דלקת קיבה כרונית וגסטרודואודניטיס אצל ילדים

דלקת קיבה כרונית היא דלקת כרונית חוזרת, מוקדית או מפושטת, של הקרום הרירי (התת-רירי) של הקיבה עם התחדשות פיזיולוגית לקויה, נוטה להתקדמות, התפתחות ניוון ואי ספיקה של הפרשות, הפרעות עיכול ומטבוליות בסיסיות.

גסטרודואודניטיס כרונית היא דלקת כרונית עם ארגון מחדש מבני (מוקדי או מפושט) של רירית הקיבה והתריסריון, כמו גם היווצרות הפרעות הפרשה, מוטוריות ופינוי.

קוד ICD-10

K29. דלקת קיבה ודואודיניס.

אפידמיולוגיה של דלקת קיבה כרונית וגסטרודואודניטיס אצל ילדים

דלקת קיבה כרונית וגסטרודואודניטיס כרונית הן מחלות מערכת העיכול הנפוצות ביותר בילדות, המופיעות בשכיחות של 300-400 לכל 1000 ילדים, כאשר נגעים בודדים אינם עולים על 10-15%.

במבנה המחלות של מערכת העיכול העליונה, גסטרודואודניטיס כרונית מהווה 53.1%, דלקת קיבה כרונית - 29.7%, ודואודיניס כרונית - 16.2%. פתולוגיה של גסטרודואודניטיס שאינה כיבית משפיעה על ילדים בכל קבוצות הגיל, אך המחלה מאובחנת לרוב בגילאי 10-15 שנים. בגיל בית הספר היסודי, אין הבדלים מגדריים בשכיחות דלקת קיבה כרונית וגסטרודואודניטיס כרונית, ובגיל בית הספר התיכון, בנים מושפעים בתדירות גבוהה יותר.

שכיחות דלקת קיבה כרונית הקשורה לזיהום הליקובקטר פילורי משתנה בהתאם לגיל הילד ועומדת על 20% בילדים בגילאי 4-9 שנים, 40% בילדים בגילאי 10-14 שנים, 52-70% בילדים מעל גיל 15 ובמבוגרים.

[ 1 ]

גורמים ופתוגנזה של דלקת קיבה כרונית וגסטרודואודניטיס

דלקת קיבה כרונית וגסטרודואודניטיס כרונית הן מחלות רב-גורמיות. להלן הגורמים החשובים:

• נטייה חוקתית תורשתית למחלות של איברי העיכול - שיעור ההיסטוריה המשפחתית הוא 35-40%;
• זיהום הליקובקטר פילורי;
• טעויות תזונתיות (לא סדירות, ירודות בהרכב, לעיסה לקויה, שימוש לרעה במזונות חריפים);
• השפעות כימיות, כולל רפואיות;
• עומס יתר פיזי ופסיכו-רגשי;
• אלרגיה למזון;
• מוקדי זיהום, טפילים ומחלות של איברי עיכול אחרים.

על רקע הרלוונטיות המתמשכת של גורמים עיכוליים, חומציים-פפטיים, אלרגיים, אוטואימוניים ותורשתיים בהתפתחות דלקת קיבה כרונית וגסטרודואודניטיס כרונית, הגורם הזיהומי נחשב מכריע וקובע. הליקובקטר פילורי הוא הגורם האטיולוגי העיקרי בהתפתחות מחלות דלקתיות כרוניות של איברי אזור הגסטרודואודנאל, דבר המגביר משמעותית את הסיכון לפתח כיב פפטי וסרטן קיבה.

נוכחות ארוכת טווח של הליקובקטר פילורי ברירית הקיבה מובילה לחדירה נויטרופילית ולימפוציטית עם גירוי של ציטוקינים מעודדי דלקת ואימונולוגיים, היוצרים תגובה ספציפית של תאי T ו-B ומעוררים תהליך אטרופי, מטפלזיה אינטרסטיציאלית וניאופלזיה.

אצל ילדים, הקשר בין פתולוגיה של מערכת העיכול והתריסריון לזיהום בחיידק הליקובקטר פילורי בנגעים ארוזיביים של רירית הקיבה והתריסריון נע בין 58% ל-85%, ובדלקת קיבה או גסטרודואודניטיס ללא שינויים הרסניים - בין 43% ל-74%.

דרכי ההדבקה העיקריות של H. pylori הן דרך הפה דרך פריטי היגיינה אישית, וכן דרך הצואה דרך הפה.

הסביבה האגרסיבית של הקיבה אינה מתאימה במיוחד למיקרואורגניזמים. בשל יכולתו לייצר אוריאז, הליקובקטר פילורי יכול להמיר אוריאה, החודרת ללומן הקיבה על ידי הזעה דרך דפנות הנימים, לאמוניה ו-CO2 _. האחרונים מנטרלים את חומצת ההידרוכלורית של מיץ הקיבה ויוצרים בסיסיות מקומית סביב כל תא של הליקובקטר פילורי. בתנאים אלה, חיידקים נודדים באופן פעיל דרך שכבת הריר המגן, נצמדים לתאי אפיתל וחודרים לקריפטות ולבלוטות של הקרום הרירי. אנטיגנים של מיקרואורגניזמים מגרים את נדידת נויטרופילים ותורמים להתפתחות דלקת חריפה.

מצבים אלה מבוססים על הפרעות רגולטוריות המשפיעות על המרכזים הקורטיקליים והתת-קורטיקליים, מערכת העצבים האוטונומית, מנגנון הקולטנים של הקיבה, מערכת הנוירוטרנסמיטרים וחומרים פעילים ביולוגית. נוירוטרנסמיטרים (קטכולאמינים, סרוטונין, היסטמין, ברדיקינין וכו') ממלאים תפקיד מורכב בתהליך זה, כפי שמעיד גילוי מספר הולך וגדל של חומרים אלה הנפוצים ברקמת המוח והקיבה. הם מסתובבים בדם, לא רק משפיעים ישירות על קולטני האיברים והרקמות, אלא גם מווסתים את פעילות בלוטת יותרת המוח, מבני המבנה הרשתית ויוצרים מצב לחץ ארוך טווח.

