית. ההרס של סיבים אלסטיים, אלמנטים של תגובה דלקתית באזורים נמק ואת המראה של תאים ענקיים נצפו אלקטרונית. אחת הסיבות לנקרוביוזיס ליפואידי היא הצטברות טסיות מוגברת תחת השפעת גירויים שונים, אשר, יחד עם התפשטות האנדותל, גורם פקקת של כלי קטן.

קסנתומה סוכרתית מתפתחת כתוצאה מההיפרליפידמיה, והתפקיד העיקרי מתבצע על ידי עלייה בתוכן של chylomicrons ו טריגליצרידים בדם. לוחות צהבהב ממוקמים בעיקר על המשטחים הגמישים של הגפיים, החזה, הצוואר והפנים וכוללים אשכול של היסטטיטים ושל טריגליצרידים. בניגוד xanth, נצפתה עם hypercholesterolemia משפחתי, הם מוקפים בדרך כלל על ידי פרימינג erythematous. חיסול של hyperlipidemia מוביל היעלמות של xanthoma סוכרתית.

שלפוחית השתן סכרת מתייחס נגעים בעור נדיר סוכרת. פתולוגיה זו תוארה לראשונה בשנת 1963 על ידי RP Rocca ו- E. Regeuga. בועות מופיעות פתאום, ללא אדמומיות, על האצבעות, בהונות, וגם על הרגל. הממדים שלהם משתנים ממילימטרים ספורים עד כמה סנטימטרים. הבועה יכולה לגדול במשך מספר ימים. נוזל הבועה שקוף, לפעמים דימום ותמיד סטרילי. שלפוחית הסוכרת נעלמת באופן עצמאי (ללא נתיחה) במשך 4-6 שבועות. תופעה שכיחה יותר של שלפוחית סוכרת בחולים עם סימנים של נוירופתיה סוכרתית משך זמן ארוך של סוכרת, כמו גם נגד ketoacidosis סוכרת, צוין. בדיקה היסטולוגית חשפה לוקליזציה תת-עורית, תת-תת-קרקעית, תת-שגרתית של שלפוחית השתן. הפתוגנזה של שלפוחית הסוכרת אינה ידועה. להבדיל אותו מפמפיגוס ומטבוליזם לקוי של פורפירין.

Granuloma annulare דריה עלולה להתרחש אצל חולי סוכרת : הנפוצים קשישים, יותר אצל גברים. בגו ובגפיים כמו פריחות להופיע נפוחות nummular כתם ורודות-אדמדמות או צהבהבה נוטה צמיחה היקפית מהירה, ופיוז'ן היווצרות של טבעות וצורות דמיוניות polycyclic plotnovata הגובלת ו קצוות מורמים. הצביעה של האזור zapadayuschey מרכזי מספר לא השתנה. חולים מתלוננים על גירוד קל או תחושת צריבה. מהלך המחלה הוא ארוך, חוזר. בדרך כלל, פריחות לאחר 2-3 שבועות להיעלם, והם מוחלפים חדשים. היסטולוגית לזהות בצקת, התרחבות, חדירה perivascular של נויטרופילים, היסטיוציטים, לימפוציטים. הפתוגנזה של המחלה לא הוקמה. גורמים מעוררים עשויים לשמש תגובות אלרגיות לסולפנילאמיד ולתרופות אחרות.

ויטיליגו (אזורים עוריים סימטריים) נמצא בחולים עם סוכרת ב -4.8% מהמקרים לעומת 0.7% מכלל האוכלוסייה, ובנשים הוא גדול פי 2. ויטיליגו משולב, ככלל, עם סוג 1 סוכרת מליטה, אשר מאשרת את genisesis אוטואימונית של שתי המחלות.

לעתים תכופות יותר מאשר במחלות אחרות, סוכרת מלווה furuncles ו כדכד, אשר מתרחש בדרך כלל על הרקע של מחלה מפוצית, אבל יכול להיות גם ביטוי של להקדים סוכרת סמויה או סבילות לגלוקוז. נטייה גדולה יותר של חולי סוכרת למחלות פטרייתיות מתבטאת בגילויים של epidermophytosis, אשר נמצא בעיקר interdigital intervals של הרגליים. לעתים קרובות יותר מאשר אלו עם סובלנות בלתי נשמרת גלוקוז, dermatoses גירוי, אקזמה, גירוד באזור איברי המין נחשפים. הפתוגנזה של פתולוגיה זו של העור קשורה להפרה של חילוף החומרים של תאי גלוקוז וירידה בהתנגדות לזיהום.

trusted-source[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

פתולוגיה של איבר הראייה בסוכרת

הפרות שונות של תפקוד איבר הראייה, עד עיוורון, להתרחש אצל חולים עם סוכרת 25 פעמים יותר מאשר באוכלוסייה הכללית. בקרב חולים עם עיוורון, 7% הם חולים עם סוכרת. הפרעות בתפקוד של איבר הראייה עשויות להיות לנזק לרשתית, איריס, קרנית: העדשה, עצב הראייה, שרירי המשקעים, רקמת הרקמה וכו '.

