מה גורם iersiniosis?

גורם yersiniosis

הגורם של iersiniosis הוא בסילוס גראם שלילי Yersinia enterocolitica של המשפחה Enterobacteriaceae. זהו מיקרו-אורגני פאקולטיבי-אנאירובי עם תכונות פסיכופיליות ואוליגוטרופיות. Rastetna "רעב" סביבות על התקשורת עם הרכב מדולדל. היא שומרת על יכולת הקיום בטווח רחב של טמפרטורות: מ -40 עד 30 ° C. טמפרטורה אופטימלית לצמיחה: 22-28 ° C. מכפיל פעיל בתנאים של מקרר ביתי חנויות ירקות (מ -4 ל -4 מעלות צלזיוס). מטבוליזם הוא חמצון ותסיסה. יש פעילות urease חלשה. 76 סרוטיפים של Y. enterocolitica ידועים . מתוכם רק 11 לגרום למחלות בבני אדם. פתוגניים Y. Enterocolitica מאוחדים בקבוצה הביולוגית 1b. יש להם H ו- O- אנטיגנים. ישנם זנים המכילים אנטיגנים מסוג V ו- W-virulence הממוקמים בקרום החיצוני. יש להם ספציפיים צלב מגיב אנטיגנים לקבוע intraspecific ו אנטיגן enterobacteria נפוץ בשל לימק"א pseudotuberculosis, Brucellae, של Escherichia, Salmonellae, Shigellae, Klebsiellae ואחרים. זו צריכה להילקח בחשבון כאשר לפרש את התוצאות של בדיקות סרולוגיות.

בשנת בהתפתחות המחלה שיחק גורם פתוגניות מובילה התפקיד לימק"א enterocolitica: הדבקה, קולוניזציה על פני השטח של האפיתל במעי, enterotoxigenic, הפולשנות ואת רעילות לתאים. רוב הזנים אינם פולשניים. לא כל זנים פולשניים מסוגלים רבייה תאיים. זה מסביר את מגוון צורות וגירסאות של המחלה.

שליטה על ארסיות של Yersinia מתבצעת על ידי גנים כרומוזומליים ופלסמיד. זנים אחד ושני פלסמיד מסתובבים. החלבונים של הממברנה החיצונית מבטיחים את החדירה של הפתוגן דרך רירית המעי על ידי נתיב לא פולשני. הידבקות בקטריאלית שקושרת לקולגן יכולה לקדם התפתחות של דלקת פרקים בחולים. IgA- גנים - "איים של פתוגניות גבוהה" Yersinia - לשלוט על הסינתזה של פרוטאז serine, אשר הורסת את IgA הפרשה של הריריות.

Yersinia enterocolitica perishes על ידי ייבוש, רותחים, חשיפה לאור השמש וכימיקלים שונים (chloramine, כלוריד כספית, מי חמצן, אלכוהול). פסטוריזציה וחשיפה לטווח קצר לטמפרטורות של עד 80 מעלות צלזיוס לא תמיד מובילות למותו של י 'אנטרוקוליטיקה.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

פתוגנזה של איזיניוזיס

אופי האינטראקציה של Yersinia עם macroorganism תלוי התגובה החיסונית של השני, קבוצה של גורמים פתוגניות של המתח, את המינון של זיהום ואת תוואי של הממשל. רוב החיידקים מתגבר על המכשול המגן של הקיבה. Catarrhal-erosive, לעתים קרובות יותר catarrhal ulcer gastroduodenitis מפתחת. אז ההתפתחות של תהליך פתולוגי יכול ללכת בשני כיוונים: או יהיו שינויים דלקתיים רק במעי, או תהליך כללי עם הפצה הלימפו והמטוגני של הפתוגן יתפתח.

עבור iersinioza שנגרם זני slaboinvazivnymi של י 'enterocolitica עם בולטת enterotoxigenic, תהליך המאפיין בדרך כלל מקומי קליני שיכרון שמגשימה ונגעי עיכול (catarrhal-desquamative, מעי catarrhal ו אנטרוקוליטיס כיבתה).

החדירה של Yersinia לתוך הצמתים mesenteric גורם להתפתחות של צורת הבטן עם לימפדניטיס mesenteric, דלקת המעי הגס, או דלקת חריפה חריפה. צורות העיכול והבטן של המחלה יכולות להיות עצמאיות, או אחד השלבים של התהליך הכללי.

Iersiniosis מתפשט באופן פולשני ולא פולשני. בשיטה הראשונה, ירסיניה חודרת לאפיתל המעי, ואז מתפתחת מחלה מחזורית עם השלבים העיכוליים, הבטן והכלליים של המחלה. הדרך השנייה, מתבצעת דרך רירית המעי בתוך פגוציט, אפשרי אם הזיהום נגרם על ידי זן ציטוטוקסי פולשני. לעתים קרובות הוא מוביל להפצה מהירה של הפתוגן.

במהלך תקופת ההחלמה, האורגניזם משוחרר מ iersinia ואת הפונקציות המופרעות של איברים ומערכות משוחזרים. עם תגובה חיסונית נאותה, המחלה מסתיימת עם ההתאוששות. מנגנונים להיווצרות זרימה ממושכת וצורות מוקד משני של yersiniosis לא נחקרו כראוי. התפקיד המוביל ניתנת כבר נוצר בתקופה החריפה של התגובות המחלה immunopathological, ההתמדה הממושכת של י 'enterocolitica וגורמים תורשתי. תוך 5 שנים לאחר יוסיניוזיס חריפה, מספר חולים פיתחו מחלות מערכתיות (בלוטת התריס האוטואימונית, מחלת קרוהן, תסמונת רייטר, דלקת מפרקים שגרונית וכדומה).