סידן כללי ומיונן בדם

ערכי הייחוס (הנורמה) של ריכוז הסידן הכולל בסרום הדם הם 2.15-2.5 ממול / l או 8.6-10 מ"ג%; סידן מיונן הוא 1.15-1.27 mmol / l.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

קביעת רמת סידן מיונן

רמת סידן מיונן ניתן לקבוע על ידי בדיקות מעבדה סטנדרטיות, בדרך כלל עם מספיק דיוק. חומצה מגדילה את רמת הסידן מיונן על ידי הפחתת מחייב חלבונים, בעוד אלקלוזיס מפחית את רמת הסידן מיונן. עם hypoalbuminemia, רמת פלזמה של סידן מופחת בדרך כלל, אשר משקף רמה נמוכה של סידן קשורה חלבונים, בעוד רמת סידן מיונן יכול להיות נורמלי. סך סידן פלזמה רמת מצטמצם או גדל ב 0.8 mg / dl (0.2 mmol / L) עבור כל 1 גרם / dl להפחתת או להגדיל את רמת האלבומין. לכן, רמת אלבומין של 2 גרם / dL (בדרך כלל 4.0 g / dl) מפחית את רמת סידן פלזמה לגילוי של 1.6 מ"ג / ד"ל. כמו כן, עלייה ברמת חלבונים פלזמה, אשר נצפתה עם מיאלומה נפוצה, יכול להגדיל את הרמה הכללית של סידן פלזמה.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

המשמעות הפיזיולוגית של סידן

סידן הכרחי עבור התכווצות שרירים נורמלית, דחף עצבי, שחרור הורמון ו קרישת דם. כמו כן, סידן מקדם את הרגולציה של אנזימים רבים.

תחזוקה של סידן חנויות בגוף תלוי צריכת סידן מן המזון, ספיגת סידן מן העיכול ואת הפרשה סידן הכליות. עם תזונה מאוזנת, צריכת הסידן הוא כ 1000 מ"ג כל יום. על 200 מ"ג ליום הוא איבד עם מרה וסודות אחרים של מערכת העיכול. בהתאם לריכוז של ויטמין D במחזור, במיוחד 1,25 dihydroxycholeciferol, אשר נוצר בכליה מתוך טופס לא פעיל, כ 200-400 מ"ג סידן נספג לתוך המעי בכל יום. הנותרים 800-1000 מ"ג מופיעים בצואה. מאזן הסידן נשמר על ידי הפרשת סידן הכליה, אשר ממוצעים 200 מ"ג ליום.

תאי ואת הריכוז התאי תחבורה כיוונית מוסדר סידן הסידן דרך קרום התא אברונים תאי כגון reticulum endoplasmic, הרטיקולום sarcoplasmic של תאי שריר המיטוכונדריה. Cytosolic ionized סידן נשמר ברמה micromolar (פחות מ 1/1000 ריכוזי פלזמה). סידן מיונן מעשים כמו שליח תאיים תאיים; מעורב התכווצות, גירוי והפחתת שרירי השלד של שריר הלב ואת חלקה, הפעלת קינאזות חלבון ואנזימים זירחון. סידן הוא מעורב גם בפעילות של שליחים תאיים אחרים כגון monophosphate אדנוזין המחזורי (cAMP) ו inozitol1,4,5trifosfat ובכך משתתף בהעברת תגובת תא הורמונים רבים, כולל אפינפרין, גלוקגון, ADH (וזופרסין), secretin ו כולציסטוקינין.

למרות התפקיד החשוב תאיים, כמעט 99% מכלל התוכן סידן בגוף הוא בעצמות, בעיקר בהרכב של גבישים hydroxyapatite. על 1% של עצמות סידן מוחלף באופן חופשי עם EKZH, ולכן, יכולים להשתתף שינויים חיץ במאזן הסידן. בדרך כלל, רמת סידן בפלסמה הוא 8.8-10.4 מ"ג / dl (2.2-2.6 mmol / l). כ 40% מכלל סידן הדם קשורה עם חלבונים פלזמה, בעיקר אלבומין. 60% הנותרים כוללים סידן מיונן בתוספת קומפלקס סידן עם פוספט ו ציטראט. הסידן הכולל (כלומר, חלבון-קשור, בתוך מתחמי ו מיונן) נקבע בדרך כלל על ידי מדידת מעבדה קלינית. באופן אידיאלי, ההגדרה של סידן מיונן או חינם הוא הכרחי, שכן היא צורה פעילה מבחינה פיזיולוגית פלזמה; אבל קביעה כזו בשל קשיים טכניים מתבצעת בדרך כלל רק בחולים עם חשד משמעותי הפרעה של סידן מחייב על ידי חלבונים. סידן מיונן נחשב בדרך כלל שווה כ 50% מכלל הסידן בפלסמה.

ערך סידן פיסיולוגי הוא להפחית את היכולת של קולואידים רקמות לאגד מים, הקטנת החדירות של השתתפות ממברנות רקמות בבניית שלד ומערכת המוסטאסיס, כמו גם פעילות עצבית-שרירית. יש לו את היכולת לצבור במקומות של נזק לרקמות על ידי תהליכים פתולוגיים שונים. כ 99% מהסידן הוא בעצמות, השאר הוא בעיקר בנוזל תאיים (כמעט אך ורק בדם). כמחצית מהסידן בסרום מסתובב בצורה מיוננת (חופשית), בחצי השני במתחם, בעיקר באלבומין (40%) ובצורה של מלחים - פוספטים, ציטראט (9%). השינוי באלבומין בסרום, במיוחד hypoalbuminemia, משפיע על ריכוז הסידן הכולל, מבלי להשפיע על אינדיקטור קליני חשוב יותר - ריכוז של סידן מיונן. ניתן לחשב את ריכוז סידן "מתוקן" סך הכל בסרום עם hypoalbuminemia על פי הנוסחה:

Ca (מתוקן) = Ca (נמדד) + 0.02 × (40-albumin).