בנוסף לדלקת קיבה כרונית הקשורה לחיידק הליקובקטר פילורי, 5% מהילדים סובלים מדלקת קיבה אוטואימונית הנגרמת על ידי היווצרות נוגדנים לרירית הקיבה (דלקת קיבה אטרופית במערכת הסיווג של סידני). השכיחות האמיתית של דלקת קיבה אוטואימונית אצל ילדים אינה ידועה. נמצא קשר בין דלקת קיבה כרונית אוטואימונית לבין מחלות אוטואימוניות אחרות (אנמיה מזיקה, דלקת בלוטת התריס האוטואימונית, תסמונת אוטואימונית פולאנדוקרינית, סוכרת מסוג 1, דלקת כבד אוטואימונית כרונית, שחמת מרה ראשונית, קוליטיס כיבית לא ספציפית, דלקת נאדיות פיברוזית אידיופטית, היפוגמגלובולינמיה, מחלת אדיסון, ויטיליגו). שכיחות דלקת קיבה כרונית אוטואימונית במחלות אלו עולה משמעותית על אותו מדד באוכלוסייה (12-20%).

סיווג של דלקת קיבה כרונית, דודיניטיס, גסטרודואודניטיס אצל ילדים

לפי מוצא	גורמים אטיולוגיים	טוֹפּוֹגרַפִיָה	צורות של נזק לקיבה ולתריסריון
			אנדוסקופי	מורפולוגי
ראשוני (אקסוגני)	זיהומי: הליקובקטר פילורי; חיידקים אחרים, וירוסים, פטריות. תגובתי רעיל (כימיקל, קרינה, תרופה, לחץ, תזונה)	גסטריטיס: אנטראל; פונדאלי; פאוגסטריטיס. תריסריון: בולביס; postbulbar; פנדואדיטיס. גסטרודואודניטיס	אדמומי/ פריחה. קִשׁרִי. ארוזיבי (עם פגמים שטוחים או מורמים). דימומי. מְכוּלֶה. מְעוּרָב	לפי עומק הנזק: - שטחי - מפוזר. לפי אופי הנגע: - עם הערכת מידת הדלקת, הפעילות, ניוון, מטפלזיה של המעי - ללא הערכת המידה (סובטרופיה, ספציפית, לא ספציפית)
משני (אנדוגני)	אוטואימוניות (במחלת קרוהן, גרנולומטוזיס, מחלת צליאק, מחלות סיסטמיות, סרקואידוזיס וכו')

תעלות ההפרשה והמיקרוזומים של תאי הקודקוד נחשבו בעבר לאנטיגן העיקרי לנוגדנים עצמיים ברירית הקיבה. מחקרים ביוכימיים ומולקולריים מודרניים זיהו את תת-היחידות α ו-β של H+ ו-K+-ATPase, כמו גם חלבונים אינטרינסיים גורם וחלבונים הקושרים גסטרין כאנטיגן העיקרי של תאי הקודקוד.

מערכת ה-HLA, הנחוצה לעיבוד והצגה של אנטיגנים, ממלאת תפקיד חשוב בפתוגנזה של מחלות אוטואימוניות ספציפיות לאיברים, כולל דלקת קיבה כרונית אוטואימונית. הצגה כזו יוזמת אינטראקציה מורכבת בין אנטיגנים של תאי מטרה, תאים מציגי אנטיגן, לימפוציטים מסוג CD4 עוזרים, תאי T אפקטוריים ולימפוציטים מסוג CD8+ מדכאים. כתוצאה מהפעלת לימפוציטים מסוג T, מתחילה ייצור של γ-אינטרפרון, ציטוקינים מסוימים ומולקולות נוספות (מולקולות תוקפנות בין-תאיות ICAM-1, חלבוני הלם חום, CD4+ ואחרות הנחוצות לתיאום תגובות חיסוניות). במקביל, מושרה סינתזה של נוגדנים מסוימים על ידי לימפוציטים מסוג B. כל החומרים הללו מובילים לביטוי של אנטיגנים מסוג HLA מסוג II, ICAM-1, ציטוקינים שונים ואוטואנטיגנים על ידי תאי מטרה, אשר משנים עוד יותר את תגובות החיסון.

הוצע כי זיהום H. pylori לא רק גורם לגסטריטיס B קלאסית באנטרל, אלא גם משמש כמנגנון טריגר בהתחלת תגובות אוטואימוניות ברירית הקיבה. ניסויים בעכברים הראו כי ייצור נוגדנים עצמיים אנטי-פריאטליים תלוי במצב האנטיגן. תופעות אלו קשורות לחיקוי מולקולרי ולהומולוגיה גבוהה בין אנטיגני H. pylori לבין H+ K+-ATPase של תאים פריאטליים.

נכון לעכשיו, תפקיד הטריגר בנגעים אימונופתולוגיים של מערכת העיכול העליונה מיוחס לנגיף הרפס מסוג IV, לנגיף אפשטיין-בר, לציטומגלווירוס, וכן לשילוב של הנגיפים הנ"ל עם H. pylori.

צורות מיוחדות של דלקת קיבה, המיוחסות לנגעים כימיים, קרינתיים, תרופתיים ואחרים, מאובחנות ב-5% מהילדים; סוגים אחרים של דלקת קיבה נדירים אף יותר. ישנם מקרים תכופים בהם מספר גורמים אטיולוגיים משולבים באותו חולה.

