שיער אפור אצל ילדים

האם לילד יכול להיות שיער אפור? כן, זה אפשרי.

מדוע הם מופיעים ומה המשמעות? משמעות הדבר היא שבזקיקי השיער יש רמה מופחתת או חסר לחלוטין את הפיגמנט מלנין, אשר צובע את השיער.

ישנו גם מונח רפואי בשם "פוליוזיס", המתייחס לכתמים של שיער דהוי לאורך קו השיער במצח, בגבות ו/או בריסים, כמו גם כתמים של שיער אפור במקומות אחרים על הקרקפת. פוליוזיס יכולה להופיע אפילו אצל יילודים.

סיבות מדוע לילד יש שיער אפור

הגורמים לתסמין כמו שיער אפור אצל ילד הם היפופיגמנטציה מוקדית או מפושטת (דה-פיגמנטציה) של שיער או היפומלנוזיס.

מצב זה עשוי להיגרם על ידי:

• ויטיליגו; [ 1 ]
• לבקנות אצל ילדים או פייבלדיזם (לבקנות לא שלמה); [ 2 ]
• היפומלנוזיס של איטו - מחלה נוירודרמטולוגית נדירה הקשורה לאנומליות בכרומוזום X המתבטאות בעיוותים שלדיים, אנומליות אופתלמולוגיות (ניסטגמוס, פזילה, קטרקט) ואנומליות במערכת העצבים המרכזית (פיגור שכלי ומוטורי); [ 3 ]
• מחלת רקלינגהאוזן או נוירופיברומטוזיס תורשתית מסוג I; [ 4 ], [ 5 ]
• טרשת נפוצה - הפרעה גנטית עם דפוס תורשה אוטוזומלי דומיננטי שבו ילד נולד עם קווצת שיער אפורה וכתמים היפופיגמנטיים על העור; [ 6 ]
• תסמונת Chediak-Higashi (Chediac-Higashi); [ 7 ]
• תסמונת ווגט-קויאנגי (או מחלת ווגט-קויאנגי-הראדה) עם דלקת בקשתית ובכורואיד, בעיות שמיעה ותסמינים נוירולוגיים בולטים; [ 8 ]
• תסמונת גריסלי, הקשורה למוטציות גנטיות תורשתיות ויש לה שלוש צורות ותסמינים שונים שאינם פיגמנטריים, נוירולוגיים וחיזוקיים; [ 9 ]
• מחלת גרייבס או היפר-תירואידיזם אצל ילדים, [ 10 ] כמו גם מחלת השימוטו או דלקת בלוטת התריס האוטואימונית.

בתסמונת ווארדנבורג, שיער אפור אצל יילוד (לאורך המצח) אינו הסימן היחיד לפתולוגיה, וילדים עשויים לסבול מהטרוכרומיה של הקשתית (עיניים בצבעים שונים); היפרטלוריזם (גשר רחב של האף) וסינופריזיס (גבות מאוחות); אובדן שמיעה נוירו-סנסורי, התקפים, גידולים. שכיחות התסמונת באוכלוסייה מוערכת במקרה אחד לכל 42-50 אלף איש, ובבתי ספר לחירשים, על פי נתונים מסוימים, ילד אחד מתוך 30 סובל מתסמונת ווארדנבורג. [ 11 ] יתר על כן, אם יילוד מאובחן עם חסימת מעיים או עצירות מלידה (אגנגליונוזיס מולדת של המעי הגס או מחלת הירשפרונג), אז מאובחנת תסמונת ווארדנבורג-שאך. [ 12 ] וכאשר משולבים עם היפופלזיה של שרירי הגפיים והתכווצויות המפרקים - תסמונת קליין-ווארדנבורג. [ 13 ]

גורמי סיכון

בין גורמי הסיכון לשיבוש סינתזת המלנין, מציינים מומחים:

• חוסר ו/או תת תזונה של חלבון-אנרגיה;
• מחסור בציאנוקובלמין - ויטמין B12 - עם התפתחות אנמיה מזיקה (נפוצה למדי אצל טבעונים), כמו גם מחסור בוויטמין זה ובחומצה פולית (ויטמין B9) במהלך ההריון אצל האם, מה שמוביל לאנמיה מגלובלסטית אצל הילד;
• מחסור בנחושת בגוף;
• בעיות בבלוטת התריס;
• אי ספיקה של בלוטת יותרת הכליה;
• חשיפה כרונית של הגוף למתכות כבדות (עופרת).

פתוגנזה

תאים מייצרי מלנין, מלנוציטים, נוצרים מתאי הנוירואקטודרם של ציצת העצב של העובר (מלנובלסטים), אשר מתפשטים לרקמות ולאחר מכן עוברים טרנספורמציה. מלנוציטים נמצאים לא רק בעור ובזקיקי השיער, אלא גם ברקמות אחרות בגוף (בקרום המוח ובלב, בדמית העין ובאוזן הפנימית).

ייצור המלנין בשערה (מלנוגנזה פוליקולרית) על ידי חמצון של L-טירוזין אינו מתרחש באופן רציף, כמו באפידרמיס, אלא באופן מחזורי - בהתאם לשלב צמיחת השיער. בתחילת תקופת האנגן, המלנוציטים מתרבים, מתבגרים עד סוף שלב זה, ולאחר מכן - במהלך תקופת הקטאגן - עוברים אפופטוזיס (מתים). וכל התהליך הזה תלוי במספר גורמים ומווסת על ידי אנזימים רבים, חלבונים מבניים ורגולטוריים וכו'.

