התגלה "חוסם" להתפשטות גרורות בשד

ביולוגים גילו מערכת איתות שבאמצעותה גרורות מתפשטות בסרטן השד. התפקיד המרכזי בה ממלא ה"תקשורת" בין המולקולות CCL2 ו-TGF-β - הן מגרות זו את זו ומבטיחות את שחרור המבנים הסרטניים לזרם הדם. בנוסף, מדענים זיהו מערכת חסימת גנים: אם פועלים על פיה, ניתן לחסום את התפשטות סרטן השד.

סרטן השד הוא הסרטן הנפוץ ביותר מבין כל הפתולוגיות האונקולוגיות. התפקיד העיקרי ב"פופולריות" הזו של המחלה ממלא השפעת ההורמונים: גורמים משמעותיים הם גיל ההתבגרות המוקדם, גיל המעבר המאוחר, הפרעות מטבוליות, שימוש ארוך טווח בסוכנים הורמונליים. לדוגמה, הורמונים, המפעילים את תהליכי התפשטות התאים, מגבירים בו זמנית את הסיכון לנזק ל-DNA, אשר לעתים קרובות תורם להתפתחות מחלות ממאירות.

מולקולות איתות מעורבות בוויסות פיזיולוגי של תפקודים רבים. מידע מועבר בין תאים ובתוכם, דבר אופייני לציטוקינים, למשל. במהלך עבודה מדעית, נמצא כי אצל חולות סרטן השד, איכות התפקוד של הגן CCL2 תלויה ישירות במיקום הפעיל של הציטוקין TGF-β. מדענים מאמינים כי שבירת שרשרת זו יכולה להיות הבסיס ליצירת תרופה לטיפול במחלה.

החוקרים בחנו בקפידה את עבודתו של CCL2 בתוך תאי סרטן. באמצעות סינון, הם בודדו את האזור של הגן האחראי להפעלת TGF-β1. במקביל, נותחה פעילות הגן בתאים ממאירים בהתאם לנוכחות TGF-β1.

נמצא כי לאחר הפעלת TGF-β, EGR1 ו-RXRA התוך-תאיים, המווסתים את תפקוד CCL2, היו מגורים. אם גורמי שעתוק אלה כובו, הקשר בין TGF-β ל-CCL2 נעלם.

"כיום אנו כבר יודעים את סכמת הרגולציה. סביר להניח שהשיטה שהתגלתה לחסימת גרורות תהפוך לבסיס לטיפול יעיל נוסף בתהליכים סרטניים בבלוטה של החלב. הגידול יהפוך לפחות אגרסיבי, והטיפול - מבטיח יותר", אמר אחד ממחברי העבודה.

מה יכול לעזור לחסום את הפעילות של RXRA ו-EGR1? סביר להניח שמדובר בהובלה ממוקדת של חומרים בודדים המסוגלים להשפיע על קשרים אלה. RNA חד-גדילי, הנקראים אנטי-סנס, נחשבים מבטיחים בהקשר זה. הם משלימים את mRNA המועתק בתוך התא ואינם מאפשרים ייצור של גורמי שעתוק RXRA ו-EGR1.

בעתיד, המומחים תכננו לערוך ניסוי מקביל במעבדה, תוך שימוש בבעלי חיים. חשוב להבין איזו השפעה תהיה לחסימה ישירה של RXRA ו-EGR1 על היקף התפשטות גרורות בסרטן השד.

המידע מוצג בדף הדוחות המדעיים