סידן כולל ומיונן בדם

ערכי ייחוס (נורמה) לריכוז הסידן הכולל בסרום הדם הם 2.15-2.5 מילימול/ליטר או 8.6-10 מ"ג%; סידן מיונן - 1.15-1.27 מילימול/ליטר.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

קביעת רמת הסידן המיונן

ניתן למדוד סידן מיונן באמצעות בדיקות מעבדה שגרתיות, בדרך כלל בדיוק סביר. חמצת מגבירה את רמות הסידן המיונן על ידי הפחתת קישור לחלבונים, בעוד שאלקלוזה מפחיתה את רמות הסידן המיונן. בהיפואלבומינמיה, רמות הסידן הניתנות לגילוי בפלזמה בדרך כלל נמוכות, דבר המשקף רמות נמוכות של סידן הקשור לחלבונים, בעוד שרמות הסידן המיונן עשויות להיות תקינות. רמות הסידן הכוללות בפלזמה יורדות או עולות ב-0.8 מ"ג/ד"ל (0.2 מילימול/ליטר) עבור כל ירידה או עלייה של 1 גרם/ד"ל באלבומין. לפיכך, רמת אלבומין של 2 גרם/ד"ל (תקינה של 4.0 גרם/ד"ל) מפחיתה את רמות הסידן הניתנות לגילוי בפלזמה ב-1.6 מ"ג/ד"ל. כמו כן, רמות גבוהות של חלבוני פלזמה, כפי שקורה במיאלומה נפוצה, עשויות להעלות את רמות הסידן הכוללות בפלזמה.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

המשמעות הפיזיולוגית של סידן

סידן נחוץ להתכווצות שרירים תקינה, הולכת דחפים עצביים, שחרור הורמונים וקרישת דם. סידן מסייע גם בוויסות אנזימים רבים.

שמירה על מאגרי הסידן בגוף תלויה בצריכת סידן מהתזונה, ספיגה של סידן במערכת העיכול והפרשה כלייתית של סידן. בתזונה מאוזנת, צריכת הסידן היא כ-1,000 מ"ג ליום. כ-200 מ"ג ליום אובדים במרה ובהפרשות אחרות במערכת העיכול. בהתאם לריכוז ויטמין D במחזור הדם, ובמיוחד 1,25-דיהידרוקסיכולקלציפרול, הנוצר בכליות מהצורה הלא פעילה, כ-200-400 מ"ג סידן נספגים במעי מדי יום. 800-1,000 מ"ג הנותרים מופיעים בצואה. מאזן הסידן נשמר על ידי הפרשת סידן כלייתית, שעומדת בממוצע על 200 מ"ג ליום.

ריכוזי סידן חוץ-תאיים ותאיים מווסתים על ידי הובלת סידן דו-כיוונית על פני קרומי תאים ואברונים תוך-תאיים כגון הרשת האנדופלסמית, הרשת הסרקופלסמית של תאי שריר ומיטוכונדריה. סידן מיונן בציטוזולי נשמר ברמות מיקרומולריות (פחות מ-1/1000 מריכוז הפלזמה). סידן מיונן פועל כשליח שני תוך-תאי; הוא מעורב בהתכווצות שרירי השלד, עירור והתכווצות של שרירים חלקים ושרירים לבביים, הפעלת חלבון קינאז וזרחון אנזימים. סידן מעורב גם בפעולתם של שליחים תוך-תאיים אחרים כגון אדנוזין מונופוספט מחזורי (cAMP) ואינוזיטול 1,4,5 טריפוספט, ולכן מעורב בהעברת התגובה התאית להורמונים רבים, כולל אפינפרין, גלוקגון, ADH (וזופרסין), סקרטין וכולציסטוקינין.

למרות תפקידו התוך-תאי החשוב, כמעט 99% מכלל הסידן בגוף נמצא בעצם, בעיקר כגבישי הידרוקסיאפטיט. כ-1% מסידן העצם ניתן להחלפה חופשית עם ה-ECF ולכן יכול להשתתף בשינויים באיזון הסידן. רמות סידן תקינות בפלזמה נעות בין 8.8 ל-10.4 מ"ג/ד"ל (2.2 עד 2.6 מילימול/ליטר). כ-40% מכלל הסידן בדם קשור לחלבוני פלזמה, בעיקר אלבומין. 60% הנותרים הם סידן מיונן בתוספת סידן בקומפלקס עם פוספט וציטראט. סידן כולל (כלומר, קשור לחלבון, בקומפלקס ומיונן) נמדד בדרך כלל קלינית במעבדה. באופן אידיאלי, יש למדוד סידן מיונן או חופשי מכיוון שזוהי הצורה הפעילה פיזיולוגית בפלזמה; עם זאת, עקב קשיים טכניים, קביעות כאלה מוגבלות בדרך כלל לחולים החשודים בפגם משמעותי בקישור סידן לחלבון. סידן מיונן נחשב בדרך כלל כ-50% מכלל הסידן בפלזמה.

המשמעות הפיזיולוגית של סידן היא להפחית את יכולתם של קולואידים ברקמות לקשור מים, להפחית את חדירות קרומי הרקמות, להשתתף בבניית השלד ומערכת המוסטאזיס, כמו גם בפעילות עצבית-שרירית. יש לו את היכולת להצטבר במקומות של נזק לרקמות על ידי תהליכים פתולוגיים שונים. כ-99% מהסידן נמצא בעצמות, השאר נמצא בעיקר בנוזל החוץ-תאי (כמעט אך ורק בסרום הדם). כמחצית מהסידן בסרום מסתובב בצורה מיוננת (חופשית), המחצית השנייה נמצאת בקומפלקס, בעיקר עם אלבומין (40%) ובצורת מלחים - פוספטים, ציטראט (9%). שינויים בתכולת האלבומין בסרום הדם, במיוחד היפואלבומינמיה, משפיעים על הריכוז הכולל של סידן, מבלי להשפיע על המדד החשוב יותר מבחינה קלינית - ריכוז הסידן המיונן. ניתן לחשב את הריכוז הכולל "המתוקן" של סידן בסרום בהיפואלבומינמיה באמצעות הנוסחה:

סידן (מתוקן) = סידן (מדוד) + 0.02×(40 - אלבומין).

