מחקר חושף את סודות התחדשות תאי הבטא

פרופסור הייקו ליקרט, מנהל המכון לחקר וחידוש סוכרת בהלמהולץ מינכן, פרופסור באוניברסיטה הטכנית של מינכן (TUM) וחבר במרכז הגרמני לחקר סוכרת (DZD), וצוותו גילו את החלבון אינספטור בשנת 2021 ותיארו את תפקידו כמעכב של מסלול איתות האינסולין. התברר כי גם אינספטור וגם קולטן האינסולין ממוקמים על פני תאי בטא, שם אינספטור חוסם את קולטן האינסולין, מפחית את רגישות התאים לאינסולין ומחליש את מסלול האיתות. המחקר החדש קידם ידע זה בכך שהראה כי אינספטור קושר עודף אינסולין בתוך תאי בטא ומכוון אותו להשמדה.

התחדשות של תאי בטא פגומים

הרמות הגבוהות של אינספטור בתאי בטא מצביעות על תפקידו בהפרשת האינסולין המווסתת על ידי תאים אלה. תהליך זה מופרע לעיתים קרובות בסוכרת, מה שמוביל לרמות גבוהות של סוכר בדם. על ידי חסימת פעולתו של אינספטור, הצליחו החוקרים לשקם את מאגרי האינסולין בתאי בטא, לשפר את שחרורו ולמנוע מוות תאי.

"במיוחד בתאים שכבר פגועים, חסימת Inceptor עשויה לסייע בהגברת ייצור האינסולין ולהגן על תאי בטא", אמר פרופסור ליקרט.

תקווה לאנשים עם סוכרת מסוג 2

ממצאי המחקר מצביעים על כך שחסימה ממוקדת של אינספטור עשויה להיות אסטרטגיה מבטיחה לשיפור תפקודם של תאים המייצרים אינסולין אצל אנשים עם סוכרת. "מטרתנו היא לפתח תרופות חדשות שישמרו על איזון אינסולין בתאים ויאריכו את חייהם בהתבסס על התגלית שלנו", אמר ליקרט. טיפול כזה יכול להיות שימושי במיוחד בשלבים המוקדמים של סוכרת מסוג 2 כדי להאט את התקדמות המחלה ולהפחית את הסיכון לסיבוכים.

מהמעבדה לפרקטיקה: סטארט-אפ לשיטות טיפול חדשות בסוכרת

כדי ליישם את התגליות הללו, ליקרט ייסד סטארט-אפ שעובד על פיתוח תרופות החוסמות את אינספטור כדי להגן או לחדש תאי בטא. הצעדים הראשונים דורשים מחקרים פרה-קליניים כדי להעריך את הבטיחות והיעילות של גישות טיפוליות חדשות. "מטרתנו היא לסלול את הדרך לניסויים קליניים ובכך לתרום לטיפול, ואולי גם לריפוי, של סוכרת", הדגיש ליקרט.

המחקר פורסם בכתב העת Nature Metabolism.