אבחון שחלות פוליציסטיות

אם קיימת אבחנה קלינית סימפטום קלסית של שחל פוליציסטיות לא קשה והוא מבוסס על שילוב של תסמינים כגון opso- או אמנוריאה, פוריות ראשונית או משנית, הגדלת הבילטרליים של השחלות, שעירות, השמנה, כמעט מחצית מהחולים. תוצאות המחקר (TFD) לאשר את אופי anovulatory של המחזור החודשי; ב colpositis, במספר מקרים, סוג אנדרוגנית של כתם ניתן לזהות.

אובייקטיבית השחלות בגודל הגדלה יכול להיקבע על ידי pnevmopelvigrafii, אשר לוקח בחשבון מדד בורגי (גודל sagittal נורמלי השחלות גודל הרחם sagittal קטן ב תסמונת השחלות הפוליציסטיות - גדול או שווה ל 1). עם אולטרסאונד לקבוע את גודל השחלות, נפח שלהם (הנורמה היא 8.8 ס"מ ³ ) ואת echostructure, אשר מאפשר לחשוף ניוון סיסטיק של זקיקים.

יישום רחב נמצא גם ב לפרוסקופיה, אשר מאפשר, בנוסף הערכה חזותית של השחלות ואת ממדיהם, לבצע ביופסיה ולאשר את האבחון מורפולוגית.

המקום העיקרי באבחון של תסמונת השחלות הפוליציסטיות לקחת שיטות הורמונלית של מחקר שמטרתו לאתר היפראנדרוגניזם, מקורו ולקבוע את רמת הורמון משחרר גונדוטרופין (GH) - LH ו- FSH.

רמת הפרשת השתן של סך 17-KC בתסמונת שחלות פוליציסטיות משתנה במידה רבה, לעתים קרובות יותר או ליד הגבול העליון של הנורמה. הרמה הבסיסית של 17-CS אינה מעידה על מקור להיפר-אנדרוגניזם. קביעת 17-KS שברים (DHEA, 11-ketosteroids חמצון, ו etioholanolona androsterone) מספק גם היפראנדרוגניזם מקור לוקליזציה, למרות הפרשת DHEA משקפת בעיקר בראשית היפראנדרוגניזם הכליה. זה ידוע כי אינדיקציה אמינה של מוצא האדרנל של אנדרוגנים היא קביעת DHEA גופרתי בדם. בשנים האחרונות, השתמשו בשיטות radioimmunoassay נרחב לקביעת אנדרוגן בפלסמת הדם, כגון T, A, DHEA ו-סולפט DHEA. עבור תסמונת שחלות הפוליציסטיות מאופיינות בעלייה מתונה ברמות בפלזמת דם וטי בולט יותר - A, בעוד התכולה הגבוהה של סולפט DHEA מציינת בראשית היפראנדרוגניזם כליה. כדי לאמת את הלוקליזציה של היפראנדרוגניזם המקור מוצע שונים מבחנים תפקודיים, הכי הנפוץ אשר קבלו מבחן עם dexamethasone (DM) ואת השילוב שלו עם גונדוטרופין כוריוני האנושי (hCG).

Assay עם DM מבוסס על דיכוי של DM בשל תפקוד ו- Adreno Cortico קבלת 2 מ"ג / sec במשך יומיים עם ההגדרה של הפרשת 17-KS. הוא האמין כי ההפחתה של מדד זה על ידי 50% או יותר מצביע היפראנדרוגניזם כליה, ואילו ירידה אפסית (פחות מ 50%) מצביעה היפראנדרוגניזם בראשית שחלות, כמו תפקוד שחלות אינו מוסדר על ידי ACTH וכתוצאה מכך, לא השתנתה תחת חשיפת DM . המדגם עלול להיות אינפורמטיבי במקרה של COP הפרשת הגידול הראשוני בולטת דיה 17, אשר תסמונת השחלות הפוליציסטיות, ככלל, לא נצפו. כאשר רמה נורמלית של אינדיקטור בחולים עם תסמונת השחלות הפוליציסטיות, כמו גם בקרב נשים בריאות ניהול DM צריך להוביל לירידה של משוב שלה. יתר על כן, ידוע כי DM מלבד דיכוי ACTH, ובאמצעות ההיפותלמוס מעכב הפרשת LH. כמו כן יודגש כי הפרשת 17-KS אינו משקף את רמת הגידול T - אנדרוגן העיקרי תסמונת השחלות הפוליציסטיות. בהתחשב בכל האמור לעיל, אנו מאמינים כי מבחן עם DM עבור היפראנדרוגניזם מקור אבחון דיפרנציאלי תסמונת השחלות הפוליציסטיות אינפורמטיבי.

