דליות בוושט

דליות בוושט ממוקמות בוושט הדיסטלי או בקיבה הפרוקסימלית ונגרמות עקב לחץ מוגבר במערכת הורידים הפורטלית, האופיינית לשחמת הכבד. דליות עלולות להסתבך מדימום מסיבי ללא תסמינים מוקדמים. האבחון מתבצע באמצעות אנדוסקופיה, והטיפול כולל בעיקר תפירה אנדוסקופית ומתן אוקטריטיד תוך ורידי. לעיתים יש צורך בשאנטינג פורטו-מערכתי תוך-כבדי טרנס-זוגולרי (פורטו-קבאלי).

גורמים לדליות בוושט

התסמין העיקרי של כל מחלת כלי דם של הוושט הוא כמעט תמיד התסמין של דימום בוושט. דימומים אלה יכולים להתרחש כאשר הוושט וכלי דם גדול הנמצא בקרבת מקום נפגעים, למשל, כאשר גוף זר גדול עם קצוות חדים וחותכים מקובע בוושט; כאשר גידול בוושט גדל לכלי דם גדול של המדיאסטינום ופורץ, למשל, אל אבי העורקים היורד. לרוב, דימומים נצפים מכלי הדם של הוושט עצמו כאשר דופןו ניזוק על ידי ושטוסקופ נוקשה, גוף זר חד, שחיקה של כלי הדם על ידי תהליך כיבי או גידול מתפורר; עם דליות מולדות או נרכשות של הוושט. דליות נרכשות של הוושט שכיחות הרבה יותר מאשר מולדות, ולפעמים מגיעות לגדלים משמעותיים. דימומים מתצורות ורידיות סאקולריות אלה יכולים להתרחש הן באופן ספונטני והן אפילו במהלך פיברואסופסקופיה זהירה מאוד.

הגורם לדליות בוושט התחתון הוא גודש במערכת ורידי הפורטל של הכבד, המתרחש עם שחמת הכבד ותרומבוזיס ורידי פורטל. בחלק העליון, דליות בוושט מופיעות עם זפק ממאיר. בין היתר, יש לציין אנגיומה של הוושט ושינויים בכלי הדם במחלת רנדו-אוסלר.

דימום יכול להתרחש באופן ספונטני, בעת מאמץ, הרמת חפצים כבדים, עם לחץ דם מוגבר, מחלות במערכת העיכול הנפוצות ומצבים של חום. הוא יכול לחזור על עצמו, להופיע ללא תסמינים בעיצומה של "בריאות מושלמת", ואם הוא הופך להיות רב, להוביל למוות. מבשר לדימום כזה עשוי להיות הופעת דגדוג קל בגרון, טעם מלוח-חמוץ מוזר בפה, ולאחר מכן הקאות פתאומיות של ארגמן, ולפעמים דם הדומה לקפה טחון. עם אובדן דם משמעותי, מופיעות חרדה, חולשה, כהות עיניים עם פוטופסיה, סחרחורת וסימנים אחרים של אובדן דם גובר.

דליות בוושט שכיחות למדי בהשוואה לגורמים אחרים לדימום בוושט, במיוחד אצל אנשים עם שחמת כבד.

שחמת הכבד היא מחלה כרונית המאופיינת בשיבוש מבנה הכבד עקב התפשטות רקמת חיבור והתחדשות פתולוגית של הפרנכימה, המתבטאת בסימנים בולטים של אי ספיקת תפקודי כבד מרובים ויתר לחץ דם פורטלי. הגורמים השכיחים ביותר לשחמת הכבד אצל מבוגרים הם אלכוהוליזם כרוני והפטיטיס נגיפית, בעיקר הפטיטיס B. התפתחות שחמת הכבד יכולה להיגרם עקב נטילת תרופות מסוימות (מתוטרקסט, איזוניאזיד וכו'), חשיפה למספר חומרים הפטוטוקסיים, לעתים רחוקות יותר הן נצפות בכמה מחלות תורשתיות - גלקטוזמיה, מחסור בבטא-1-אנטיטריפסין, ניוון כבד-מוחי, המוכרומטוזיס וכו'. שחמת הכבד הנגרמת מגודש ורידי בכבד (שחמת כבד) נצפית באי ספיקת לב ארוכת טווח, מחלת ורידי הכבד והווריד הנבוב התחתון. שחמת הכבד אצל ילדים יכולה להופיע כבר בתקופת היילוד עקב נזק לכבד בתקופה שלפני הלידה (הפטיטיס עוברית). הסיבה עשויה להיות זיהומים ויראליים מהם סובלת האם (דלקת כבד, ציטומגלווירוס, אדמת, זיהום הרפס), שבהם הנגיף מועבר לעובר דרך השליה.

