עודף prostaglandin D2 בקרקפת גורם baldness

עודף prostaglandin D2 בקרקפת מדכא את הצמיחה של שקיות שיער, וכתוצאה מכך, של השיער עצמו.

כמעט 80% מהגברים סובלים andopetic alopecia, כלומר, baldness. זה קורה אצל כולם בצורה אחרת - מישהו בנעוריו, מישהו בזקנתו, ובאופן שונה: חלקם מקריחים לגמרי, אחרים מוחקים במקומות קירחים קטנים. חלק מהגברים מוכנים לתת הכל לשיער חדש, אך למרות חקירה ציבורית ניכרת, המדענים עדיין לא יודעים אפילו את כל הסיבות לקרחת, שלא לדבר על טיפול יעיל. ניתן היה לגלות כי אובדן שיער מקודם על ידי מוטציה בגן של קולטן הטסטוסטרון, אבל מוטציה זו נמצאת רק בחלק קטן של גברים עם התקרחות. התרופות הקיימות נבחרו בשל מצוקה: finasteride (פרופסיה) פותחה במקור כסוכן נוגד חמצן, ומינוקסידיל (regeyn) - כתרופה ללחץ דם מוגבר.

מדענים המייצגים את הפקולטה לרפואה של אוניברסיטת פנסילבניה (ארה"ב), הצליחו למצוא עוד - אולי הסיבה העיקרית - לקרחת. התברר כי הסינתזה של פרוסטגלנדין D2 והאנזים האחראי על תהליך זה גדל ב הקרקפת של גברים מקריח. Prostaglandins הן מולקולות שומנים, כמו הורמונים רגילים, יש השפעה חזקה על הפיזיולוגיה. ניסויים מותר לראות איך prostaglandin D2 משפיע על מצב השיער בעכברים: אם יש הרבה prostaglandin, זקיקי השיער נשאר קטן יכול רק לתת שיער קטן. נגזרות של השומן הזה באופן כללי מדכא את צמיחת השיער.

החוקרים הצליחו גם לזהות חלבון "מרגיש" פרוסטגלנדין D2 ומעביר את ההוראות בתוך התא. הוא היה GPR44 (קולטן 44, הקשורים G- חלבון). הוא האמין כי הוא גם משחק את התפקיד הפעיל ביותר במגוון אלרגיות, וכמה חברות כבר בדיקות תרופות לדכא את הפעילות של GPR44. אולי, אותן תרופות יעבדו נגד התקרחות.

חוקרים מציינים כי פרוסטגלנדינים אחרים עובדים רק לצמיחת שיער: לדוגמה, אלפא F2 מגרה את צמיחת הריסים, ואת צמיחת השיער E2 בעכברים. סביר להניח, את הצפיפות של קו השיער תלוי באיזון של prostaglandins שונים. אז, אם דיכוי של סינתזה של "רע" prostaglandin D2 יהיה מוצלח, מדענים לא יכול לומר עדיין, אפשר לחבר מולקולות פעילות פיזיולוגיות אחרות כדי לשחזר את צמיחת השיער ...

[1], [2], [3], [4]