מה גורם לגסטריטיס כרונית וגסטרודואודניטיס?

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

תסמינים של דלקת קיבה כרונית וגסטרודואודניטיס אצל ילדים

תסמינים של דלקת קיבה כרונית וגסטרודואודניטיס אצל ילדים מורכבים משני תסמונות עיקריות: כאב ודיספפטיה.

כאבי בטן משתנים בעוצמתם ויכולים להופיע מוקדם (מופיעים במהלך האכילה או 10-20 דקות לאחריה) או מאוחר (מדאיגים את המטופל על קיבה ריקה או 1-1.5 שעות לאחר האכילה). הכאב ממוקם בדרך כלל באזורים האפיגסטריים והפילורודואודנליים. הכאב עשוי להקרין להיפוכונדריה השמאלית, לחצי השמאלי של בית החזה ולזרוע.

מבין תסמיני הדיספפסיה, הנפוצים ביותר הם גיהוקים, בחילות, הקאות ואובדן תיאבון. לזיהום הליקובקטר פילורי אין תסמינים קליניים אופייניים; הוא עשוי להיות אסימפטומטי.

הגרסה הקלינית של דלקת קיבה אוטואימונית, המלווה באטרופיה של רירית הקיבה, חומציות, היפרגסטרינמיה ואנמיה מזיקה, כמעט ולא נתקלת בילדים. בילדות, המחלה היא אסימפטומטית, ללא מאפיינים מורפולוגיים ומאובחנת במהלך בדיקת חולים עם מחלות אוטואימוניות אחרות על ידי תכולת נוגדנים עצמיים אנטי-פריאטליים.

בדלקת קיבה אנטרלית ואנטרודואודניטיס, המחלה מתקדמת בצורה דמוית כיב. התסמין העיקרי הוא כאבי בטן:

• להתרחש על קיבה ריקה או 1.5-2 שעות לאחר האכילה, לפעמים בלילה;
• ירידה לאחר אכילה;
• מלווה לעיתים קרובות בצרבת, לפעמים גיהוקים חמוצים, ולעיתים הקאות, מה שמביא הקלה.

גם טיפוסי:

• כאב במישוש באזור האפיגסטריום או הפילורודואודנלי;
• נטייה לעצירות;
• התיאבון בדרך כלל טוב;
• תפקוד הפרשת הקיבה תקין או מוגבר;
• במהלך אנדוסקופיה - נגע דלקתי-דיסטרופי של החלק האנטרלי של הקיבה ובולטת התריסריון (אנטרודואודניטיס);
• קשר אופייני עם HP.

עם דלקת קיבה פונדלית, כאב:

• להתרחש לאחר אכילה, במיוחד לאחר מאכלים כבדים, מטוגנים ושומניים;
• מקומי באזור האפיגסטריום והטבור;
• בעלי אופי מציק;
• חולפים מעצמם תוך שעה עד שעה וחצי;
• מלווה בתחושת כבדות, מלאות באפיגסטריום, גיהוקים, בחילות, ולעיתים הקאות ממזון שנאכל, מה שמביא להקלה.

תסמינים אחרים כוללים:

• הכיסא אינו יציב;
• התיאבון מופחת וסלקטיבי;
• במישוש, כאב מפושט באזור האפיגסטריום והטבור;
• תפקוד ההפרשה של הקיבה נשמר או יורד;
• במהלך אנדוסקופיה - נזק לקרקעית הקיבה ולגוף הקיבה, ניתן לזהות שינויים אטרופיים היסטולוגית ברירית הקיבה;
• סוג זה של גסטרודואודניטיס כרונית יכול להיות אוטואימוני או קשור ל-HP, בתנאי שיש לו מהלך ארוך.

יחד עם הצורות הקליניות העיקריות של גסטרודואודניטיס כרונית, ישנן רבות צורות אטיפיות ואסימפטומטיות. בכמעט 40% מהמקרים, גסטרודואודניטיס כרונית היא סמויה, מידת השינויים המורפולוגיים והסימנים הקליניים עשויים שלא להיות תואמים.

תסמינים של דלקת קיבה כרונית וגסטרודואודניטיס

סיווג של דלקת קיבה כרונית וגסטרודואודניטיס

בפרקטיקה הפדיאטרית, סיווג דלקת הקבה כרונית, דודיניטיס כרונית וגסטרודואודניטיס כרונית שהוצע בשנת 1994 על ידי א.וו. מזורין ואחרים אומץ כבסיס. בשנת 1990, בקונגרס הבינלאומי התשיעי לגסטרואנטרולוגיה, פותח סיווג מודרני של דלקת הקבה, הנקרא מערכת סידני, שהושלם בשנת 1994. על בסיסו, הסיווג שאומץ ברוסיה בקונגרס הרביעי של איגוד רופאי הילדים של רוסיה בשנת 2002 עודכן ואושר במקצת.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

אבחון גסטרודואודניטיס אצל ילדים

אימות האבחנה של גסטרודואודניטיס כרונית מתבצע על סמך אלגוריתם אבחון ספציפי, הכולל עותק גסטרודואודנאלי עם ביופסיה ממוקדת של הקרום הרירי, קביעת HP, רמת ייצור החומצה, הפרעות מוטוריות של התריסריון. האבחון צריך לכלול את סוג דלקת הקיבה, הדואודניטיס, לוקליזציה ופעילות התהליך הדלקתי, אופי תפקוד יצירת החומצה ושלב המחלה.