הגורם והפתוגנזה של דליות בוושט נקבעים על ידי הקשר האנטומי של ורידי הוושט עם המערכת הוורידית של וריד הפורטל וורידי הטחול, כמו גם איברים אחרים בחלל הבטן, שמחלותיהם מובילות לחסימת הרשתות הוורידיות שלהם ולהתפתחות של שקיפות ורידיות, מפרצות ודליות בוושט. התפתחות תצורות פתולוגיות אלו באזור ורידי הוושט יכולה להיגרם על ידי דחיסה של וריד הפורטל גם במחלות כגון גידולים, דלקת הצפק, אדנופתיה, טרומבוז בווריד הפורטלי, אנגיומות שלו, ספלנומגליה וכו'. הפרעות במחזור הדם במערכת הוורידית של הטחול יכולות להיגרם על ידי מחלות כגון תסמונת באנטי (קומפלקס תסמינים ספלנוהפטומגליים ספלנוגני משני - אנמיה, טרומבוציטופניה, לוקופניה, ספלנומגליה גודשת, שחמת הכבד הפורטלית עם תסמינים של יתר לחץ דם פורטלי; נצפית לרוב אצל נשים מתחת לגיל 35; המחלה, על פי תפיסות מודרניות, היא בעלת אופי פוליאטיולוגי; תסמונת זו יכולה להתפתח כתוצאה משיכרון וזיהומים שונים, במיוחד מלריה, עגבת, ברוצלוזיס, לישמניאזיס וכו'), שחמת אטרופית של לנק, לוקמיה לימפוציטית כרונית וכו'. סיבות נוספות שיכולות לגרום לדליות בוושט כוללות מחלות מסוימות של הקיבה והלבלב, כמו גם הפרעות המודינמיות בווריד הנבוב העליון. גיל אינו חשוב להתפתחות דליות בוושט. התהליך כולו נקבע על ידי המצב המתפתח המונע זרימת דם תקינה במערכת ורידי הפורטל.

[ 1 ], [ 2 ]

תסמינים של דליות בוושט

התסמינים של דליות בוושט והמהלך הקליני נקבעים על ידי הגורם למחלת מערכת העיכול הזו. לרוב, התפתחות המחלה מאופיינת בהתפתחות הדרגתית. לרוב, התקופה הראשונית של המחלה היא אסימפטומטית עד שמתפתח דימום מהוושט. הדימום יכול להיות קל ועד שופע עם תוצאה קטלנית. אובדן דם כרוני של אפילו כמויות קטנות של דם מוביל לאנמיה היפוכרומית, היחלשות כללית של הגוף, אדינאמיה, קוצר נשימה, חיוורון ורזון. מלנה נצפית לעיתים קרובות.

התפתחות המחלה יכולה להתקדם באיטיות רבה או להתפתח במהירות רבה. עם התפתחות איטית של דליות בוושט, המטופלים נשארים מודעים במשך זמן רב להתפתחות מחלה נוראית, ובמקרים אחרים, עם התפתחות מהירה של תהליך הדליות בוושט, מספר ימים לפני הדימום, המטופלים חווים תחושת לחץ בחזה. לעיתים תחושת כבדות ולחץ בחזה יכולה להיות מבשרי דימום קטלני. נתוני חוקרים זרים מסוימים מצביעים על סבירות גבוהה של דימום עם דליות בוושט, בממוצע 4 מקרים קטלניים לכל 5 מטופלים. מכאן חשיבות האבחון המוקדם של מחלה זו.

אבחון דליות בוושט

דליות בוושט מאובחנות באמצעות פיברואסופוגסקופיה, אשר קובעת את הגורמים לדימום, נוכחות או היעדרות של גורמים חוץ-וושטיים, קובעת את מידת התרחבות הוורידים ואת מצב דפנותיהם, וחוזה קרע של מפרצת נוספת. במקרה של דימום מתמשך, לעיתים קרובות קשה לקבוע את הסיבה לו עקב חוסר האפשרות לבצע ושט בצורה יעילה. גורמים רבים אחרים עשויים להיות מעורבים בעצם היידואיד, מידע עליהם ניתן בסעיפים הבאים העוסקים במחלות ושט. מידע מסוים על אופי הדליות בוושט ניתן לקבל מבדיקת רנטגן של הוושט עם חומר ניגוד.

מכיוון שדליות קשורות בדרך כלל למחלת כבד חמורה, חשוב לבצע הערכה לאיתור קרישה אפשרית. בדיקות מעבדה כוללות ספירת דם מלאה הכוללת ספירתטסיות דם, זמן פרותרומבין, זמן טרומבופלסטין חלקי מופעל ובדיקות תפקודי כבד. חולים עם דימום צריכים לבצע בדיקת סוג דם, גורם Rh ובדיקת התאמה צולבת של 6 יחידות של תאי דם אדומים דחוסים.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

טיפול בדליות בוושט

טיפול בדליות בוושט נועד לפצות על היפוולמיה והלם דימומי. חולים עם הפרעות קרישה (למשל, INR מוגבר) זקוקים לעירוי תוך ורידי של 1-2 יחידות של פלזמה טרייה קפואה ו-2.5-10 מ"ג של ויטמין K תוך שרירי (או תוך ורידי בדימום חמור).

