אי ספיקת כליות חריפה - גורמים ופתוגנזה

הגורמים לאי ספיקת כליות חריפה אינם ברורים לחלוטין, אך מצוינים ארבעה מנגנונים עיקריים להתפתחותה:

• חסימה צינורית;
• בצקת אינטרסטיציאלית וזרימה הפוכה פסיבית של תסנין גלומרולרי בגובה הצינורות;
• הפרעה המודינמית בכליות;
• קרישה תוך-וסקולרית מפושטת.

בהתבסס על כמות גדולה של חומר סטטיסטי, הוכח כעת כי הבסיס המורפולוגי לאי ספיקת כליות חריפה הוא נזק למנגנון הצינורי בעיקרו בצורת נמק נפרוטללי עם או בלי נזק לקרום הבסיס; עם נזק מוגדר היטב לגלומרולי. חלק מהמחברים הזרים משתמשים במונח הרוסי "נמק צינורי חריף" כמילה נרדפת למונח "אי ספיקת כליות חריפה". שינויים מורפולוגיים הם בדרך כלל הפיכים, לכן, גם קומפלקס התסמינים הקליניים והביוכימיים הוא הפיך. עם זאת, במקרים ספורים, עם השפעות אנדוטוקסיות חמורות (לעיתים רחוקות יותר אקסוטוקסיות), תיתכן התפתחות של נמק קורטיקלי דו-צדדי כולל או תת-כוללי, המאופיין בהפיכות מורפולוגית ותפקודית בלתי הפיכה.

ישנם מספר שלבים של התפתחות אי ספיקת כליות חריפה:

• שלב ראשוני (של חשיפה לגורם מזיק);
• שלב של אוליגוריה או אנוריה (עלייה בסימנים הקליניים של המחלה). תקופת תפקוד הכליות מאופיינת בחוסר יציבות של השתן, המצב עובר מעת לעת מאנוריה לאוליגוריה ולהיפך, לכן תקופה זו נקראת אוליגואנוריה;
• שלב משתן (תחילת פתרון המחלה);
• שלב של התאוששות.

פעולתם של גורמים מזיקים גורמת נזק למנגנון הצינורי, ומעל הכל, לאפיתל הצינורי בצורה של תהליכים נקרוביוטיים ודיסטרופיים, מה שמוביל להתפתחות השלב האוליגואנורי. מרגע הפגיעה במנגנון הצינורי, האנוריה הופכת למתמשכת. יתר על כן, גורם נוסף מאפיין אי ספיקת כליות חריפה מתקדמת - חסימה צינורית, המתרחשת כתוצאה מהרס הנפרוטל, טעינתו בסיגים של פיגמנט. אם קרום הבסיס נשמר ומתפקד כמסגרת, אז תהליך ההתחדשות מתפתח במקביל לנמק הנפרוטל. התחדשות הצינורית אפשרית רק אם שלמות הנפרון נשמרת. נקבע כי האפיתל החדש שנוצר נחות מבחינה תפקודית בהתחלה, ורק ביום העשירי מתחילת המחלה מופיעים סימנים של שחזור הפעילות האנזימטית שלו, התואם קלינית לשלב משתן מוקדם.

אצל חולים כירורגיים שעוברים טיפול אשפוז, ניתן לחלק את הגורמים לאי ספיקת כליות חריפה לשתי קבוצות:

• התקדמות המחלה הבסיסית או התפתחות סיבוכים;
• סיבוכים של טיפול תרופתי, עירוי או עירוי דם.

בחולים שעברו ניתוח, בתקופה שלאחר הניתוח, קביעת הגורמים האטיולוגיים לאי ספיקת כליות חריפה מהווה קושי אבחוני משמעותי. אלו גורמים הקשורים ישירות לטראומה של הניתוח ולסיבוכים של התקופה שלאחר הניתוח, ביניהם הסבירים ביותר דלקת הצפק, דלקת לבלב הרסנית, חסימת מעיים וכו'. במקרה זה, יש צורך לקחת בחשבון שינויים משמעותיים בכמה תגובות של הגוף המאפיינות את התהליך המוגלתי-דלקתי. חום בתהליך המוגלתי-ספטי מתרכך לעיתים קרובות, צמרמורות לא תמיד מלוות בעלייה מקבילה בטמפרטורת הגוף, במיוחד בחולים עם היפרהידרציה. התפתחות אי ספיקת כליות חריפה בחולים כירורגיים שעברו ניתוח מסבכת את האבחון של סיבוכים מוגלתיים באיברי הבטן. שיפור משמעותי במצבו של המטופל לאחר המודיאליזה מצביע על היעדר סיבוכים.