ההתקדמות בגסטרואנטרולוגיה קשורה להכנסה (1973) של שיטת אבחון חדשה הלכה למעשה - אנדוסקופיה, שאפשרה לנו לבחון מחדש היבטים רבים של מחלות גסטרו-דואודנליות אצל ילדים. פיתוח הטכנולוגיה האנדוסקופית עשה צעדים גדולים. השימוש במכשירים בעלי שני מישורי חופש (במקום האנדוסקופים היפניים הראשונים מסוג P "אולימפוס"), בעלי קטרים שונים של החלק העובד (5-13 מ"מ), מאפשר לנו לבצע בדיקות בילדים בגילאים שונים, החל מלידה. אנדוסקופיית וידאו החליפה את בדיקת הריריות דרך עינית האנדוסקופ בתנאי שדה ראייה חד-עינית מואר בעוצמה. מצלמות וידאו משדרות תמונה של הריריות למסך טלוויזיה, ובכך משפרות את איכות התמונה (ניתן היה לתעד שינויים בחלקים שונים של איברי העיכול לא רק באמצעות תמונות סטטיות או שקופיות, אלא גם בצורה של סרטונים דינמיים). לאחרונה הופיעו מערכות המאפשרות לנו לקבל ולאחסן תמונות דיגיטליות באיכות גבוהה באמצעות מחשב.

אסופגוגוסטרודואודנוסקופיה היא קריטריון אבחוני לגסטרודואודניטיס וכיב פפטי בילדים.

מאז 1980 הורחבו האינדיקציות לבדיקות אנדוסקופיות מחוץ לבית החולים. כיום, יותר מ-70% מכלל ההליכים האנדוסקופיים מבוצעים על בסיס אמבולטורי. גסטרודואודנופיברוסקופיה מסייעת בקביעת מיקום התהליך הדלקתי, ביצוע ביופסיה שאיבה ממוקדת של רירית הגסטרודואודנלית כדי להבהיר את אופי וחומרת השינויים הפתומורפולוגיים. התמונה האנדוסקופית מסייעת לקבוע את מידת הפעילות של דלקת קיבה ודואודניטיס על ידי נוכחות היפרמיה מוקדית או מפושטת, בצקת, שטח ענפי כלי הדם, רמת עובי הרירית, שינויים במבנה הוילי והקריפטות (רוחב, התארכות, קיפול, ניוון), וכן על ידי צפיפות חדירת התאים (נויטרופילים, לימפוציטים, היסטיוציטים, MEL, תאי פלזמה) ומספר אזורי הטרשת - ניוון, שחיקות (מלא, לא שלם, בינוני, דימומי). הגדרת שחיקות מבליטות מעל פני הרירית הבצקתית וההיפרמית ועד לפטכיאל (מצורות נקודתיות עד 0.5 ס"מ) מתאימה ל-3-4 דרגות פעילות וחומרה של התהליך הדלקתי. במחלת כיב פפטי, פגמים כיביים בצורת אליפסה מאובחנים על רקע שינויים דלקתיים ברירית בחלק הפילו-אנטרלי של הקיבה (78%) ובבלוטת התריסריון לאורך הדופן הקדמית ב-35% מהחולים, בדופן האחורית - ב-22%, באזור צומת הבולבודיואודנלי - ב-32%, בבסיס הבלול - ב-7%, באזור הקודקוד שלה - 5% (גודל מ-0.4 עד 1.8 ס"מ). לוקליזציה מרובה של כיבים נקבעת ב-36% מהחולים. מתוכם, כיבים שטחיים (59%) נצפים פי 1.5 יותר מאשר כיבים עמוקים (41%). ריפוי פגמים עם היווצרות עיוות צלקת של נורת התריסריון נצפה ב-34% מהחולים, בקיבה - ב-12%.

פותחו סימנים אנדוסקופיים של הליקובקטריוזיס פילורית. אלה כוללים שחיקות וכיבים, מספר "בליטות" בגדלים שונים על דפנות הקרום הרירי של אנטרום הקיבה ("תמונה של ריצוף אבנים" - דלקת קיבה נודולרית), בצקת ועיבוי של קפלי האנטרום וגוף הקיבה. אבחון הליקובקטריוזיס כולל שיטות פולשניות ולא פולשניות כאחד. הוא מבוסס על מחקר קליני, אימונולוגי והיסטומורפולוגי מקיף של הקרום הרירי של איברי העיכול, בדיקת אוראז אקספרס, קביעת נוגדנים ספציפיים נגד הליקובקטריאלים מסוגים M, A, B, E ותגובת שרשרת פולימראזית (PCR) בצואה. יתרון משמעותי של PCR הוא שהוא מאפשר לא רק לאבחן את הזיהום, אלא גם להעריך ביעילות את תהליך ההשמדה בשלב מוקדם יותר - כבר שבועיים לאחר הטיפול. פותחה בדיקת אימונו-אנזים לקביעת ריכוז האנטיגן HP בצואה. "סטנדרט הזהב" לאבחון HP הוא בדיקה מורפוציטולוגית של מריחות-הדפסים מביופסיה של רירית הקיבה המתקבלת במהלך אנדוסקופיה, עם הערכת מידת הזיהום: חלש (+) - 20 גופים מיקרוביאליים בשדה הראייה, בינוני (++) - 20-40 גופים מיקרוביאליים בשדה הראייה, ועם מספר גבוה יותר, גבוה (+++). במריחות מיובשות וצבועות בפאנהיים, HP נקבע בריר; לחיידקים יש צורה מעוקלת וספירלית, יכולים להיות בצורת 8 או בצורת "כנפי שחף מעופף". עם זאת, השיטה הציטולוגית אינה מספקת מידע על מבנה הקרום הרירי. מבחינת מהירות הגילוי של HP מתמשך, שיטה אקספרס המבוססת על פעילות אוראז של HP, הנקראת מבחן קמפי (מבחן קלו, מבחן דה-נול), אינה נופלת ממחקר ציטולוגי. השיטה מבוססת על יכולתו של מיקרואורגניזם חי לבצע תגובות ביוכימיות: האוראז HP שפותח מפריך את האוריאה (נשא ג'ל) עם היווצרות אמוניה, אשר מעבירה את רמת החומציות של המדיום לצד הבסיסי (ריקבון פנול כאינדיקטור pH), אשר נרשם על ידי שינוי בצבע המדיום. צביעה ארגמנית של הבדיקה מצביעה על נוכחות של HP בביופסיה. זמן הצביעה מאפשר לשפוט בעקיפין את מספר החיידקים החיים: זיהום משמעותי - הופעת צביעה ארגמנית במהלך השעה הראשונה (+++), במהלך השעתיים הבאות - זיהום בינוני (++), עד סוף היום - לא משמעותי (+); אם צביעה מתרחשת במועד מאוחר יותר, התוצאה נחשבת שלילית. בדיקת הנשיפה הלא פולשנית של אוראז מבוססת על השפעת האוראז HP על אוריאה מסומנת, וכתוצאה מכך משתחרר פחמן דו-חמצני, הנרשם באוויר הננשף. המחקר נערך על קיבה ריקה - שתי דגימות רקע של אוויר נשוף נאספות בשקיות ניילון, לאחר מכן הנבדק לוקח ארוחת בוקר לבדיקה (חלב או מיץ) ומצע לבדיקה (תמיסה מימית של אוריאה המסומנת ב-C).ארבע דגימות של אוויר נשוף נאספות כל 15 דקות במשך שעה ונקבעת תכולת האיזוטופ המיוצב. השיטה הציטולוגית, בנוסף לרמת צפיפות הקולוניזציה של HP, מאפשרת לקבוע את נוכחותם וחומרתם של תהליכים פרוליפרטיביים ובכך לאבחן את הצורה והפעילות של גסטרודואודניטיס. מאפיין אופייני של בדיקות כאלה הוא הדיוק הגבוה של התוצאות והיכולת להתאים את הטיפול במהירות כדי למנוע הישנות המחלה. בדיקת רנטגן של חולים עם גסטרודואודניטיס כרונית מתבצעת במצבים מורכבים (חדירה, ניקוב של פגמים כיביים) ועם כאבי בטן מתמשכים, למרות טיפול הולם, כמו גם בחולים עם הישנות תכופות של המחלה.