רטינופתיה סוכרתית היא אחד הגורמים העיקריים ללקות ראייה ועיוורון אצל חולים. גילויים שונים (על רקע של 20 שנה משך סוכרת) נמצאים 60-80% מהחולים. בקרב חולים עם סוכרת מסוג I עם משך המחלה יותר מ -15 שנים, סיבוך זה נצפתה ב 63-65%, אשר מתרבים רטינופתיה - ב 18-20% ועיוורון מוחלט - ב 2%. בחולים עם סוכרת מסוג II, הסימפטומים שלה מתפתחים עם משך קצר יותר של סוכרת. 7.5% מהחולים סובלים מפגיעה ראייה משמעותית, ומחציתם סובלים מעיוורון מוחלט. גורם הסיכון להתפתחות והתקדמות של רטינופתיה סוכרתית הוא משך הסוכרת, שכן קיים קשר ישיר בין שכיחות תסמונת זו לבין משך הסוכרת מסוג 1. לפי ו 'קליין ואח', בסקר של 995 מטופלים נמצא כי שכיחות הליקוי החזותי עולה מ -17% בחולים עם מחלת סוכרת שאינה עולה על 5 שנים, עד 97.5% עם משך של עד 10-15 שנים. לדברי מחברים אחרים, במקרים של רטינופתיה להשתנות עד 5% במהלך 5 השנים הראשונות של המחלה, עד 80% - עם משך של סוכרת יותר מ 25 שנים.

אצל ילדים, ללא תלות במשך המחלה ובמידת הפיצוי שלה, רטינופתיה מזוהה לעיתים הרבה פחות תכופות ורק בתקופה שלאחר גיל ההתבגרות. עובדה זו מאפשרת לנו להניח את התפקיד המגן של גורמים הורמונליים (STH, somatomedin "C"). הסבירות לבצקת הדיסק העצבית האופטית עולה גם עם משך הסוכרת: עד 5 שנים - היעדרותו ואחרי 20 שנה - 21% מהמקרים; בממוצע, 9.5%. רטינופתיה סוכרתית מאופיינת על ידי התרחבות של ורידים, את המראה של microaneurysms, exudates, דימומים דלקת רטיניטיס. Microanerusms של נימים, במיוחד, ורדים הם שינויים ספציפיים הרשתית סוכרת. מנגנון היווצרות שלהם קשורה היפוקסיה רקמות, הנגרמת על ידי הפרעות מטבוליות. אופייני הוא הנטייה להגדיל את מספר microaneurysms באזור טרום מקודש. Microaneurysms קיים-לונג עלול להיעלם עקב הקרע שלהם (דימום), פקק או ארגון בשל הפקדות חומר חלבונים ושומנים בעיקר hyaline. יוצאים בצורה של לבן, צהוב מוקדי אטימות ממוקמים בדרך כלל באזור של שטפי דם בחלקים שונים של הרשתית. כ -25% מהחולים עם רטינופתיה סוכרתית חווים שינויים בצורה של דלקת רטיניטיס. בדרך כלל יש להם רקע של microaneurysms, דימומים ברשתית תפליט להופיע דימום בזגוגית, אשר מלווה את היווצרות רקמת חיבור גדילי שגשוג כלי דם שחודרים מהרשתית לתוך הזגוגית. הצטמקות שלאחר מכן של רקמת חיבור גורמת ניתוק הרשתית ועיוורון. תהליך היצירה של כלי שיט חדשים הולך גם ברשתית, עם נטייה לפגוע בדיסק חזותי, אשר גורם לירידה או אובדן מוחלט של הראייה. דלקת רטיניטיס מתמשכת יש מתאם ישיר עם משך סוכרת. הסימנים שלה נמצאים בדרך כלל 15 שנים לאחר גילוי של סוכרת בחולים צעירים ב 6-10 שנים - אצל מבוגרים. תדירות משמעותית של סיבוך זה הוא ציין עם משך זמן ארוך של המחלה אצל חולים שחלו בגיל צעיר. בחולים רבים, דלקת רטיניטיס משגשגת משולבת עם ביטויים קליניים של נפרופתיה סוכרתית.

בהתאם לסיווג מודרני (על ידי א Kohner ומ פורטה) הם שלושה שלבים של רטינופתיה סוכרתית. שלב א '- רטינופתיה שאינה מתרבתית. זה מאופיין microaneurysms רשתית, דימומים, בצקת ברשתית, נגעים יפליטו. שלב II - רטינופתיה טרום-פוריפרטיבית. מתאפיין הפרעות ורידים (חרוזים, tortuosity, הכפלה ו / או תנודות חמורות קליבר כלי דם), כמות גדולה של מוצקים יפליטו "גפן", הפרעות כלי דם intraretinal, דימום ברשתית להגדיר גדול. שלב III - רטינופתיה מתרבתית.

הוא מאופיין neovascularization של דיסק עצב הראייה ו / או חלקים אחרים של הרשתית, דימומים בזגוגי עם היווצרות של רקמה סיבית באזור של דימום preretinal. הגורם לעיוורון בחולי סוכרת הוא דימום זגוגי, מקולופתיה, ניתוק רשתית, גלאוקומה וקטרקט.