מדגם מדויק יותר הוא דיכוי הפונקציה של קליפת המוח adrenal DM ו גירוי של תפקוד CG השחלה עם T בדם פלסמה על רקע זה. DM הוא prescribed עבור 2-4 מ"ג ליום במשך 4 ימים, ב 2 הימים האחרונים, תוספת HG מתווסף ב 1500 יחידות IM בשעה 8 בבוקר. דגימת דם מבוצעת לפני הבדיקה, ביום השלישי, לפני הממשל של HG, וכן ביום החמישי של הבדיקה בבוקר. על פי המחקר, מחקר זה היה אינפורמטיבי באבחון מקור hyperandrogenia ואת אופי תפקודי או הגידול. תוצאות המבחן עבור בראשית בראשית של hyperandrogenism מוצגים באיור. .77 על רקע ה - DM, קיימת ירידה מתונה ברמת ה - T, אך נותרה מעט מעל לנורמה, והגירוי של CG השחלות מוביל לעלייה משמעותית ברמת ה - T, למרות המשך השימוש ב - DM. עם תפקוד לקוי של קורטקס מולד (DMC), DM מוביל לירידה ברמת T לערכים רגילים, וגירוי נוסף של HCG אינו משנה זאת. עם virilizing גידולים של השחלות, באופן משמעותי מוגברת T הבסיס בדם בתנאים של המדגם אינו משתנה באופן משמעותי.

בנוסף המדגם עם DM ו HG, מדגם עם DM ו estagen-gestagenic ההכנות (כגון bisekurin) ידוע, שבו גירוי של השחלה CG מוחלף על ידי דיכוי של progestins. מדגם זה יש מספר חסרונות (עוד, ההשפעה של progestins על תפקוד קליפת האדרנל ואת הכללתם בחילוף החומרים אינו נכלל), מה שהופך את הפרשנות של התוצאות קשה.

יש גם מדגם עם DM ו clomiphene, שבו גירוי ישיר של הפונקציה של השחלה CG מוחלף על ידי גירוי עקיף דרך gonadotropins אנדוגני. בנוסף אנדרוגנים, תגובה זו לוקחת בחשבון את התגובה של E2 ו gonadotropic הורמונים. השימוש במדגם הוא מוגבל על ידי משך זמן ארוך יותר שלה ספקטרום גדול יותר של הורמונים תחת מחקר.

בשנים האחרונות, הספרות מאשרת את הדעה כי כל בדיקות תפקודית לזהות את מקור hyperandrogenism הם אינפורמטיבי מעט. הוא האמין כי ההשפעה של רמה מוגברת של DHEA סולפט הוא pathognomonic לגילוי של הכליה adrenal של hyperandrogenism.

תקוות שנתלו שיטת הצנתור הישיר של ורידים האדרנל שחלות, גם לא יצאו אל הפועל בשל האופי הפועם של הפרשת הורמונים על ידי בלוטת יותרת הכליה לא רק, אלא גם את השחלות, כמו גם את המורכבות של ההליך.

בנוסף לקביעת סך T, חשוב מאוד לקבוע את רמת החינם, אשר תמיד גדל במקרה של תסמונת השחלות פוליציסטיות.

רמת E2 בחולים עם תסמונת שחלות פוליציסטיות בדרך כלל מתאימה לפרמטר זה אצל נשים בריאות בשלב השלב המוקדם או מצטמצמת. התוכן של E2 גדל במקרה זה.