כדי לחקור את התפקוד המוטורי של הקיבה, נעשה שימוש באלקטרוגסטרוגרפיה חיצונית, המאפשרת רישום ביו-זרמים בקיבה מפני השטח של הגוף: 70% מהילדים בגיל בית הספר החולים סובלים מסוג היפוקינטי של תנועתיות.

בדיקות דם ושתן ושיטות בדיקה אינסטרומנטליות אחרות אינן מכילות סימני אבחון ספציפיים לגסטרודואודניטיס; הן משמשות לאבחון מחלות נלוות ולהתפתחות סיבוכים.

יש להבדיל בין גסטרודואודניטיס כרונית לכיב פפטי, דלקת לבלב, כולפתיה, דלקת התוספתן חריפה וקוליטיס.

תסמונת בטנית אפשרית גם עם דלקת כלי דם דימומית, דלקת עורקים נודולרית, ראומטיזם, סוכרת, דלקת פיילונפריטיס. קריטריוני האבחון המבדלים העיקריים הם סימנים אנדוסקופיים ומורפוציטולוגיים של גסטרודואודניטיס, כמו גם היעדר תסמינים ספציפיים המאפיינים את המחלות בהן מתבצעת אבחנה מבדלת.

אבחון דלקת קיבה כרונית וגסטרודואודניטיס

[ 13 ], [ 14 ]

טיפול בגסטרודואודניטיס כרונית אצל ילדים

הטיפול בחולים עם גסטרודואודניטיס כרונית וכיב פפטי מצטמצם להשפעה של מספר גורמים טיפוליים על הגוף: משטר טיפולי, תזונה טיפולית, טיפול תרופתי ולא תרופתי.

טיפול דיאטתי מבוסס על עקרונות התכונות נוגדות חומצה של מזון; חיסכון מכני, כימי ותרמי של רירית הקיבה והתריסריון. יש לאכול 4-5 פעמים ביום. דיאטות טיפוליות 1א, 16, 1 משמשות: מזון מאודה, מבושל (בשר, דגים, ביצים רכות, ירקות), פירה (בצורת פירה), ג'לי, דייסה דביקה, לחם מעופש, מים מינרליים אלקליים (אסנטוקי מס' 4, 17), קומפוטים מפירות יער מתוקים, תפוחים אפויים; בשר עשיר, דגים, מרקי פטריות, מרק כרוב, לחם טרי ושיפון, מאפים טריים, פנקייקים, קפה, משקאות מוגזים, מיצים, ירקות טריים, שום, קטניות, מאכלים מטוגנים ומעושן, מרינדות, תבלינים חריפים, מיונז, קטשופ אינם נכללים; צריכת מלח שולחן ומזונות עשירים בכולסטרול מוגבלת. משך כל דיאטה טיפולית (טבלה) הוא בין 7 ל-15 ימים, ונשמר במשך 6-12 חודשים. מוצרים בעלי השפעה נוגדת הפרשה גבוהה כוללים שמנת, בשר, גבינת קוטג'. ניתן להשתמש במוצרי תזונה טיפוליים: ביפילקט נוגד חומצה, מועשר בויטמינים C ו-E; לקטובקטרין חומצה לקטית, מועשר במינונים פיזיולוגיים של אבץ גופרתי.

פיטותרפיה - ההשפעה הטיפולית של חליטות ותמיסות של צמחים מבוססת על השפעתם האנטי-דלקתית, המרגיעה, הקוטלת חיידקים ונוגדת העוויתות על רירית מערכת העיכול והתריסריון. בהתאם לשלב המחלה, נקבעים התרופות הבאות: במהלך החמרה - חליטות ותמיסות של קמומיל, ולריאן, מנטה, ברנט, יארו, ורד בר; בהפוגה - קלמוס, מרשמלו, ערבה, קשקש, קשקש, קשקש, צמח צמחי, סרפד.