סידן, קבוע רקמת העצם, הוא אינטראקציה עם יונים של סרום הדם. במערכות החיץ, הסידן המופקד מונע תנודות בתכולת הסרום שלו בטווחים גדולים.

מטבוליזם של סידן

משק הסידן להסדיר הורמון יותרת התריס (PTH), קלציטונין ונגזרים של עליות הורמון ויטמין D. יותרת התריס בריכוז הסידן בסרום, הגדלת elution שלה מן הספיגה העצם בכליות ומעורר ההמרה בה של ויטמין D כדי המטבוליט הפעיל שלו, קלציטריול. הורמון פרהתירואיד גם מגביר את הפרשת הפוספט על ידי הכליות. רמת הסידן בדם מווסת את הפרשת הורמון יותרת התריס על ידי מנגנון משוב שלילי: מגרה היפוקלצמיה, hypercalcemia ו מעכב שחרור של הורמון יותרת התריס. Calcitonin הוא אנטגוניסט פיזיולוגי של הורמון הפרתהירוס, הוא מגרה את הפרשת הסידן על ידי הכליות. מטבוליטים של ויטמין D מגרים את ספיגת הסידן והפוספט במעי.

תכולת הסידן בדם משתנה עם תפקוד לקוי של בלוטות התריס ו בלוטת התריס, neoplasms של לוקליזציה שונים, במיוחד כאשר גרורות אל העצם, עם אי ספיקת כליות. מעורבות משנית של סידן בתהליך פתולוגי מתרחשת הפתולוגיה של דרכי העיכול. לעתים קרובות היפו ו hypercalcemia עשוי להיות הביטוי העיקרי של תהליך פתולוגי.

תקנה של מטבוליזם סידן

מטבוליזם של סידן ופוספט (PO) קשורים זה בזה. תקנה של מאזן הסידן והפוספט נקבעת על ידי רמות מחזוריות של הורמון הפאתירואיד (PTH), ויטמין D ובמידה פחותה יותר calcitonin. ריכוזים של סידן ואי-אורגני PO קשורים ליכולתם להשתתף בתגובה הכימית עם היווצרות של Saro. תוצר הריכוז של סידן ו PO (ב mq / ליטר) הוא בדרך כלל 60; כאשר המוצר עולה על 70, משקעים של גבישים CaPO ברקמות רכות סביר. רטיבות ברקמת כלי הדם תורמת להתפתחות של טרשת העורקים.

PTH מיוצר על ידי בלוטות התריס. יש לו פונקציות שונות, אבל כנראה הדבר החשוב ביותר הוא למנוע hypocalcemia. תאי הפרתירויד מגיבים לירידה בריכוז סידן בפלסמה, בתגובה על זה, שחרור PTH לתוך מחזור הדם. PTH מגביר את ריכוז הסידן בפלסמה במשך דקות על ידי הגדלת ספיגת הסידן והמעיים, ועל ידי גיוס סידן ו- RO מעצם (ספיגת עצם). הפרשת סידן כליות באופן כללי דומה הפרשת נתרן מוסדר על ידי כמעט אותם גורמים השולטים תחבורה נתרן של tubules הפרוקסימלי. עם זאת, PTH מגביר את ספיגה מחדש של סידן בחלקים דיסטלי של נפרון, ללא קשר לנתרן. PTH גם מפחית reabsorption הכליות של RO ובכך מגדיל אובדן RO כליות. אובדן רונאלי של RO מונע את הגידול בתוצר של מחייב CA ו RO בפלזמה, כמו רמת סידן עולה בתגובה PTH.

PTH גם מגביר את רמת הסידן בפלסמה על ידי המרת ויטמין D לצורה הפעילה ביותר (1,25-dihydroxycholeciferol). צורה זו של ויטמין D מגדילה את אחוז הסידן שנספג במעי. למרות ספיגה מוגברת של סידן, הפרשת מוגברת של PTH מוביל בדרך כלל עוד resorption העצם על ידי דיכוי הפונקציה osteoblastic ו מגרה את הפעילות של osteoclasts. PTH וויטמין D הם הרגולטורים החשובים של צמיחה העצם ושיפוץ.

המחקר של תפקוד הפאתירואיד כולל קביעת רמת PTH במחזור על ידי רדיואימניות ומדידה של הפרשת סך הכל או נפרוגנית של cAMP בשתן. קביעת cAMP בשתן היא נדירה, וניתוחים מדויקים על PTH נפוצים. הטוב ביותר הן מבחני עבור מולקולות PTH שלם.

Calcitonin מופרש על ידי תאים parafollicular של בלוטת התריס (מגילות). Calcitonin מפחית את ריכוז הסידן בפלסמה על ידי הגדלת ספיגה של סידן על ידי תאים, הפרשת הכליות ואת היווצרות העצם. ההשפעות של calcitonin על מטבוליזם העצם הם הרבה יותר חלש מאשר את ההשפעות של PTH או ויטמין D.