רטינופתיה סוכרתית (כולל שגשוג) מאופיינת בקורס גלי עם נטייה להפוגות ספונטניות ולהחריפה תקופתית של התהליך. התקדמות הרטינופתיה מקלה על ידי פירוק של סוכרת, לחץ דם עורקי, אי ספיקת כליות ובמיוחד הריון, כמו גם היפוגליקמיה. מחלות של העפעפיים (blepharitis, holazion, השעורה), אינן ספציפיות סוכרת, אך לעתים קרובות בשילוב עם זה מאופיין כמובן מתמשך חוזר, בשל פרה של חילוף חומרים ברקמות של גלוקוז והפחתת נכסים אימונולוגיים של האורגניזם.

שינוי כלי הלחמית בחולי סוכרת מתבטא בנוכחות של הפלבופתיה (הארכת והתרחבות של הקצוות הוורידים של הנימים, מיקרואנוריזם) ולפעמים exudates.

שינויים בקרנית מתבטאים בקרטודיסטרופיית אפיתל, דלקת סיבית אופטית, כיבים חוזרים של הקרנית, שבדרך כלל אינם גורמים לירידה משמעותית בחזון. כאשר פיצוי מספיק של סוכרת לעתים נצפה glikogenopodobnogo חומר חיקור דין אפיתל הפיגמנט של המשטח האחורי של הקשתית, גרימת שינויי ניווניים depigmentation והחתכים שלו בהתאמה. על רקע רטינופתיה שגשוג ב 4-6% מכלל rubeosis איריס החולה, המתבטא בצמיחה של כלי דם שהוקמו על המשטח הקדמי שלה ואת החדר הקדמי של העין, אשר עשוי להיות הגורם המורגי לי גלאוקומה.

קטרקט, להבחין בין מטבולית (סוכרת) ומינים סנילי. הראשונה מתרחשת בחולים המשתמשים באינסולין עם פיצוי גרוע והוא ממוקם בתוך שכבות העדשה subcapsular. שנית -. קשישים, חולי סוכרת, ובריא, אבל מתבגר הרבה יותר מהר מאשר קודם, מה שמסביר את הצורך לקיים מבצעית תכופה יותר (בפתוגנזה התערבות של קטרקט סוכרת קשור מוגבר על רקע מרת היפרגליקמיה של גלוקוז אל סורביטול ברקמות העדשה. הצטברות מוגזמת גורמת לנפיחות התא, אשר באופן ישיר או עקיף משנה את חילוף החומרים mionozita, מה שמוביל להתפתחות קטרקט.

גלאוקומה מתרחשת ב -5% מהחולים עם סוכרת לעומת 2% בריאים. הגדלת לחץ תוך עיני על ידי יותר מ 20 מ"מ כספית. אמנות. יכול להזיק לתפקוד של עצב הראייה ולגרום לליקוי ראייה. סוכרת היא לעתים קרובות בשילוב עם סוגים שונים של גלאוקומה (פתוח זווית, עוויתות עקב רטינופתיה רבייה). טיפוסי לחולים הוא צורה פתוחה, המאופיינת על ידי זרימה קשה של לחות קאמרית עקב מחיקת מנגנון הניקוז של העין. שינויים בו (תעלת קסדה) דומים לתופעות של microangiopathy סוכרתית.

הפגיעה בתפקוד השרירים oculomotor (ophthalmoplegia) נגרמת על ידי פגיעה בזוגות III, IV ו- VI של עצבים גולגולתיים גולגולתיים. הסימנים האופייניים ביותר הם דיפלופיה ופטוזיס, שהם שכיחים יותר בחולים עם סוכרת מסוג 1. במקרים מסוימים, ptosis ו דיפלופיה עשוי להיות הביטויים הראשונים של סוכרת קלינית. הגורם ophthalmoplegia היא mononeuropathy סוכרתית.

הפרעה חולפת בחדות הראייה נצפתה אצל חולי סוכרת על רקע טיפול אינסולין ראשוני בשל תנודות משמעותיות בגליקמיה, וגם כאחת השלטים שקדמו להתפתחות קטרקט. קורס ללא פציעה של סוכרת עם היפרגליקמיה משמעותית מלווה שבירה מוגברת, בשל עלייה ביכולת השבירה של העדשה. קוצר ראייה בדרך כלל מתפתח לפני תחילת קטרקט. השינויים הנ"ל בחדות הראייה יכול במידה רבה להיות עקב הצטברות של סורביטול נוזלי בעדשה. זה ידוע כי hyperglycemia משפר את העדשה המרה של גלוקוז כדי sorbitol, אשר יש בולט osmolarity התורם החזקת נוזלים. זה בתורו יכול לגרום לשינויים בצורת העדשה ואת תכונות השבירה שלה. הפחתת הסוכר בדם, בעיקר על רקע הטיפול באינסולין, תורמת לעיתים קרובות להחלשת השבירה. ב הפתוגנזה של הפרעות אלה ניתן להפחית את הפרשת הלחות בחדר הקדמי, אשר מסייע לשנות את המיקום של העדשה.