פיזיותרפיה בצורת הליכים עדינים במינונים קטנים משמשת החל מהשבועות השני והשלישי (הליכים תרמיים) של הטיפול הבסיסי: פרפין, אוזוקריט; אלקטרו-שינה (לחולים עם רגישות מוגברת); ברומואלקטרופורזה באזור הצווארון ואמבטיות אורן (לילדים עם תפקוד לקוי חמור של מערכת החיסון); אולטרסאונד ומגנטו-תרפיה (שיפור תהליכים מטבוליים וריפוי פגמים שחיקתיים וכיבים של הקרום הרירי); אלקטרופורזה של תרופות (נובוקאין, פפאברין, פלטיפילין, אבץ סולפט, לידאז, טריליטין), בעלות השפעות משככות כאבים, תיקון וספיגה; זרמים מווסתים סינוסואידלית משפיעים על התפקוד המוטורי ובעלי אפקט משכך כאבים טוב, משפרים את טרופיזם הרקמות. אם טיפול שמרני אינו יעיל, חולים עם הישנות תכופות עוברים טיפול בלייזר ובדיקור, כמו גם מפגשים (8-10) של חמצון היפרברי.

טיפול תרופתי מבוסס על העיקרון הפתוגנטי: השפעה סימולטנית או רציפה על המנגנונים הפתוגניים העיקריים:

• טיפול במיגור זיהום HP.
• דיכוי ייצור חומצת קיבה.

טיפול בגסטרודואודניטיס בילדים הקשורה ל-H. pylori

מטרת הטיפול:

• לחסל זיהום הליקובקטר;
• לעצור (לדכא) דלקת פעילה בקרום הרירי;
• להבטיח ריפוי של שחיקות וכיבים;
• להפחית את הסיכון להישנות.

אלגוריתם טיפול ההשמדה אושר על ידי הקונצנזוס האירופי (2000, מאסטריכט), והקבוצה הרוסית לחקר HP (פרופ' מורוזוב IA, פרופ' שצ'רבקוב PL, פרופ' איבניקוב IO, פרופ' קורסונסקי AA) ומומחי ארגון הבריאות העולמי פיתחו משטרי טיפול לילדים.

רשימת התרופות בעלות פעילות אנטי-הליקובקטר כוללת: מטרונידזול (Trichopolum, Klion, Tiberal), טינידזול, קלריתרומיצין (Klacid, Klabax, Fromelid), אמוקסיצילין, טטרציקלין, ביסמוט סאב-ציטרט קולואידי. בהתחשב ברגישות המופחתת של זני HP למטרונידזול, הוא מוחלף בפוראזולידון. הטיפול מבוסס על שימוש בתרופות אנטיבקטריאליות יעילות ביותר בשילוב עם חומרים המדכאים ייצור חומצה - טיפול משולש וטיפול מרובע: שימוש בקבוצות אנטיביוטיקה עמידות לחומצה, שספיגתן מואטת בנוכחות ביסמוט סאב-ציטרט ותרופות נוגדות הפרשה, מה שמבטיח את שקיעתן בקיבה. קביעת משטרי טיפול בתדירות מינימלית במהלך היום (פעמיים) ומשך לא יותר מ-7-10 ימים, תוך התחשבות באופי המשפחתי של זיהום הליקובקטר (עמידה בתקנים סניטריים והיגייניים וטיפול אנטי-הליקובקטר לכל קרובי המשפחה החיים יחד) נחשבת לשיטת הטיפול הרדיקלית והרציונלית ביותר ויעילה ביותר.

משטרי טיפול המבטיחים מיגור של HP ביותר מ-80% מהמקרים

טיפול משולש בן שבוע אחד עם תכשיר ביסמוט.

1. טריפוטסיום ביסמוט דיקטרט - דה-נול - 4 מ"ג/ק"ג.
2. אמוקסיצילין - 25-50 מ"ג/ק"ג או קלריתרומיצין - 7.5 מ"ג/ק"ג.
3. פוראזולידון - 20 מ"ג/ק"ג.

טיפול משולש בן שבוע עם חוסמי H+

1. K+-ATPase.
2. אומפרזול (לוסק, אומז, גסטרוזול) - 0.5 מ"ג/ק"ג.
3. אמוקסיצילין או קלריתרומיצין או רוקסיתרומיצין (רוליד) - 5-8 מ"ג/ק"ג ופוראזולידון.

טיפול מרובע בן שבוע אחד.

1. ביסמוט טריפוטסיום ביסמוט דיקטרט + אמוקסיצילין/קלריתרמיצין/רוקסיתרומיצין.
2. פוראזולידון + אומפרזול.

תוצאות הטיפול הקורס במחלות כרוניות במערכת העיכול והדואודנליות הקשורות ל-HP הראו דינמיקה קלינית מלאה (100%) והשמדה של חיידקים עד 94.6% בעת שימוש בשילוב התרופות הבא:

1. דה-נול + מטרונידזול + פוראזולידון;
2. פילורי (רניטידין + ביסמוט ציטרט) + רובאמיצין - 1.5 מיליון יחב"ל/10 ק"ג משקל גוף;
3. פילורי - 400 מ"ג 2 פעמים ביום + קלריתרומיצין או טטרציקלין או אמוקסיצילין;
4. משטרי טיפול של עשרה ימים כוללים רניטידין (זנטק, פמוטידין) - 300 מ"ג פעמיים ביום, או גסטרוסידין (קוואמטל) - 40 מ"ג פעמיים ביום, או מעכב משאבת פרוטונים (לוסק, אומז, פארייט, רומסק) + מלח אשלגן של ביסמוט ציטראט דו-בסיסי (108 מ"ג 5 פעמים ביום), או דה-נול - 120 מ"ג 4 פעמים ביום + מטרונידזול - 250 מ"ג 4 פעמים ביום + טטרציקלין הידרוכלוריד 500 מ"ג 4 פעמים ביום, או קלאציד - פעמיים ביום.