מכיוון שדליות בוושט מאובחנות בתחילה על ידי אנדוסקופיה, הטיפול העיקרי כרוך בהמוסטזיס אנדוסקופי. תפירה אנדוסקופית של הוורידים עדיפה על סקלרותרפיה בהזרקה. במקביל, יש לתת אוקטראוטיד תוך ורידי (אנלוג סינתטי של סומטוסטטין). אוקטראוטיד מגביר את עמידות כלי הדם הוויסצרליים על ידי עיכוב שחרור הורמונים מרחיבי כלי דם ויסצרליים (למשל, גלוקגון ופפטיד מעיים vasoactive). המינון הרגיל הוא 50 מק"ג תוך ורידי, ולאחר מכן עירוי של 50 מק"ג/שעה. אוקטראוטיד עדיף על תרופות אחרות כגון וזופרסין וטרליפרסין, מכיוון שלתרופה זו יש פחות תופעות לוואי.

אם, למרות הטיפול, הדימום נמשך או חוזר, שיטות חירום של שאנטינג (שפיכה) של דם מהווריד הנבוב לתוך הווריד הנבוב התחתון יכולות להפחית את לחץ הפורטל ולהפחית את הדימום. שאנטינג פורטו-מערכתי תוך-כבדי טרנס-יוגולרי (TIPS) הוא התערבות החירום המועדפת: השיטה היא הליך אנדווסקולרי פולשני תחת פיקוח רדיולוגי, שבו חוט מוביל מתכת מהווריד הנבוב חודר דרך פרנכימה של הכבד לזרם הדם הפורטלי. האנסטומוזה המתקבלת מורחבת באמצעות קטטר בלון ומותקן סטנט מתכת, היוצר שאנט בין זרם הדם הפורטלי לוורידי הכבד. לגודל התומכן יש חשיבות מהותית: אם הוא רחב מדי, מתפתחת אנצפלופתיה כבדית עקב כמות גדולה מדי של דם פורטלי הנשפך מהכבד לזרם הדם הסיסטמי. מצד שני, סטנטים קטנים נוטים להיסתם. שאנטינג פורטו-קבאלי כירורגי, כגון האנסטומוזה דיסקלית של הטחול, בעל מנגנון דומה אך הוא מסוכן יותר ונושא שיעור תמותה גבוה יותר.

במקרה של דימום חמור, משתמשים בגשושי גומי מתנפחים לעצירת דימום על ידי לחיצה על כלי הדם המדמם, לדוגמה, גשוש Sengstaken-Blakemore. כיום, קיימות למטרה זו גשושי אטימה גליים, המשמשים לעצירת דימום מדליות בוושט ובמקרים של כיב קיבה מדמם.

באמצעות גשש המוחדר מתחת לפתח הסתעפות, ניתן לשטוף את הוושט במים חמים (40-45 מעלות צלזיוס), שלעיתים עוצרים את הדימום. דימום חוזר דורש שימוש באותם אמצעים לכל דימום ממושך (מתן תוך ורידי של 10-20 מ"ל של תמיסת סידן כלורי 10%, תוך שרירי - ויקאסול). אין לתת תרופות שמעליות את לחץ הדם עד להפסקת הדימום לחלוטין עקב הסיכון להעלאתו.

במקרה של אובדן דם מסיבי, מתבצעת מתן תוך ורידי של דם, פלזמה, נוזלים מחליפי דם, פיטואיטרין, מסת טסיות דם וכו'.

במקרה של דימום חוזר, ייתכן שיהיה צורך בהתערבות בכלי הדם של מערכת ורידי הפורטל בכבד. אם כלי דם גדולים מאוד ניזוקים, המטופלים מתים במהירות.

תַחֲזִית

בכ-80% מהחולים, דימום מדליות מפסיק באופן ספונטני. עם זאת, לדליות בוושט יש שיעור תמותה גבוה, לעתים קרובות יותר מ-50%. התמותה תלויה בעיקר בחומרת מחלת הכבד הבסיסית ולא בחומרת הדימום; דימום הוא לעיתים קרובות קטלני בחולים עם אי ספיקה חמורה של תאי כבד (למשל, שחמת מתקדמת), בעוד שחולים עם תפקוד כבד טוב בדרך כלל מחלימים.

בחולים ששורדים בסיכון גבוה לדימום מדליות, דימום חוזר מתרחש בדרך כלל ב-50-75% מהמקרים בתוך 1-2 השנים הבאות. טיפול כרוני אנדוסקופי ותרופתי בדליות בוושט מפחית משמעותית סיכון זה, אך בסך הכל ההשפעה על ההישרדות לטווח ארוך נותרת נמוכה מאוד, בעיקר בשל מחלת הכבד הבסיסית.

[ 6 ]