הרדמה עלולה לגרום להשפעות רעילות ורעילות-אלרגיות על הכליות. לדוגמה, קיים מידע על הרעילות הכלייתית של הלותאן. במקרים אלה, אנוריה לרוב קודמת ליתר לחץ דם עורקי במהלך הניתוח או ביום הראשון של התקופה שלאחר הניתוח; התאוששות ממושכת משינה נרקוטית; הארכת זמן הנשמה מלאכותית.

אי ספיקת כליות חריפה לאחר הכליה נגרמת לרוב מחסימה חריפה של דרכי השתן.

• חסימה בשופכן:
  • אֶבֶן;
  • קרישי דם;
  • דלקת פפיליטיס נמקית.
• דחיסה של השופכנים:
  • גידול;
  • פיברוזיס רטרופריטונאלי.
• נזק לשלפוחית השתן:
  • אבנים;
  • גידול;
  • סכיסטוזומיאזיס
  • חסימה דלקתית של צוואר שלפוחית השתן;
  • אדנומה של הערמונית;
  • הפרעות בעצבוב שלפוחית השתן (נזק לחוט השדרה, נוירופתיה סוכרתית).
• היצרות של השופכה.

באנוריה חריפה המלווה בכאב, יש לשלול אורוליתיאזיס. אפילו עם חסימה חד-צדדית של השופכן עם כאב חמור (קוליק כלייתי), הפסקת זרימת השתן על ידי הכליה הבריאה אפשרית (אנוריה רפלקסית).

בדלקת פפיליטיס נמקית (נמק של פפיליות הכליות), מתפתחת אי ספיקת כליות חריפה פוסט-כלייתית וגם כלייתית. אי ספיקת כליות חריפה פוסט-כלייתית שכיחה יותר עקב חסימה של השופכנים על ידי פפיליות נמקיות וקרישי דם בסוכרת, נפרופתיה משככת כאבים או אלכוהולית. מהלך אי ספיקת כליות חריפה פוסט-כלייתית בדלקת פפיליטיס נמקית הוא הפיך. יחד עם זאת, אי ספיקת כליות חריפה הנגרמת על ידי פפיליטיס נמקית טוטאלית חריפה המסבכת פיאלונפריטיס מוגלתית מתפתחת לעיתים קרובות לאי ספיקת כליות בלתי הפיכה.

אי ספיקת כליות חריפה עלולה להתפתח גם עם תסמונת TUR, אשר מסבכת את TUR של הערמונית עקב אדנומה (מתרחשת בכ-1% מהמקרים). תסמונת TUR מתרחשת 30-40 דקות לאחר תחילת כריתת הערמונית ומאופיינת בלחץ דם מוגבר, ברדיקרדיה, דימום מוגבר מהפצע; חולים רבים חווים תסיסה ועוויתות, ותרדמת עלולה להתפתח. בתקופה המוקדמת שלאחר הניתוח, יתר לחץ דם עורקי מוחלף בהיפוטנסיה, שקשה לתקן; אוליגוריה ואנוריה מתפתחות. צהבת מופיעה עד סוף היום. במהלך הניתוח, יש צורך לשטוף באופן קבוע או חלקי את הפצע הניתוחי ואת שלפוחית השתן במים מזוקקים בלחץ של 50-60 ס"מ H2O. מכיוון שהלחץ בכלי הדם הוורידיים של אזור הניתוח אינו עולה על 40 ס"מ H2O, נוזל ההשקיה נכנס לכלי הדם הוורידיים. הוכחה האפשרות של ספיגת נוזלים דרך החלל הפרבסקילי בעת פתיחת קפסולת הבלוטה. קצב ספיגת נוזל ההשקיה מאתר הניתוח הוא 20-61 מ"ל/דקה. ניתן לספוג בין 300 ל-8000 מ"ל של נוזל תוך שעה. בעת שימוש במים מזוקקים, מתפתחת היפואוסמולריות של פלזמת הדם ולאחר מכן המוליזה תוך-וסקולרית של אריתרוציטים, שנחשבה לסיבה העיקרית לתסמונת TUR. עם זאת, לאחר מכן, באמצעות תמיסות שאינן גורמות המוליזה, לא ניתן היה להימנע לחלוטין מתסמונת TUR ואי ספיקת כליות חריפה, למרות היעדר המוליזה. יחד עם זאת, כל החוקרים מציינים היפונתרמיה, היפוקלצמיה והיפרהידרציה כללית. על פי נתונים ספרותיים, הגורמים הבאים לאי ספיקת כליות חריפה צפויים:

• חסימה מכנית של צינוריות הכליה על ידי שקיעת פיגמנט דם;
• הופעת נפרוטוקסין כאשר זרם חשמלי פועל על רקמות;
• בעיות במחזור הדם בכליות.

בתסמונת TUR, אי ספיקת כליות חריפה מתרחשת ב-10% מהחולים ומובילה למוות ב-20% מהמקרים.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]