כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.
יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.
אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.
המוח עשוי להיות מטרה לטיפולים חדשים לסוכרת מסוג 1
סקירה אחרונה: 09.08.2025
לפני יותר מעשור, חוקרים גילו כי סיבוך חריף של סוכרת מסוג 1, חמצת קטוטית סוכרתית (DKA), ניתן לתיקון באמצעות ההורמון לפטין, גם בהיעדר אינסולין.
מאמר שפורסם בכתב העת Journal of Clinical Investigation מסביר כיצד לפטין משפיע על המוח וכיצד ניתן להשתמש בו בגישות טיפוליות עתידיות.
DKA מתרחשת כאשר הגוף אינו מסוגל לייצר אינסולין ומתחיל לפרק שומנים לאנרגיה. מצב זה יכול להוביל להצטברות מסכנת חיים של סוכר (גלוקוז) וקטוצידים בדם. רופאים באופן מסורתי נותנים אינסולין לטיפול ב-DKA, מציינים המחברים.
אבל כעת ישנן ראיות לכך שכאשר יש מחסור באינסולין, המוח ממלא תפקיד מפתח בהתפתחות DKA, על פי ניתוח חדש המבוסס על סקירת ספרות ומחקר שנערך ב-UW Medicine מאז 2011.
"כאשר הלבלב אינו יכול לייצר אינסולין, המוח מקבל אות שהגוף אוזל הדלק, גם אם לא. מידע זה מועבר בין היתר על ידי רמות נמוכות של הורמון הלפטין בדם", אמר המחבר הבכיר ד"ר מייקל שוורץ, פרופסור לרפואה וחטיבת מטבוליזם, אנדוקרינולוגיה ותזונה בבית הספר לרפואה של אוניברסיטת וושינגטון.
לפטין מסייע למוח לווסת את התיאבון ומשקל הגוף. ההורמון מיוצר על ידי תאי שומן ונוסע דרך זרם הדם למוח, ובמיוחד להיפותלמוס, האזור ששולט מתי וכמה לאכול. כאשר רמת הלפטין נמוכה, המוח מפעיל מסלולים לגיוס עתודות אנרגיה, כולל גלוקוז וקטונים.
שוורץ וצוותו גילו את הקשר הזה בשנת 2011, כאשר הזריקו לראשונה לפטין ישירות למוחם של חולדות ועכברים עם סוכרת מסוג 1. בהתחלה, דבר לא קרה. אך לאחר ארבעה ימים, החוקרים נדהמו לראות שרמות הגלוקוז והקטונים בדם של בעלי החיים חזרו לחלוטין לנורמה, למרות מחסור האינסולין החמור המתמשך שלהם.
"הדבר הכי מדהים הוא שרמת הסוכר לא רק ירדה, היא נשארה יציבה", הסביר. "אם ניסו להעלות אותה, היא ירדה שוב; אם ניסו להוריד אותה, היא עלתה שוב".
תגובות כאלה הצביעו על כך שהמוח יכול לשמור על רמות סוכר תקינות בדם גם בהיעדר אינסולין, ציין שוורץ.
באותה תקופה, הקהילה המדעית של מומחי הסוכרת לא ידעה מה לחשוב על התגלית הזו.
"כעת יש לנו הבנה טובה הרבה יותר של תופעה שהוזנחה במידה רבה בשנת 2011", אמר שוורץ.
הוא מתכנן להגיש בקשה ל-FDA לקבלת אישור לערוך ניסויים קליניים של לפטין באנשים עם סוכרת מסוג 1 כדי לבדוק האם ההורמון יכול לנרמל את רמות הסוכר בדם אצל חולים.
תוצאות חיוביות עשויות לסלול את הדרך לתרופות המכוונות למוח עבור סוכרת מסוג 1.
"זוהי אחת התגליות המרגשות ביותר בקריירה שלי", אמר ד"ר אירל הירש, ראש המחלקה לטיפול וחינוך לסוכרת באוניברסיטת וושינגטון לרפואה ופרופסור למטבוליזם, אנדוקרינולוגיה ותזונה בבית הספר לרפואה של אוניברסיטת וושינגטון, אחד המחברים המשותפים.
שליטה ברמות הגלוקוז באמצעות לפטין עשויה לפתוח אפשרויות טיפול חדשות עבור חולים, אמר הירש.
"אל תבינו אותי לא נכון: גילוי האינסולין לפני 104 שנים היה אחת התגליות הגדולות של המאה הקודמת", הוסיף, "אבל זה הצעד הבא. ייתכן שזו הדרך הטובה ביותר".
שוורץ הדגיש כי ניהול אינסולין מהווה נטל משמעותי על חולים ומשפחותיהם.
"אם היה ניתן לטפל בסוכרת מסוג 1 ללא זריקות אינסולין יומיות ומעקב מתמיד אחר רמות הסוכר, המטופלים היו רואים בכך הישג גדול", אמר.
על ידי שכנוע המוח שמאגרי הדלק אינם מדולדלים, או על ידי כיבוי נוירונים ספציפיים המפעילים ייצור גלוקוז וקטונים, הגוף עוצר את התגובה המובילה להיפרגליקמיה חמורה ו-DKA.
"תפיסה חדשה זו מאתגרת את התפיסה ארוכת השנים לפיה מחסור באינסולין הוא הגורם היחיד לחמצת קטוטית סוכרתית, אשר מקובלת כבר עשרות שנים", אמר שוורץ.
"זה מראה שהמוח ממלא תפקיד משמעותי בהתפתחות סוכרת בלתי מבוקרת ועשוי להיות המפתח לטיפולים חדשים."