כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.
יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.
אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.
מחקר מגלה "דבק מולקולרי" המקדם היווצרות וייצוב זיכרון
סקירה אחרונה: 02.07.2025
בין אם זה הביקור הראשון שלנו בגן החיות או הרגע בו למדנו לרכוב על אופניים, יש לנו זיכרונות ילדות שנשארים לכל החיים. אבל מה גורם לזיכרונות האלה להימשך כל כך הרבה זמן?
מחקר שפורסם בכתב העת Science Advances על ידי צוות מדענים בינלאומי חשף את הבסיס הביולוגי לזיכרונות לטווח ארוך. התגלית המרכזית הייתה תפקידה של מולקולת KIBRA, הפועלת כ"דבק" למולקולות אחרות, ובכך מחזקת את היווצרות הזיכרונות.
"ניסיונות קודמים להבין כיצד מולקולות מאחסנות זיכרונות לטווח ארוך התמקדו בפעולות האינדיבידואליות של מולקולות בודדות", מסביר אנדרה פנטון, פרופסור למדעי המוח באוניברסיטת ניו יורק ואחד החוקרים המובילים. "המחקר שלנו מראה כיצד מולקולות אלו מקיימות אינטראקציה זו עם זו כדי להבטיח שהזיכרונות יאוחסנו לצמיתות."
"הבנה טובה יותר של האופן שבו אנו מאחסנים את הזיכרונות שלנו תסייע במאמצים עתידיים לחקור ולטפל בהפרעות הקשורות לזיכרון", מוסיף טוד סאקטור, פרופסור ב-SUNY Downstate Health Sciences ואחד החוקרים המובילים.
ידוע זה מכבר שנוירונים אוגרים מידע בדפוסים של סינפסות חזקות וחלשות, הקובעים את הקישוריות והתפקוד של רשתות עצביות. עם זאת, המולקולות בסינפסות אינן יציבות, נעות כל הזמן בתוך נוירונים, נשחקות ומוחלפות תוך שעות או ימים, מה שמעלה את השאלה: כיצד זיכרונות יכולים להיות יציבים לאורך שנים או עשורים?
במודל העכבר, החוקרים התמקדו בתפקידו של KIBRA, חלבון המתבטא בכליות ובמוח, אשר וריאנטים גנטיים שלו קשורים הן לזיכרון טוב והן לזיכרון חלש. הם חקרו כיצד KIBRA מקיים אינטראקציה עם מולקולות אחרות החשובות ליצירת זיכרון, במקרה זה חלבון קינאז Mzeta (PKMzeta). אנזים זה הוא מולקולה מרכזית לחיזוק סינפסות תקינות אצל יונקים, אך הוא מתפרק לאחר מספר ימים.
ניסויים הראו ש-KIBRA הוא "החוליה החסרה" בזיכרון לטווח ארוך, והוא משמש כ"תג סינפטי קבוע" או דבק שמתחבר לסינפסות חזקות ול-PKMzeta תוך הימנעות מסינפסות חלשות.
"כאשר נוצר זיכרון, הסינפסות המעורבות בתהליך מופעלות, ו- KIBRA ממוקמת באופן סלקטיבי בסינפסות אלו", מסביר סאקטור, פרופסור לפיזיולוגיה, פרמקולוגיה, הרדמה ומדעי המוח ב- SUNY Downstate. "לאחר מכן, PKMzeta נצמדת לתג הסינפטי של KIBRA ושומרת על הסינפסות הללו חזקות. זה מאפשר לסינפסות להידבק ל- KIBRA שזה עתה נוצר, ולמשוך עוד PKMzeta שזה עתה נוצר."
באופן ספציפי יותר, הניסויים שלהם, המתוארים במאמר ב-Science Advances, מראים כי ניתוק הקשר KIBRA-PKMzeta מוחק זיכרונות ישנים.
מחקרים קודמים הראו כי עלייה אקראית ב-PKMzeta במוח משפרת זיכרונות חלשים או דועכים, דבר שהיה תמוה משום שהוא פועל במיקומים אקראיים. התיוג הסינפטי המתמשך על ידי KIBRA מסביר מדוע PKMzeta נוסף שיפר את הזיכרון על ידי פעולה רק במיקומים שסומנו על ידי KIBRA.
"מנגנון התיוג הסינפטי המתמשך מסביר לראשונה את הממצאים הללו, שיש להם השלכות קליניות על הפרעות זיכרון נוירולוגיות ופסיכיאטריות", אמר פנטון, שנמצא גם במכון למדעי המוח במרכז הרפואי לנגון של אוניברסיטת ניו יורק.
מחברי המאמר מציינים כי המחקר מאשר תפיסה שהוצגה בשנת 1984 על ידי פרנסיס קריק. סאקטור ופנטון מציינים כי ההשערה שלו להסבר תפקידו של המוח באחסון זיכרון למרות שינויים תאיים ומולקולריים מתמידים היא המנגנון של "ספינת תסאוס" - טיעון פילוסופי מהמיתולוגיה היוונית שבו קרשים חדשים מחליפים קרשים ישנים כדי לתמוך ב"ספינת תסאוס" לאורך השנים.
"מנגנון התיוג הסינפטי המתמשך דומה לאופן שבו לוחות חדשים מחליפים לוחות ישנים כדי לשמר את ספינת תסאוס לאורך דורות, ומאפשר לזיכרונות להימשך שנים גם כאשר החלבונים התומכים בזיכרון מוחלפים", אומר סאקטור.
"פרנסיס קריק ניבא באופן אינטואיטיבי את מנגנון ספינת תזאוס הזה, ואף ניבא את תפקידו של חלבון קינאז. אבל לקח 40 שנה לגלות שהרכיבים הם KIBRA ו-PKMzeta, ולגלות את המנגנון שבאמצעותו הם מקיימים אינטראקציה."