לצורך מיגור HP, ניתן להשתמש בקבוצות מורכבות רשומות של תרופות - פילובקט (רומסק, טינידזול, קלריתרומיצין) וגסטרוסטט (טטרציקלין, מטרונידזול, ביסמוט קולואידי) אצל ילדים בגיל בית ספר בוגרים יותר.

השפעת טיפול הכחדה מוגברת משמעותית על ידי הכללת אימונומודולטורים (Derinat, Viferon), אנטרוסורבנטים (SUMS, Algisorb) ונטילת פרוביוטיקה מורכבת המכילה ביפידו ולקטובצילים. לאחר טיפול מוצלח בהכחדה, סימני דלקת ספציפית של הקרום הרירי (חדירה תאית לחלל הבין-אפיתליאלי ולמינה פרופריה) מקלים, האיזון בין גורמים מגנים לתוקפניים משוחזר, והימשכות של HP מתבטלת.

טיפול בגסטרודואודניטיס בילדים שאינו קשור ל-H. pylori

מטרת הטיפול היא להקל על תסמיני המחלה ולהבטיח אפיתליזציה של שחיקות, הצטלקות של כיבים, שהופעתם נובעת מהעובדה שפעילות פפטית וחומצית היא הגורם לכיבים פפטיים, מה שמגדיל את הסבירות למחלת כיב פפטי. חיסול פגמים ארוזיביים וכיביים של הקרום הרירי מקל על ידי מתן תרופות נוגדות הפרשה שיכולות "לשמור" על רמת חומציות תוך-קיבה מעל 3 למשך 24 שעות (תנאי להצטלקות של כיב התריסריון תוך 4 שבועות).

תרופות בעלות פעולה נוגדת הפרשה כוללות: חוסמי קולטני H2 - רניטידין, זנטק, קוואמאטל, פמוטידין, פמוסן, אולפמיד, גסטרוסידין; מעכבי משאבת פרוטונים (משאבת HK-ATPase) - רבפרזול (פאריט), אומפרזול (לוסק, אומץ, גסטרוזול, רומסק), לנסופרזול (לקסופד, לנזאפ); תרופות נוגדות חומצה - אלמגל אר, ג'לוסיד, טלסיד, טיסיד, פוספלוגל, רמגל, טופלקן, גסטל, מאלוקס, מגלאק, גסטרין, ג'לוסיל. רניטידין מוכר כחוסם קולטני H2 היעיל ביותר - השפעתו נוגדת ההפרשה קשורה לדיכוי ייצור פפסין בסיסי ומגורה, ייצור מוגבר של ריר קיבה והפרשת ביקרבונט, שיפור המיקרו-סירקולציה ברירית הקיבה והתריסריון ונורמליזציה של תנועתיות הקיבה. מעכבי משאבת פרוטונים הם מעכבי H+, K+-ATPase של התא הקודקודי, פעילותם נוגדת הפרשה גבוהה מזו של חומרים אחרים בעלי אותה השפעה; הצטברות מתרחשת בתעלות ההפרשה של התא הקודקודי, שם הם הופכים לנגזרות סולפנאמיד היוצרות קשרים קוולנטיים עם מולקולות ציסטאין של H+, K+-ATPase ובכך מעכבות את פעילותו של אנזים זה. כאשר נלקחים פעם ביום, הפרשת חומצת הקיבה מדוכאת ב-80-90% במהלך היום וה-pH נשמר מעל 3.0 במשך יותר מ-18 שעות ביום. התרופה היעילה ביותר בקבוצה זו נחשבת ל-Pariet (rabeprazol), מנגנון פעולתה קשור לחסימת פעילות האנזים H+, K+-ATPase (מספק סינתזה של חומצה הידרוכלורית) - משאבת הפרוטונים של קרום התא הקודקודי של הקיבה. רמת הסלקטיביות הגבוהה של התרופה מובטחת על ידי הצטברות צורת הסולפנילמיד הפעילה שלה בחלק האפיקלי של התא הקודקודי. על ידי קשירה לקבוצות הסולפהידריל של האנזים ועיכוב זרחון תלוי K+, הוא מדכא את פעילות האנזים וכתוצאה מכך מונע שחרור של יוני מימן חופשיים לתוך לומן הקיבה כבר ביום הראשון לטיפול. תרופות נוגדות חומצה מכילות תרכובות אלומיניום ומגנזיום, מה שקובע את השפעתן נוגדת חומצה ועוטפת; הן מפחיתות את החומציות המוגברת של מיץ קיבה, מסלקות כאבים באפיגסטריום וצרבת. צורות שחרור - טבליות, תרחיפים, ג'לים. מאלוקס מצאה את היישום הגדול ביותר בפועל. תרופות נוגדות חומצה אינן ניתנות בו זמנית עם חוסמי טטרציקלין וחוסמי H2-היסטמין, מכיוון שהן מפחיתות את ספיגתם של האחרונים.

משטרי טיפול תרופתי כוללים תרופה נוגדת הפרשה בשילוב עם ציטופוטוקרט - סוכרלפט (ונטר) - 4 גרם ליום וג'ל סוכרל - 2 גרם ליום למשך 4 שבועות; לאחר מכן - בחצי מינון למשך חודש.

