שיער אפור אצל ילדים

האם לילד יכול להיות שיער אפור? כן הם יכולים.

למה הם מופיעים ומה זה אומר? המשמעות היא שבזקיקי השיער רמת פיגמנט המלנין, שצובע את השיער, מופחתת או נעדרת לחלוטין.

גם ברפואה יש את המונח "פוליוזיס", שמשמעותו אזורי שיער מולבן על קו צמיחתם במצח, בגבות ו/או הריסים וכן כתמי שיער אפור במקומות אחרים בקרקפת. ניתן להבחין בפוליוזיס אפילו ביילודים.

סיבות מדוע לילד יש שיער אפור

הגורמים לתסמין כמו שיער אפור אצל ילד הם היפופיגמנטציה מוקדית או מפוזרת (דפיגמנטציה) של השיער או  היפומלנוזה .

מצב זה עשוי לנבוע מ:

• ויטיליגו ; [1]
• לבקנות בילדים  או פיבלדיזם (לבקנות לא מלאה); [2]
• Ito hypomelanosis, מחלה נוירודרמטולוגית נדירה הקשורה להפרעות X-כרומוזומליות, המתבטאת בעיוותים שלד, הפרעות עיניים (ניסטגמוס, פזילה, קטרקט) וסטיות ממערכת העצבים המרכזית (אינטליגנציה ופיגור מוטורי); [3]
• מחלת רקלינגהאוזן או  נוירופיברומטוזיס תורשתית מסוג  I; [4], [5]
• טרשת שחפת  - מחלה גנטית עם סוג של תורשה אוטוזומלית דומיננטית, שבה לילד יש קווצת שיער אפור וכתמים היפופיגמנטים על העור בלידה; [6]
• תסמונת  Chediak-Higashi (Chedyak-Higashi); [7]
• תסמונת Vogt-Koyanagi (או מחלת Vogt-Koyanagi-Harada) עם דלקת של קשתית העין והכורואיד, בעיות שמיעה ותסמינים נוירולוגיים חמורים; [8]
• הקשורים למוטציות גנטיות תורשתיות תסמונת Grizzelli, שיש לה שלוש צורות ותסמינים שונים שאינם פיגמנטריים, נוירולוגיים וחיסונים; [9]
• מחלת גרייבס או  פעילות יתר של בלוטת התריס בילדים ,  [10] כמו גם מחלת השימוטו או  דלקת בלוטת התריס אוטואימונית .

עם תסמונת Waardenburg, שיער אפור בילד שזה עתה נולד (לאורך המצח) אינו הסימן היחיד לפתולוגיה, וילדים עשויים לסבול מהטרוכרומיה של קשתית (עיניים בצבעים שונים); היפרטלוריזם (גשר האף רחב) וסינופריזיס (גבות מאוחדות); אובדן שמיעה חושי עצבי, עוויתות, תצורות גידול. השכיחות של תסמונת זו באוכלוסייה מוערכת במקרה אחד לכל 42-50 אלף איש, ובבתי ספר לחירשים, על פי כמה דיווחים, ילד אחד מתוך 30 סובל מתסמונת וורדנבורג. [11]יחד עם זאת, אם לילוד יש חסימת מעיים או עצירות מלידה (אגנגליוזיס מולדת של המעי הגס או מחלת הירשפרונג), אז תסמונת Waardenburg-Shah מאובחנת. [12]ובשילוב עם היפופלזיה של שרירי הגפיים והתכווצויות מפרקים - תסמונת קלין-ווארדנבורג. [13]

גורמי סיכון

בין גורמי הסיכון לסינתזת מלנין לקויה, מומחים מציינים:

• תת תזונה ו/או תת תזונה באנרגיה חלבון;
• חוסר בציאנוקובלמין - ויטמין B12 - עם התפתחות של אנמיה מזיקה (שכיח למדי עם טבעונות), כמו גם מחסור בויטמין זה ובחומצה פולית (ויטמין B9) במהלך ההריון אצל האם, מה שמוביל לאנמיה מגלובלסטית אצל הילד;
• מחסור בנחושת בגוף;
• בעיות בבלוטת התריס;
• אי ספיקת יותרת הכליה;
• חשיפה כרונית למתכות כבדות (עופרת).

פתוגנזה

תאים מייצרי מלנין - מלנוציטים - נוצרים מתאי הנוירואקטודרם של הצמרת העצבית של העובר (מלנובלסטים), המתפשטים ברקמות ועוברים טרנספורמציה נוספת. מלנוציטים נמצאים לא רק בעור ובזקיקי השיער, אלא גם ברקמות אחרות בגוף (ברירית המוח ובלב, בכורואיד העיניים ובאוזן הפנימית).

ייצור המלנין בציר השערה (מלנוגנזה פוליקולרית) על ידי חמצון L-tyrosine אינו מתרחש כל הזמן, כמו באפידרמיס, אלא באופן מחזורי, בהתאם  לשלב צמיחת השיער . בתחילת האנאגן, המלנוציטים מתרבים, מתבגרים עד סוף שלב זה, ולאחר מכן, במהלך תקופת הקטגן, הם עוברים אפופטוזיס (הם מתים). וכל התהליך הזה תלוי במספר גורמים ומווסת על ידי אנזימים רבים, חלבונים מבניים ומווסתים וכו'.