התבוסה ברקמות מסלוליות נדיר והיא נגרמת על ידי זיהום חיידקי או פטרייתי. בתהליך זה, הן רקמות מסלוליות ו periorbital להשתתף בתהליך. בחולים, מופיעים פרופטוזיס של גלגל העין, ophthalmoplegia (עד קיבעון מרכזי של העין), הידרדרות של הראייה, תסמונת הכאב. סכנה גדולה יותר לחיים היא מעורבותו של הסינוס הכבד בתהליך. טיפול שמרני - תרופות אנטיבקטריאליות ופטריות.

אטרופיה של עצבים הראייה אינה תוצאה ישירה של סוכרת, אך היא נצפתה בחולים עם משך זמן ארוך של המחלה בנוכחות של רטינופתיה גוברת סוכרת וגלאוקומה.

כדי לאבחן את הפתולוגיה של איבר הראייה, יש לקבוע את חומרתו ושוליו, בעזרת ביומיקרוסקופיה של החלק הקדמי של העין, כדי לזהות שינויים בכלי הדם בלחמית, לימבוס, איריס ומידת העננים של העדשה. Ophthalmoscopy ישיר, אנגיוגרפיה פלואורסצנטי מאפשר לך להעריך את מצב כלי הרשתית. חולים עם סוכרת דורשים בדיקות חוזרות על ידי רופא עיניים 1-2 פעמים בשנה.

אי ספיקת לב בסוכרת

מחלות לב וכלי דם היא הגורם העיקרי הגורם לקטלניות גבוהה בחולים עם סוכרת. מחלות לב ב המחלה עשויה לנבוע microangiopathy סוכרתית, ניוון שריר הלב, נוירופתיה אוטונומית לבבית סוכרת וטרשת עורקים כלילית. בנוסף, חולים עם סוכרת היו באופן משמעותי יותר סבירים מאשר בחולים ללא סוכרת, ישנם אנדוקרדיטיס בקטריאלי, מורסות אוטמות עם אלח דם, פריקרדיטיס בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית דלקת שריר הלב gipokaliemicheskoe ב בחמצת.

סוכרת ספציפית עבור כלי microvasculature - microangiopathy סוכרת - נמצא בשריר הלב. תהליך זה מאופיין היסטולוגית על ידי עיבוי של קרום המרתף של נימים, ורידים ו arterioles, התפשטות האנדותל, את המראה של מפרצות. ב פתוגנזה של עיבוי של הממברנה במרתף, בתצהיר מופרז של חומרים חיוביים PAS, הזדקנות מוקדמת של pericytes, הצטברות של קולגן לקחת חלק. Microangiopathy סוכרת, נמצא בשריר הלב, תורמת לשיבוש הפעילות הפונקציונלית שלה.

בקרב חולים עם microcardiopathy אידיופטית, התדירות היחסית של חולים עם סוכרת עלתה משמעותית. במקביל לגלות את התבוסה של כלי הדם הקטנים (תחת עורקי הכליליים גדולים ללא שינוי), הצטברות extravascular של קולגן, רמות טריגליצרידים והכולסטרול בין במיופיברילים, אשר אינו מלווה היפרליפידמיה. מבחינה קלינית, מיוקרדיופתיה מאופיינת על ידי תקופה מקוצרת של פליטה בחדר שמאל, הארכה של תקופת הלחץ, עלייה בנפח הדיאסטולי. השינויים הגלומים במיוקרדיופתיה יכולים לתרום להתרחשות שכיחה של אי ספיקת לב במהלך תקופה חריפה של אוטם לבבי וקטלניות גבוהה. הפתוגנזה של ניוון שריר הלב סוכרת נגרמת על ידי הפרעות מטבוליות כי הם נעדרים אצל אנשים בריאים וחולים סוכרת מפוצה היטב. מחסור באינסולין מוחלט או יחסי נותן התחבורה גלוקוז על פני קרום התא, כך שרוב צריכת האנרגיה של שריר הלב הוא מתוגמל על ידי ניצול מוגבר של חומצות שומן חופשיות, אשר נוצרות בבית ליפוליזה (בתנאים של מחסור של אינסולין). לא מספיק חמצון של FFA מלווה הצטברות מוגברת של טריגליצרידים. עלייה ברמת הרקמה של גלוקוז -6 פוספט ופרוקטוז -6 פוספט גורמת לצבירה של גליקוגן ופוליסכרידים בשריר הלב. התמורה לסוכרת תורמת לנורמליזציה של תהליכים מטבוליים בשריר הלב ולשיפור תפקידה.

