כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.
יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.
אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.
האם תרופה לסרטן שאושרה על ידי ה-FDA יכולה לסייע בעצירת התקדמות מחלת פרקינסון?
סקירה אחרונה: 02.07.2025
מחלת פרקינסון היא הפרעה מורכבת המשפיעה על תפקוד מערכת העצבים. מדענים עדיין מנסים להבין אילו שינויים מתרחשים במוח במצב זה ואילו פעולות יכולות לעצור שינויים אלה.
תחום עניין אחד הוא לחקור את המנגנונים התורמים להצטברות חלבון אלפא-סינוקלאין במוחם של אנשים עם מחלת פרקינסון.
מחקר שפורסם בכתב העת Nature Communications מצא ששני חלבונים מרכזיים, Lag3 ו-Aplp1, מקיימים אינטראקציה כדי לקדם רעילות של אלפא-סינוקלאין.
החוקרים מצאו גם כי שימוש בנוגדן כנגד Lag3 שיבש את האינטראקציה החלבונית הזו וסייע לעצור את ניוון המוח בעכברים.
אם מחקרים עתידיים יאשרו את הממצאים הללו, הדבר עשוי להצביע על דרך פוטנציאלית לעצור את התקדמות מחלת פרקינסון.
עצירת התקדמות מחלת פרקינסון: גישה חדשה
החוקרים השתמשו בעכברים כדי לחקור את מסלול אלפא-סינוקלאין החריג. הם אישרו ששני חלבונים מרכזיים, Aplp1 ו-Lag3, מעורבים בתהליך.
הם מצאו כי האינטראקציה בין שני חלבונים אלה מקדמת "קשירה פתולוגית [אלפא-סינוקלאין], הפנמה, תנועה ורעילות". תוצאות אלו מצביעות גם על כך ש-Aplp1 והאינטראקציה Aplp1-Lag3 מקדמות העברה בין תאית של אלפא-סינוקלאין.
המחקר מצא גם כי מחיקה גנטית של Aplp1 ו-Lag3 סייעה בשימור נוירונים דופמינרגיים - תאי מוח המשחררים דופמין, הורמון שייצורו מופרע במחלת פרקינסון - והפכה ליקויים התנהגותיים הנגרמים על ידי סיבי אלפא-סינוקלאין שנוצרו מראש.
מחברי המחקר שיאובו מאו, PhD, טד מ. דוסון, וואלינה ל. דוסון סיכמו את הממצאים העיקריים של המחקר כדלקמן:
"הצוות שלנו באוניברסיטת ג'ונס הופקינס גילה ששני חלבונים הנקראים Aplp1 ו-Lag3 ממלאים תפקיד מרכזי באופן שבו מחלת פרקינסון מתפשטת במוח. חלבונים אלה מקיימים אינטראקציה זה עם זה ומאפשרים לגושים מזיקים של חלבון אחר הנקרא אלפא-סינוקלאין לפלוש ולהרוג תאי מוח בריאים. גושי אלפא-סינוקלאין הם הסימן ההיכר של מחלת פרקינסון ואחראים לאובדן מתקדם של נוירונים המייצרים דופמין, מה שמוביל לפגיעה מוטורית וקוגניטיבית."
שינוי מיקום תרופה נגד סרטן למחלת פרקינסון?
לנתונים אלה השלכות קליניות ספציפיות, מכיוון שכבר קיימת תרופה לסרטן שאושרה על ידי ה-FDA ומכוונת ל-Lag3.
"תגלית חשובה היא ש-Lag3 כבר משמשת כמטרה של תרופה לסרטן שאושרה על ידי ה-FDA בשם ניבולומאב/רלטלימאב, המשתמשת בנוגדנים כדי לחסום את פעילות Lag3", הסבירו מחברי המחקר.
"על ידי חסימת האינטראקציה בין Aplp1 ו-Lag3, מצאנו כי נוגדן כנגד Lag3 יכול למנוע את התפשטות גושי אלפא-סינוקלאין במודלים של עכברים של מחלת פרקינסון. ממצא זה מצביע על כך ששינוי מיקום התרופה שאושרה על ידי ה-FDA עלול להאט או לעצור את התקדמות מחלת פרקינסון בבני אדם", הסבירו.
מחקר עתידי
למחקר זה יש כמה מגבלות מרכזיות, בעיקר שבדיקת משהו בעכברים שונה מבדיקתו בבני אדם.
החוקרים מוגבלים גם בגלל אופי עבודתם, ההליכים שבהם נעשה שימוש ויעילות סוג העכברים בהם נעשה שימוש במחקר זה.
מחברי המחקר גם מכירים בכך שייתכן ש-Aplp1 מסייע בפעולת Lag3 באמצעות משהו שאינו אינטראקציה ישירה, ולכן יש צורך במחקר נוסף בתחום זה. הם גם רוצים להעמיק בתפקידים הפיזיולוגיים של Aplp1 ו-Lag3 וכיצד חלבונים אלה עשויים לתקשר עם סוגי תאים אחרים.
השפעת מחלת פרקינסון על הבריאות
מחלת פרקינסון משפיעה על המוח ועל התנועה. אחד השינויים האופייניים במוח במחלת פרקינסון הוא נוכחותם של גופי לוי.
גופי לוי אלה הם גושים של החלבון אלפא-סינוקלאין המצטברים בתוך תאי המוח. אנשים עם מחלת פרקינסון עלולים לחוות קשיי תנועה, כגון רעידות, אובדן שיווי משקל ושינויים בהליכה. הם עלולים גם לסבול מבעיות בזיכרון או בריכוז.
נכון לעכשיו, אין תרופה למחלת פרקינסון, ולכן הטיפול מכוון בעיקר להקלה על התסמינים. טיפול זה עשוי לכלול טיפול המסייע בתנועה ובדיבור, שינויים תזונתיים ושימוש בתרופות המסייעות בניהול בעיות תנועה.