ייצור המלנין והעברתו ממלנוציטים לקרטינוציטים של זקיקי השיער תלויים לא רק בנוכחות קודמניו (5,6-דיהידרוקסי-אינדולים, L-דופקווינון, DOPA-כרום), אלא גם בגורמים אוטו-אנדוקריניים ואנדוקריניים רבים. חוקרים הגיעו למסקנה שמלנוציטים של הזקיק - בהשוואה למלנוציטים של העור - רגישים יותר להשפעות של מי חמצן ורדיקלים חופשיים, כלומר, הם ניזוקים ביתר קלות מעקה חמצונית.

לכן, היווצרות מלנין מינימלית או ללא היווצרות מלנין בכל צורות הלבקנות נגרמת על ידי מוטציות בגן טירוזינאז (TYR), אנזים המכיל נחושת המזרז את הסינתזה של מלנין מחומצת האמינו טירוזין. כמו גם מוטציות בגנים של האנזימים TYRP1 ו-TYRP2, שהם משתתפים חשובים במלנוגנזה, ויסות פעילות טירוזינאז, ריבוי מלנוציטים ויציבות מבנה המלנוזומים שלהם.

בטרשת נפוצה (המופיעה בילד אחד מתוך 6,000 ילדים), הפתוגנזה קשורה למוטציה תורשתית או ספוראדית של הגנים של חלבוני ההמרטין והטוברין (TSC1 ו-TSC2), המווסתים את הגדילה וההתפשטות של תאים (כולל מלנוציטים).

תסמונת הרב-מערכתית Vogt-Koyanagi נחשבת כתוצאה מתגובה אוטואימונית חריגה לתאים המכילים מלנין בכל רקמה בגוף.

ובמחלת איברים כמו תסמונת ווארדנבורג, מנגנון התפתחות המצב הפתולוגי נעוץ במוטציות של הגנים EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 ו-SOX10, הקשורים ישירות להיווצרות מלנוציטים.

קראו גם: מאפיינים אנטומיים ופיזיולוגיים של העור וגפיו.

השלכות וסיבוכים

שיער אפור אצל ילדים כשלעצמו אינו יכול לגרום לסיבוכים או השלכות בריאותיות שליליות.

עם זאת, הופעת סימפטום כזה כמו שיער מולבן אצל ילד עשויה להיות משולבת עם סימנים אחרים של מחלות מסוימות ומצבים פתולוגיים (המפורטים לעיל), אשר מהווים סיכון חמור.

אבחון

כדי לקבוע את הגורם לדה-פיגמנטציה של השיער, נדרשת היסטוריה רפואית מלאה (כולל היסטוריה משפחתית).

נעשות בדיקת דם כללית ובדיקות הורמוני בלוטת התריס.

בדיקה של אזור העור עם שיער ללא פיגמנטציה מתבצעת באמצעות מנורת ווד, וכן על ידי דרמטוסקופיה.

בהתבסס על הערכה והשוואה של כל הסימנים הקליניים, מתבצעת אבחנה מבדלת.

מה לעשות, טיפול

אם טיפול PUVA משמש לטיפול בויטיליגו, אזי היפומלנוזיס של איטו מטופלת בזריקות גלוקוקורטיקוסטרואיד, מכיוון שפשוט אין חומרים אתיוטרופיים לטיפול בסוג זה של פתולוגיה או לבקנות.

במקרה של תסמונות עם נגעים אופתלמולוגיים או נוירולוגיים, משתמשים באמצעים סימפטומטיים מתאימים. אבל מה לעשות במקרה של הפרעה בסינתזת מלנין?

אם מתגלה מחסור בוויטמין B12, נרשמים תוספי ויטמינים. במקרה של מחסור בנחושת, מומלץ להכניס לתזונה של הילד מוצרי דגנים מלאים, קטניות, כבד בקר, דגי ים, ביצים, עגבניות, בננות, משמשים, אגוזי מלך, גרעיני חמניות ודלעת.

רופאים ממליצים גם ליטול תכשירים של גינקו בילובה במשך חודשיים-שלושה, שלפי האמורים מקדמים חידוש פיגמנטציה.

ניתן להשתמש בטוניק לשיער המורכב ממיץ גזר, שמן שומשום ואבקת זרעי חילבה; להכין מסכות שיער מג'ל אלוורה (המכיל נוגדי חמצון, ויטמינים B12 ו-B9, אבץ ונחושת).

מְנִיעָה

טרם נמצאו שיטות ספציפיות לוויסות מלנוגנזה, ולכן אין אמצעים למניעת פתולוגיות מולדות של סינתזת מלנין בזקיקי השיער.

למרות שחוקרים טוענים כי נוגדי חמצון, ויטמינים A, C ו-E, כמו גם תרכובות פעילות ביולוגית המצויות בירקות כהים, פירות יער ופירות, וירקות בצבעים בהירים, מסייעים בהגברת סינתזת המלנין.

תַחֲזִית

סביר להניח ששערו האפור של ילד יהיה "הסימן" שלו לכל החיים: זוהי הפרוגנוזה הרפואית לגבי הפרעות פיגמנטציה מוקדיות או מפושטות שנקבעו גנטית ותסמונות יתומות.