אחד הלב נוירופתיה אוטונומית סוכרתית הביטויים הקליניים של vegetoneyropatii סוכרת הכולל תסמונת gastropathy, ספיגה, שלפוחית השתן atony, אימפוטנציה הפרה מזיע. DVKN מתאפיין במספר תכונות ייחודיות, כולל טכיקרדיה קבועה, קצב לב קבוע, תת לחץ דם orthostatic, רגישות יתר קטכולאמינים, אוטם שריר לב שותק ותסמונת "stop לב-ריאה". היא נגרמת על ידי התבוסה של חלקים parasympathetic וסימפטטי של מערכת העצבים המרכזית. בתחילה שבור העצבים הפראסימפתטית של הלב המופיע טכיקרדיה כאמור 90-100 u. / ד ', ובמקרים מסוימים עד 130 u. / ד', אשר מגיבה היטב השפעות טיפוליות. היחלשותו של הפונקציה העצבה התועה - גם יקנה קצב לב חריג גורם, אשר באה לידי ביטוי בהעדר וריאציות נשימה במרווחי לב. התבוסה של סיבי עצב התחושתיים ולהסביר את נתקל בתדירות יחסית בחולים אלה אוטמים שריר לב עם מרפאה טיפוסית, אשר מאופיינת בהעדר או ביטוי חלש של כאב. עם הגדלת משך סוכרת משינויי פרות הפאראסימפתטית הצטרף העצבוב האוהד של סיבי שריר החלק של כלי הפריפריה, שתוצאתו הופעת חולים עם תת לחץ דם orthostatic. במקרה זה, המטופלים חשים סחרחורת, מחשיכים בעיניים ומהבהבים "זבובים". מצב זה עובר בכוחות עצמו, או שהחולה נאלץ לקבל את עמדת המוצא. לדברי AR Olshan ואח ', לחץ דם אורתוסטטי בחולים מתרחשת עקב ירידה ברגישות של baroreceptors. נ 'אויקאווה ואח' מאמינים כי בתגובה לעלות, רמת אדרנלין פלזמה פוחתת.

ביטוי נוסף נדיר למדי של הפרעות של הכישלון הפאראסימפתטית הוא אי ספיקת לב-ריאה, תאר M. McPage PJ ווטקינס בחולים הסובלים מסוכרת מהסוג I, והוא מאופיין על ידי ההפסקה הפתאומית של פעילות לב ונשימה. מתוך 8 החולים המתוארים, 3 מתו במהלך מצב זה. ברוב המקרים, סיבת המוות היא שאיפה של משכך כאבים נרקוטי במהלך הרדמה להתערבות כירורגית. במהלך הנתיחה, סיבת המוות לא הוקמה. מעצרו לב ריאה, על פי המחברים, הוא ממוצא ריאתי ראשוני על ידי הפחתת הרגישות של מרכז הנשימה היפוקסיה בחולים עם נוירופתיה אוטונומית, כמו וכימיים תרדמת עגל לשון או לוע מעוצבבים ו עצב תועה. כתוצאה מכך, יש היפוקסיה ולחץ דם נמוך, ירידה בזרימת דם במוח מתרחשת ומוצא מרכזי דום נשימה, כפי שמעיד תגובה מהירה לחולת ממריצי נשימה. דוגמאות מזהות פרות של המערכת הפאראסימפתטית, המבוססות על הפחתת הווריאציה אירובית (להקטין הפרעות קצב נשימה) הנגרם על ידי השינויים ברקמה שתוארו לעיל העצביים. לרוב לצורך זה, בדיקות משמשים עם ההקלטה קצב הלב שינויים נשימה נורמלית ועמוקה, מבחן Valsalva שונה, הבדיקה של Ewing וכמה אחרים. הפרות של העצבנות הסימפטית של הלב מזוהות בעזרת בדיקה אורתוסטטית ומבחנים אחרים. כל שיטות האבחון המפורטות שונות בפשטות יחסית של ביצוע, אי-פולשנות ואינפורמציה גבוהה למדי. הם יכולים להיות מומלצים לשימוש הן בבתי חולים והן במצבים של מרפאות.

טרשת העורקים של העורקים הכליליים. לוקליזציה של טרשת עורקים כלילית בחולי סוכרת זהה בחולים ללא סוכרת, ובעיקר מתרחשת מעורבים העורקים הכליליים הפרוקסימלי. ההבדל היחיד הוא המופע של טרשת העורקים הכליליים בחולי סוכרת בגיל צעיר עם ביטוי חמור יותר. ככל הנראה, סוכרת משמעותית פחות בטחונות מאז עורקים הכליליים עיקריים אנגיוגרפיה נתונים בחולים עם koronaroskleroza של הנוכחות והיעדרות של סוכרת זהות. בהתאם מחקרי ניסויים מראים כי תפקיד מוביל ההתקדמות המהירה של טרשת עורקים בחולים עם סוכרת הוא אנדוגני היפראינסולינמיה או אינסולין אקסוגני, הדיכוי ליפוליזה, משפר את הסינתזה של כולסטרול, פוספוליפידים והטריגליצרידים בדפנות הכלי. החדירות של תאי אנדותל, אינסולין עמיד, משתנה בהשפעת קטכולאמינים (עבור glycemia תנודות רקע) שמקדם קשר עם תאי שריר חלק בדפנות העורקים אינסולין, אשר מגרה את שגשוג של תאים אלה הסינתזה של רקמת חיבור בקיר כלי הדם. ליפופרוטאינים נלכדים על ידי תאי שריר חלק ולחדור לתוך שטח התאים שם הם מהווים את פלאק הטרשת העורק. השערה זו מסבירה את הקשר בין רמת הסף של גלוקוז בדם, טרשת עורקים, כמו גם העובדה כי גורמי הסיכון המשפיעים על התפתחות של טרשת עורקים בחולים עם סוכרת ב בריא. זה ידוע כי המחלה מסוג II מאופיינת ברמת אינסולין בזאלי מוגברת והגדלת תדירות טרשת עורקים ומחלת לב כלילית (CHD). השוואה בחולים עם סוכרת ומחלות לב איסכמית, עם מטופלים ללא סוכרת מוצאת כל גידול תגובה לאינסולין כדי אתגר גלוקוז דרך פה ועלייה בולטת יותר הפרשת אינסולין לאחר מדגם אוראלי עם tolbutamide. בסוכרת מסוג II בשילוב עם טרשת עורקים, היחס בין אינסולין לגלוקוז גדל. המחקר של חולים עם מחלת לב הטרשתית של העורקים הכליליים, מוחיים היקפיים ללא סוכרת גם מצא מענה אינסולין מוגבר עומס הגלוקוז אוראלי. השמנת יתר מלווה hyperinsulinemia, הן בהעדר ובנוכחות של סוכרת. הסיכון למחלת לב איסכמית הוא הרבה יותר גדול אם יש השמנה של סוג אנדרואיד.