ייצור המלנין והעברתו ממלנוציטים לקרטינוציטים של זקיקי שיער תלויים לא רק בנוכחות מבשריו (5,6-דיהידרוקסיאינדולים, L-dopaquinone, DOPA-chromium), אלא גם בגורמים אוטו-אנדוקריניים רבים. החוקרים הגיעו למסקנה שמלנוציטים זקיקים - בהשוואה למלנוציטים בעור - רגישים יותר להשפעות של פרוקסידים ורדיקלים חופשיים, כלומר, הם נפגעים בקלות רבה יותר מלחץ חמצוני.

לפיכך, מוטציות בגן טירוזינאז (TYR), זרז-אנזים המכיל נחושת לסינתזה של מלנין מחומצת האמינו טירוזין, מובילות להיווצרות מינימלית של מלנין או להיעדרו בכל צורות הלבקנות. כמו גם מוטציות בגנים של האנזימים TYRP1 ו-TYRP2, שהם משתתפים חשובים במלנוגנזה המווסתת את פעילות הטירוזינאז, שגשוג המלנוציטים ויציבות מבנה המלנוזומים שלהם.

בטרשת שחפת (המופיעה בילד אחד מתוך 6,000 ילדים), הפתוגנזה קשורה למוטציה תורשתית או ספוראדית של הגנים לחלבונים המארטין וטובורין (TSC1 ו-TSC2), המווסתים את הצמיחה והשגשוג של תאים (כולל מלנוציטים).

מאמינים כי תסמונת Vogt-Koyanagi רב מערכתית היא תוצאה של תגובה אוטואימונית חריגה לתאים המכילים מלנין בכל רקמת גוף.

ובמחלת איברים כמו תסמונת וורדנבורג, המנגנון להתפתחות המצב הפתולוגי נעוץ במוטציות בגנים EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 ו-SOX10, הקשורים ישירות להיווצרות מלנוציטים.

ראה גם:  מאפיינים אנטומיים ופיזיולוגיים של העור ותוספותיו .

השלכות וסיבוכים

כשלעצמו, שיער אפור בילדים אינו יכול לגרום לסיבוכים או לגרום להשפעות בריאותיות שליליות.

עם זאת, הופעת סימפטום כזה כמו שיער מולבן אצל ילד יכול להיות משולב עם סימנים אחרים של מחלות מסוימות ומצבים פתולוגיים (המפורטים לעיל) המהווים סיכון רציני.

אבחון

כדי לקבוע את הסיבה לדיפיגמנטציה בשיער, נדרשת היסטוריה מלאה (כולל היסטוריה משפחתית).

נלקחות בדיקת דם כללית והורמוני בלוטת התריס.

בדיקה של אזור עור עם שיער פגום מתבצעת באמצעות מנורת ווד, וכן על ידי  דרמטוסקופיה .

בהתבסס על הערכה והשוואה של כל הסימנים הקליניים, מתבצעת אבחנה מבדלת.

מה לעשות, טיפול

אם משתמשים בטיפול PUVA בטיפול בויטיליגו, ניסו לטפל בהיפומלנוזה של איטו באמצעות זריקות של גלוקוקורטיקוסטרואידים, מכיוון שפשוט אין תרופות אטיוטרופיות לטיפול בפתולוגיות מסוג זה או לבקנות.

בתסמונות עם נגעים עיניים או נוירולוגיים, משתמשים בחומרים סימפטומטיים מתאימים. אבל מה לעשות במקרה של הפרה של סינתזת המלנין?

אם מזוהה חוסר בוויטמין B12, נרשמים תוספי מזון עם ויטמין זה. עם מחסור בנחושת, מומלץ להכניס לתזונה של הילד דגנים מלאים, קטניות, כבד בקר, דגי ים, ביצים, עגבניות, בננות, משמשים, אגוזי מלך, גרעיני חמניות ודלעות.

הרופאים גם ממליצים ליטול תכשירי גינקו בילובה למשך חודשיים עד שלושה חודשים, אשר אמורים לקדם פיגמנטציה.

ניתן להשתמש בטוניק לשיער המורכב ממיץ גזר, שמן שומשום ואבקת זרעי חילבה; להכין מסכות שיער ג'ל אלוורה (המכילות נוגדי חמצון, ויטמינים B12 ו-B9, אבץ ונחושת).

מְנִיעָה

דרכים ספציפיות לוויסות המלנוגנזה טרם נמצאו, לכן אין אמצעים למניעת פתולוגיות מולדות של סינתזת מלנין בזקיקי שיער.

למרות שהחוקרים טוענים שנוגדי חמצון תורמים לעלייה בסינתזת המלנין: ויטמינים A, C ו-E, כמו גם תרכובות פעילות ביולוגית הכלולות בירוקים, פירות יער ופירות בצבע כהה וירקות בצבעים עזים.

תַחֲזִית

סביר להניח, שערו האפור של ילד יהיה ה"סימן" שלו לכל החיים: זוהי הפרוגנוזה הרפואית להפרעות פיגמנטציה מוקדיות או מפוזרות ותסמונות יתומות שנקבעו גנטית.