כאשר קובעים את רמת ה- GH בחולים עם תסמונת שחלות פוליציסטיות, עלייה ברמת ה- LH ורמת FSH רגילה או קטנה במקצת אופיינית. במקרה זה, היחס בין LH / FSH גדל תמיד (גדול מ -1). עם מדגם של luliberin (100 mcg IV), חולים עם תסמונת שחלות פוליציסטיות יש תגובה היפררגי LH בתגובה FSH נורמלי. בצורות המרכזיות של המחלה, רמות ה- GH עשויות להיות שונות, כמו גם את היחס בין LH / FSH, אשר קשורה הן עם סוג של הפרעות יותרת המוח היפותלמית ואת משך המחלה.

בתסמונת של שחלות פוליציסטיות, רמה מוגברת של פרולקטין מזוהה ב 20-70% מהמקרים. תפקידה בפתוגנזה של תסמונת השחלה הפוליציסטית אינו מובן לחלוטין.

בעת קביעת התסמונת, יש לזכור את האפשרות של תהליכים hyperplastic ב אנדומטריום. לכן, במכלול של מחקרים צריך לכלול גירוד אבחון של חלל הרחם. כמו כן ניתן לפתח mastopathy fibroystic מפוזר.

אבחון דיפרנציאלי של תסמונת השחלות הפוליציסטיות צריך להתבצע עם כל המחלות שבהן הסימפטומים הנגרמים על ידי סימפטומים hyperandrogenic יכול להתרחש קלינית. אלה כוללים:

• צורות הכליה של hyperandrogenism:
  • תפקוד לקוי של קליפת האדרנל וצורתו שלאחר הבגרות;
  • גידול של גידולי יותרת הכליה (אנדרוסטומה), תסמונת איטנקו-קושינג;
  • היפרפלזיה של בלוטות האדרנל ( Isenko-Cushing's disease );
• גידולים של השחלות;
• אקרומגליה (רמות גבוהות של יתר בלוטת התריס גורמות להיפרנדרוגניות, יש שחלות מוגדלות);
• היפותירואידיזם [עלייה ב- TSH מובילה לעלייה בפרולקטין (PRL), וכתוצאה מכך עליה ב- DHEA בשל מצור של 3beta-ol dehydrogenase, המוביל להתפתחות של hirsutism; בנוסף, רמה גבוהה של PRL יכול לשבש את היחס של LH / FSH, אשר מוביל להפרת הביוץ, התפתחות של שחלות פוליציסטיות];
• צורות אידיופטיות וחוקתיות של הירסוטיות;
• הפרעה בתפקוד גבוה של השחלות עם hirsutism;
• מחלת כבד, מלווה בירידה בסינתזה של globulin טסטוסטרון-אסטרוגן (TESG);
• תסמונת ההיפותלמוס-יותרת המוח, כולל גידולים של חלקים שונים ממנה. תסמונות היפותלמיות עם מטבוליזם של שומן פגום;
• dysgenesis של השחלות עם hirsutism (למעט עלייה LH, FSH הרמה גם גדל).
• מה שמכונה "tecomatosis השחלה" (הטקומטוזיס של L. פרנקל) נבדק לקבוצה קלינית מיוחדת, אשר מאופיינת קלינית על ידי:
• מבוטא;
• השמנת יתר וסימנים אחרים של תסמונת היפותלמוס-יותרת המוח;
• היפרפיגמנטציה של העור, לעיתים עם היפרקרטוזיס בקפלי השד והשתן, על הצוואר והמרפקים;
• הפרה של מטבוליזם של פחמימות;
• גודלו של השחלות יכול לנוע בין נורמלי להגדלה משמעותית;
• לעתים קרובות את אופי המשפחה של המחלה מתגלה;
• התנגדות לטיפול שמרני, כולל clomiphene;
• יעילות נמוכה יותר של כריתה טריז של השחלות בהשוואה לתסמונת השחלות polycystic.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]