אוטם שריר הלב. בהשוואה לשכיחותו באוכלוסייה בחולי סוכרת בגיל דומה, היא מתרחשת פי 2 יותר. מחלת העורקים הכליליים היא הגורם העיקרי למוות בחולי סוכרת מסוג 2. תמותה עקב אוטם שריר לב בחולים אלה היא גבוהה מאוד ומגיעה בימים הראשונים לאחר קרות 38%, ומעל 5 השנים הבאות - 75%. המהלך הקליני של אוטם אצל חולי סוכרת יש את התכונות הבאות: קרות אוטם נרחב, סיבוכים תרומבואמבוליים נצפו בתדירות התופעה של אי ספיקת לב, השכיחות של אוטם חוזר ונשנה ועל גידול באחוז התמותה ב חריפה ולעיתים קרובות - מרפאה האוטם טיפוסיות עם כאב מתון נעדר. השכיחות של סיבוך זה מתואם ישירות עם משך סוכרת (במיוחד בחולים עם סוג I), גיל המטופלים, בנוכחות השמנה, יתר לחץ דם, היפרליפידמיה, ובמידה פחותה - למידת חומרת הטיפול בסוכרת ואופי זה. במקרים רבים, סוכרת מסוג II מתחילה עם אוטם שריר הלב.

הקשיים הגדולים ביותר באבחנה הם ביטויים לא טיפוסיים. כ -42% מהחולים במהלך אוטם שריר הלב אינם חשים כאב (בהשוואה ל -6% מהחולים ללא סוכרת) או שהם לא טיפוסיים ומתונים. סימני אוטם בחולי סוכרת עלול להיות הופעתו הפתאומית של כישלון מוחלט, בצקת ריאות, בחילות והקאות מוטיבציה, דה-קומפנסציה של סוכרת עם בחמצת והגדלת ממוצא לא ברור גליקמי, הפרעות בקצב לב. מחקרים בחולים עם סוכרת שמת של אוטם שריר לב, הראו כי 30% מהם היו התקפי לב מאובחנים קודמים, ו 6.5% נמצאו שינויים מעידים 2 או יותר של אוטם שריר לב קודם כאבים. הנתונים מסקר פרמינגהם מצביעים על כך שהאוטם שהתגלה במחקר אק"ג אקראי נצפה ב -39% מחולי הסוכרת ו -22% מהחולים ללא המחלה. המופע של סוכרת כאבים אוטם שריר הלב כרגע קשורה לעיתים קרובות עם נוירופתיה אוטונומית ונגעים לב סיבי עצב רגיש מביא. השערה זו אושרה על ידי המחקר של סיבי עצב בחולים שמתו במהלך אוטם כאבים. בקבוצת הביקורת של הנפטר (חולים עם או בלי התקף לב, עם או בלי סוכרת), לא נמצאו שינויים דומים בנתיחה שלאחר המוות.

בשנת אוטם חריף בשריר הלב ב 65-100% מהחולים חשף היפרגליקמיה הבסיסי, אשר עשוי להיות תוצאה של שחרור קטכולאמינים ו בסטרואידים בתגובה מצב מלחיץ. הגידול המשמעותי בהפרשת האינסולין האנדוגני שנצפה בדרך זו אינו מבטל היפרגליקמיה, שכן התוכן של חומצות שומן חופשיות בדם המדכאות את ההשפעה הביולוגית של האינסולין עולה. הפרת סובלנות לפחמימות בתקופה החריפה של אוטם שריר הלב לעיתים קרובות בעלת אופי חולף, אך כמעט תמיד מצביעה על סיכון לפתח סוכרת. בדיקה לאחר מכן (לאחר 1-5 שנים) של חולים עם היפרגליקמיה חולפת המתרחשת בתקופה החריפה של אוטם עולה כי 32-80% מהם זיהו מאוחר יותר NTG או סוכרת קלינית.