סידן המקובע ברקמת העצם מקיים אינטראקציה עם יוני סרום. הסידן, הפועל כמערכת חיץ, מונע תנודות בתכולת הסרום שלו בטווחים גדולים.

מטבוליזם של סידן

מטבוליזם של סידן מווסת על ידי הורמון פרתירואיד (PTH), קלציטונין ונגזרות של ויטמין D. הורמון פרתירואיד מגביר את ריכוז הסידן בסרום על ידי הגברת שטיפתו מהעצמות, ספיגה חוזרת בכליות ועידוד המרת ויטמין D למטבוליט הפעיל קלציטריול. הורמון פרתירואיד גם משפר את הפרשת הפוספט בכליות. רמות הסידן בדם מווסתות את הפרשת הורמון פרתירואיד באמצעות מנגנון משוב שלילי: היפוקלצמיה מגרה והיפרקלצמיה מדכאת את שחרור הורמון פרתירואיד. קלציטונין הוא אנטגוניסט פיזיולוגי של הורמון פרתירואיד; הוא מגרה הפרשת סידן בכליות. מטבוליטים של ויטמין D מגרים ספיגה של סידן ופוספטים במעיים.

תכולת הסידן בסרום הדם משתנה עם תפקוד לקוי של בלוטות יותרת התריס ובלוטת התריס, גידולים במקומות שונים, במיוחד עם גרורות לעצמות, ועם אי ספיקת כליות. מעורבות משנית של סידן בתהליך הפתולוגי מתרחשת עם פתולוגיה של מערכת העיכול. לעתים קרובות, היפוקלצמיה והיפרקלצמיה יכולות להיות הביטוי העיקרי של התהליך הפתולוגי.

ויסות מטבוליזם הסידן

מטבוליזם של סידן ופוספט (PO) קשור זה בזה. ויסות מאזן הסידן והפוספט נקבע על ידי רמות במחזור הדם של הורמון פרתירואיד (PTH), ויטמין D, ובמידה פחותה קלציטונין. ריכוזי סידן ופוספט אנאורגני קשורים ביכולתם להשתתף בתגובה כימית ליצירת CaPO. המכפלה של ריכוז הסידן ופוספט (ב-mEq/L) היא בדרך כלל 60; כאשר המכפלה עולה על 70, סביר להניח שיקוע גבישי CaPO ברקמות הרכות. שקיעה ברקמת כלי דם תורמת להתפתחות טרשת עורקים.

PTH מיוצר על ידי בלוטות יותרת התריס. יש לו פונקציות שונות, אך אולי החשוב ביותר הוא מניעת היפוקלצמיה. תאי יותרת התריס מגיבים לירידה בסידן בפלזמה על ידי שחרור PTH למחזור הדם. PTH מגביר את רמת הסידן בפלזמה תוך דקות על ידי הגברת הספיגה הכלייתית והמעיתית של סידן ועל ידי גיוס סידן ו-PO מהעצם (ספיגת עצם). הפרשת סידן בכליות דומה בדרך כלל להפרשת נתרן ומווסתת על ידי אותם גורמים השולטים במעבר נתרן באבובית הפרוקסימלית. עם זאת, PTH מגביר את ספיגת הסידן מחדש בנפרון הדיסטלי ללא קשר לנתרן. PTH גם מפחית את הספיגה מחדש הכלייתית של PO וכך מגביר את אובדן ה-PO הכלייתי. אובדן ה-PO הכלייתי מונע עלייה בתוצר קישור Ca2+PO2 בפלזמה מכיוון שרמות הסידן עולות בתגובה ל-PTH.

PTH גם מגביר את רמות הסידן בפלזמה על ידי המרת ויטמין D לצורתו הפעילה ביותר (1,25-דיהידרוקסיכולקלציפרול). צורה זו של ויטמין D מגדילה את אחוז הסידן הנספג מהמעי. למרות ספיגת סידן מוגברת, הפרשת PTH מוגברת מובילה בדרך כלל לספיגת עצם נוספת על ידי דיכוי תפקוד אוסטאובלסטי ועידוד פעילות אוסטאוקלסטים. PTH וויטמין D הם מווסתים חשובים של גדילת עצם ובנייה מחדש.

בדיקות לתפקוד של יותרת התריס כוללות קביעת רמות PTH במחזור הדם באמצעות רדיואימונו-אסי ומדידת הפרשת cAMP כוללת או נפרוגנטית בשתן. בדיקות cAMP בשתן הן נדירות, אך בדיקות PTH מדויקות נפוצות. הבדיקות הטובות ביותר הן לבדיקת מולקולות PTH שלמות.

קלציטונין מופרש על ידי תאים פאראפוליקולריים של בלוטת התריס (תאי C). קלציטונין מוריד את ריכוזי הסידן בפלזמה על ידי הגברת ספיגת הסידן התאית, הפרשת הכליות ויצירת העצם. השפעות הקלציטונין על חילוף החומרים של העצם חלשות בהרבה מאלה של PTH או ויטמין D.