1. רניטידין - 300 מ"ג ליום פעם אחת - ב-19-20 שעות + תרופה נוגדת חומצה מאלוקס טבליה אחת או כף אחת או שקית אחת למנה 3 פעמים ביום 40 דקות לפני הארוחות ובלילה.
2. פמוטידין - 40 מ"ג ליום פעם אחת בערב (בשעה 20:00) + נוגד חומצה גסטאל - חצי טבליה (להמסה) שעה לאחר הארוחות 4-6 פעמים ביום.
3. אומפרזול או פאריט (20 מ"ג ליום), או לנסופרזול - 30 מ"ג ליום בשעות 14:00-15:00.

במקרה של גסטרודואודניטיס עם תסמונת דיספפסיה דיסקינטית, הטיפול הסימפטומטי כולל: דומפרידון (מוטיליום) דרך הפה או מטוקלופרמיד 10 מ"ג 15-30 דקות לפני הארוחות 3-4 פעמים ביום + נוגד חומצה למשך שבועיים ולאחר מכן נלקח לפי דרישה.

במקרה של דלקת קיבה עם רפלוקס, התרופה המועדפת נחשבת למגלפיל-800 ונוגד חומצה, אשר סופחים חומצות מרה ורכיבים אחרים של רפלוקס התריסריון הפוגעים בקרום הרירי. התרופות ניתנות למשך 2-3 שבועות.

דרישות לתוצאות טיפול: הקלה בביטויים קליניים ואנדוסקופיים של המחלה עם שתי בדיקות שליליות לכיב פפטי (הפוגה מלאה). בקרה אנדוסקופית - לאחר 4 שבועות, במקרה של כיב פפטי - לאחר 8 שבועות. הפוגה לא מלאה - הפסקת כאבים והפרעות בעיכול, הפחתת סימנים היסטולוגיים של פעילות התהליך ללא מיגור של כיב פפטי.

כיצד מטפלים בגסטריטיס כרונית ובגסטרודואודניטיס?

כיצד למנוע דלקת קיבה כרונית וגסטרודואודניטיס אצל ילדים?

משך הטיפול באשפוז, בהתאם לאטיולוגיה ולביטויים הקליניים והמורפולוגיים של המחלה, עשוי לנוע בין 10 ימים או יותר עם אפשרות לטיפול במסגרות אמבולטוריות. יש לבצע מעקב מרפאה לאורך כל החיים, והטיפול והבדיקה מתבצעים "לפי דרישה" כאשר מופיעים תסמינים בלתי נסבלים.

טיפול מונע נדרש לחולים עם כיב פפטי ללא הפוגה מלאה:

• טיפול רציף במשך חודשים עם תרופות נוגדות הפרשה במחצית המינון בכל ערב;
• טיפול "לפי דרישה" - כאשר מופיעים תסמינים אופייניים, נטילת אחת התרופות נוגדות הפרשה במשך 3 ימים במינון היומי המלא, ולאחר מכן בחצי מינון במשך 3 שבועות.

במקרה של הישנות התסמינים, יש לבצע EGDS. מהלך הדרגתי של גסטרודואודניטיס ארוזיבית וכיב פפטי קשור לרוב לטיפול לא יעיל במיגור ופחות לזיהום חוזר. פותחה מערכת שיקום רפואי ואקולוגי לילדים עם גסטרודואודניטיס כרונית. טיפולי סנטוריום וספא (36-45 ימים) מתבצעים במוסדות מקומיים הממוקמים באתרי נופש, במחנות בריאות מסוג סנטוריום, במחלקת הסנטוריום של בית החולים על מנת למנוע החמרות ולהאריך הפוגות. מחלקת הסנטוריום של בית החולים מיועדת לטיפול בחולים בגיל ההתבגרות החמור ביותר עם כיב פפטי, כמו גם בחולים עם נטל תורשתי, עם הישנויות וסיבוכים תכופים של המחלה. טיפול בסנטוריום ובאתר נופש (הפניה ב-3 החודשים הראשונים לאחר החמרה) כולל את הגורמים הבאים: משטר טיפולי של פעילות גופנית, תזונה, שימוש פנימי וחיצוני במים מינרליים, יישומים בבוץ, טיפולי פיזיותרפיה, טיפול גופני, פסיכו- ודיקור, ובמידת הצורך, תרופות. הטיפול מתבצע מדי שנה במשך 3 שנים.

מניעה ראשונית: זיהוי גורמי סיכון התורמים להתפתחות המחלה, אשר חיסולם מפחית את הסבירות למהלך שלילי שלה.

מניעה משנית: קבוצה של אמצעי שיקום של מערכת הבדיקות הרפואיות הקבוצתיות. הקריטריון העיקרי הקובע את היקפם הוא שלב המחלה, בהתאם לאילו קבוצות הרישום נבדלות: שלב ההפוגה היציבה, ההפוגה, ההחלמה, החמרה של המחלה.

ניתן לבצע מעקב מרפאתי בתנאים של מרפאה, מרכז שיקום, פנימייה בעלת פרופיל גסטרואנטרולוגי. השימוש במערכת מעקב מרפאתי בשלב המרפאה החוץ-מרפאתית בתנאים כלכליים מודרניים שיפר את איכות הטיפול הרפואי המיוחד, הפחית את מספר ההתקפים המוחזרים פי 1.5-3.6 והקל על חומרת התהליך הפתולוגי.

תַחֲזִית

טיפול יעיל במיגור מבטיח פרוגנוזה חיובית. הדבקה חוזרת ונשנית ב-H. pylori מתרחשת בלא יותר מ-1-1.5% (בתנאי שאין נשאים של המיקרואורגניזם בסביבת הילד, ובמקרה כזה הדבקה חוזרת מתרחשת ב-15-30%).

לאחר מיגור הליקובקטר פילורי, התגובה הדלקתית של רירית הקיבה נעלמת תוך 2-6 חודשים; ללא תסמינים קליניים, המחלה אינה דורשת טיפול נוסף.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]