נזק כלייתי לסוכרת

נפרופתיה סוכרתית (תסמונת Kimmelstila-ווילסון, פקעיות interkapillyarny) היא ביטוי של תסמונת סוכרת מאוחר. היא מבוססת על מגוון תהליכים, כולל קשרי פקעיות כליה דיפוזי, עיבוי של הממברנה במרתף נימים של glomeruli כליות, עורקים ו arteriolosclerosis, סיסטיק tubulointerstitial.

סיבוך זה הוא אחד הגורמים העיקריים למוות בקרב חולי סוכרת, הגדלה פי 17 בהשוואה לאוכלוסייה הכללית. בכמחצית מהמקרים, נפרופתיה סוכרתית מתפתחת בחולים עם סוכרת לפני גיל 20 שנים. התופעות הקליניות שלה נמצאות לאחר 12-20 שנים של מחלה. עם זאת, כמה שינויים בתפקוד הכליות והפרעות אנטומיות להתפתח הרבה קודם לכן. לכן, אפילו במקרה של סוכרת, עלייה בגודל כליות, לומן של tubules וקצב סינון גלומרולרי. לאחר ממדי כליות תשלום הסוכרת הם מנורמלים, אך קצב סינון הגלומרולרי נשאר גבוה גם לאחר 2-5 שנים, כאשר ב עיבוי תערוכת ביופסיה של קרום במרתף של הנימים של glomeruli, המציין כי בשלבים הראשוניים (היסטולוגיה) של נפרופתיה סוכרתית. מבחינה קלינית, אין שינויים אחרים בתקופה של 12-18 שנה בחולים, למרות ההתקדמות של הפרעות אנטומיות.

התסמין הראשון של נפרופתיה סוכרתית הוא פרוטאינוריה חולפת, אשר מתרחשת, ככלל, עם מאמץ פיזי או אורתוסטזיס. אז זה הופך להיות קבוע בקצב סינון גלומרולרי רגיל או מופחת במקצת. עלייה משמעותית של חלבון בשתן העולה 3 גר '/ יום ולפעמים לכת 3 גר' / ליטר, ואחריו dysproteinemia מאופיין hypoalbuminemia, הפחתת IgG, hypergammaglobulinemia ולהגדיל alpha2-macroglobulin. במקביל, 40-50% של רדיקלים חופשיים לפתח תסמונת נפרוטית, היפרליפידמיה מופיע לפי סוג הרביעי על פי פרידריקסן. לאחר 2-3 שנים של קיומו של חלבון קבוע, מופיעה אזוטמיה, התוכן של אוריאה מגביר את הדם, קריאטינין, סינון גלומרולרי.

התקדמות נוספת של המחלה מובילה לאחר 2-3 שנים נוספות להתפתחות של תסמונת קלינית של אי ספיקת כליות בחצי מהחולים, במיוחד עלייה מהירה במשרד נצפתה בחולים עם פרוטאינוריה קשה בשילוב עם תסמונת נפרוטית. עם התפתחות של אי ספיקת כליות, שיעור סינון גלומרולרי יורד באופן חד, רמות של חנקן שיורית (יותר מ 100 מ"ג%) ו קריאטינין (יותר מ -10 מ"ג%) עלייה, hypo- או הנורמוכרומי אנמיה מתגלה. אצל 80-90% מהחולים בשלב זה של המחלה, לחץ הדם גדל באופן משמעותי. בראשית של לחץ דם עורקי בעיקר בשל שימור נתרן hypervolemia. יתר לחץ דם כבד יכול להיות משולב עם אי ספיקת לב בסוג החדר הימני או מסובך על ידי בצקת ריאות.

אי ספיקת כליות בדרך כלל מלווה היפרקלמיה, אשר יכול להגיע 6 mmol / l או יותר, אשר באה לידי ביטוי על ידי שינויים אופייניים ECG. הפתוגנזה שלה יכולה להיגרם על ידי מנגנוני extranenal ו הכליות. הגורמים המחלישים הירידה אינסולין, אלדוסטרון, נוראפינפרין hyperosmolarity, חמצת מטבולית, חוסמי בטא. השני - הפחתה של סינון גלומרולרי, דלקת מפרקים אינטרסטיטיאלית, היפופאלוסטוסטוניזם giporeninemic, מעכבי פרוסטגלנדינים (indomethacin) ואלדקטון.

הקורס הקליני מסובך ידי נפרופתיה סוכרתית, דלקת בדרכי השתן, pyelonephritis כרונית, לתרום לפיתוח של נפריטיס אינטרסטיציאלית. Pyelonephritis כרונית היא לעתים קרובות תסמינית מתבטאת המידרדר המהלך הקליני של נפרופתיה סוכרתית או decompensation של סוכרת. זה האחרון (לאורך נתוני חתך - 110%) בשילוב עם papillita נמקי העלולה לבוא לידי ביטוי בצורה חמורה (1%) עם חום, המטוריה ברוטו, כאבי בטן כליות, וגם בצורה סמויה, לעתים קרובות לא מאובחנת, מאז רק ביטוי שלה הוא microhematuria . בחלק מהחולים עם תסמינים של אי ספיקת כליות משתנה לסוכרת, וכתוצאה מכך לירידת צריכת אינסולין יומית, בשל ירידת חולי תיאבון עקב בחילות והקאות, וכן בשל הירידה של שפלת אינסולין בכליות להגדיל את תקופת מחצית החיים שלו.

הקורס הקליני והתגלות של נפרופתיה סוכרתית בחולים עם סוגים I ו- II של סוכרת יש הבדלים משמעותיים. בסוכרת מסוג II, נפרופתיה מתקדמת הרבה יותר לאט ואינה הסיבה העיקרית למוות.

התכונות של הביטוי הקליני של נפרופתיה סוכרתית בסוגים שונים של סוכרת נגרמות ככל הנראה בשל מידת המעורבות המשתנה בהופעת המחלה של שינויים הפיכים או בלתי הפיכים ברקמת הכליה.

פתוגנזה של נפרופתיה סוכרתית לפי דליה.

שינויים ניתנים לשינוי

  1. הגדלת סינון גלומרולרי בלי להגדיל את זרימת הפלזמה הכלית.
  2. Proteinuria עם היפרגליקמיה, חוסר אינסולין, הגדלת עם פעילות גופנית אורתוסטזיס.
  3. הצטברות מסנגיום של אימונוגלובולינים, מוצרים של ריקבון חלבונים, היפרפלזיה mesangium.
  4. הפחתת היכולת של tubules דיסטלי להפריש יונים מימן.

שינויים בלתי הפיכים

  1. סינתזה מוגברת של קולגן בממברנה הבסיסית.
  2. טרשת נפוצה של ארטריול עם התבוסה של המנגנון הצמחי.
  3. טרשת העורקים של העורקים עם מעורבות כלייתית.
  4. נמק של הפפילות.

על פי טבעו של הקורס הקליני, נפרופתיה סוכרתית מחולקת לצורות נסתרות, מתבטאות קלינית ומסוף. האחרון מאופיין באוראמיה. כאשר מחולקים נפרופתיה, הבמה משתמשת בסיווג Mogensen (1983), המבוסס על נתונים קליניים מעבדתיים.

  1. השלב של hyperfunction מתרחשת במהלך הופעת סוכרת ומאופיין hyperfiltration, hyperperfusion, hypertrophy כליות ו normoalbuminuria (<30 mg ליום).
  2. שלב של שינויים ראשוניים בכליות. הוא מאופיין על ידי עיבוי של הממברנה מרתף glomerular, הרחבת של mesangium, hyperfiltration ו normoalbuminuria (<30 mg ליום). שינויים אלה מתרחשים כאשר משך הסוכרת הוא יותר מ 5 שנים.
  3. השלב של ייזום ND מתפתח לאחר 5 שנים או יותר. הוא מאופיין על ידי הופעת microalbuminuria (30-300 מ"ג / יום), GFR רגיל או מורם.
  4. השלב של ND מסומן מתרחשת 10-15 שנים של הקיום SD. אפיון חלבונים (יותר מ 0.5 גרם חלבון ליום), לחץ דם עורקי, ירידה GFR. סימנים אלה נגרמים על ידי טרשת נפוצה של 50-70% של glomeruli.
  5. שלב של אי ספיקת כליות כרונית (uremia). במקרה זה, GFR פוחת (<10 מ"ל / דקה). השינויים בכליות תואמים את סך glomerulosclerosis, אשר מתפתח עם משך של 15-20 שנים DM.

השלבים I-III של נפרופתיה סוכרתית הם צורות פרה קליניות של המחלה.

נפרופתיה סוכרתית שלב IV מאופיינת על ידי הופעת חלבון בשתן, ירידה ביכולת ריכוז של הכליות, נוכחות gipoizostenurii, בצקת, hypoproteinemia עמיד, יתר שומנים, לחץ דם גבוה. במקרה זה, הפונקציה הפרשת חנקן מצטמצם.

שלב V נפרופתיה סוכרתית - שלב nefroskleroticheskaya, המתבטאת תואר III אי ספיקת כליות כרונית (בצקת, יתר לחץ דם, gipoizostenuriya, cylinduria, eritrotsiturii, kreatinemiya, azotemia, העלאת רמת אוריאה בדם, uremia). מאפיין של "שיפור" של סוכרת: ירידה glycosuria, היפרגליקמיה, הדרישה אינסולין מדי יום, בשל אנזים insulinase הפעילות ירד בכליות, אינסולין רגיל אשר ודבק. נפרופתיה (שלב IV-V), ככלל, משולב עם רטינופתיה II סוכרת, III שלבים.


Translation Disclaimer: The original language of this article is Russian.
For the convenience of users of the iLive portal who do not speak Russian,
this article has been translated into the current language, but has not yet
been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this.
In this regard, we warn you that the translation of this article may be 
incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

פורטל iLive אינו מספק ייעוץ רפואי, אבחון או טיפול.
המידע המתפרסם בפורטל הוא עבור הפניה בלבד ואין להשתמש בו ללא התייעצות עם מומחה.
קרא בעיון את הכללים והמדיניות של האתר. תוכל גם ליצור איתנו קשר!

זכויות יוצרים © 2011 - 2021 iLive. כל הזכויות שמורות.