סינקופה נוירוגנית (סינקופה)

עילפון (סינקופה) הוא התקף של אובדן הכרה לטווח קצר והפרעה בטונוס היציבה עם הפרעה בפעילות הלב וכלי הדם והנשימה.

כיום, קיימת נטייה להתייחס לעילפון כהפרעה התקפית של התודעה. בהקשר זה, עדיף להשתמש במונח "עילפון", אשר מרמז על הבנה רחבה יותר של המנגנונים האפשריים של הפתוגנזה של מצב זה מאשר רק המושגים של אנוקסיה והיפוקסיה, הקשורים לאי ספיקת דם מוחית חריפה בפתוגנזה של מצבים אלה, המכונים עילפון. כמו כן, יש לקחת בחשבון את קיומו של מושג כזה כמו "קריסה", המציין הפרעה ויסותית בכלי הדם, המתבטאת בנפילה התקפית, אך אובדן הכרה אינו הכרחי.

בדרך כלל, מצבים סינקופהליים מקדימים ברוב המקרים סחרחורת, כהות עיניים, צלצולים באוזניים ותחושה של "נפילה בלתי נמנעת ואובדן הכרה". במקרים בהם מופיעים התסמינים הנ"ל, ואובדן הכרה אינו מתפתח, מדובר במצבים טרום-סינקופהליים, או ליפוטימיה.

ישנם סיווגים רבים של מצבי סינקופה, הנובעים מהיעדר תפיסה מקובלת של הפתוגנזה שלהם. אפילו חלוקת המצבים הללו לשתי קבוצות - סינקופה נוירוגנית וסומטוגנית - נראית לא מדויקת ומותנית מאוד, במיוחד במצבים בהם אין שינויים ברורים בתחום העצבים או הסומטי.

תסמיני עילפון (מצבים סינקופה), למרות נוכחותם של מספר הבדלים, הם במידה מסוימת סטריאוטיפיים למדי. עילפון נחשב לתהליך המתפתח עם הזמן, לכן ברוב המקרים ניתן להבחין בין ביטויים שקדמו למצב העילפון בפועל לבין התקופה שאחריו. ה. גסטו (1956) כינה ביטויים כאלה כפאראסינקופה. א. קורפריו (1971), א. קורפריו, ל. פופוביצ'ו (1972) - כטרום-התקף ואחרי. נ.ק. בוגולפוב ואחרים (1968) הבחינו בין שלוש תקופות: מצב טרום-סינקופה (טרום-סינקופה, או ליפוטימיה); עילפון בפועל, או עילפון, ותקופה פוסט-סינקופה. בתוך כל תקופה, מובחנת דרגת ביטוי וחומרה שונה. תסמינים טרום-סינקופליים לפני אובדן הכרה נמשכים בדרך כלל בין מספר שניות ל-1-2 דקות (לרוב בין 4-20 שניות ל-1-1.5 דקות) ומתבטאים בתחושת אי נוחות, בחילה, זיעה קרה, ראייה מטושטשת, "ערפל" מול העיניים, סחרחורת, טינטון, בחילות, חיוורון, תחושה של נפילה קרובה ואובדן הכרה. חלק מהמטופלים חווים תחושת חרדה, פחד, תחושת קוצר נשימה, דפיקות לב, גוש בגרון, קהות חושים בשפתיים, בלשון ובאצבעות. עם זאת, תסמינים אלה עשויים להיעדר.

אובדן הכרה נמשך בדרך כלל 6-60 שניות. לרוב נצפים חיוורון וירידה בטונוס שרירים, חוסר תנועה, עיניים עצומות, מיידריאזיס עם ירידה בתגובה לאור של האישונים. בדרך כלל אין רפלקסים פתולוגיים, נצפים דופק חלש, לא סדיר ולא יציב, ירידה בלחץ הדם ונשימה רדודה. עם עילפון עמוק, אפשריים מספר עוויתות קלוניות או טוניות-קלוניות, מתן שתן לא רצוני, ולעתים רחוקות גם עשיית צרכים.

תקופה פוסט-סינקופלית - נמשכת בדרך כלל מספר שניות, והמטופל חוזר במהירות לעצמו, מתמצא במרחב ובזמן בצורה נכונה למדי. בדרך כלל המטופל חרד, מפוחד ממה שקרה, חיוור, אדינאמי; נצפים טכיקרדיה, נשימה מהירה, חולשה כללית בולטת ועייפות.

ניתוח המצב הסינקופהלי (והפארא-סינקופהלי) הוא בעל חשיבות רבה לאבחון. יש להדגיש כי במקרים מסוימים, החשיבות המרכזית היא ניתוח לא רק של המצב הפרה-סינקופהלי המיידי, אלא גם של הרקע הפסיכו-וגטטיבי וההתנהגותי (שעות, אפילו ימים) בו התפתחה הסינקופה. זה מאפשר לנו לקבוע עובדה מהותית - האם ניתן לראות עילפון זה כביטוי התקפי של תסמונת פסיכו-וגטטיבית.

למרות המוסכמות המסוימות שהזכרנו לעיל, ניתן לחלק את כל הווריאנטים של מצבי סינקופה לשתי קבוצות: נוירוגניות וסומטוגניות. נבחן את קבוצת המצבים הסינקופהליים שאינה קשורה למחלות סומטיות (בדרך כלל לבביות) המתוארות, אלא נגרמת על ידי הפרעות נוירוגניות, ובפרט, תפקוד לקוי של ויסות וגטטיבי.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

סינקופה של ווזו-דפרסיה

סינקופה וזו-דפרסורית (סינקופה פשוטה, וזו-ובגלית, וזו-מוטורית) מתרחשת לרוב כתוצאה מהשפעות שונות (בדרך כלל מלחיצות) והיא קשורה לירידה חדה בהתנגדות ההיקפית הכוללת, התרחבות, בעיקר, של כלי הדם ההיקפיים של השרירים.

עילפון וזודופרסורי פשוט הוא הסוג הנפוץ ביותר של אובדן הכרה לטווח קצר, ולדברי חוקרים שונים, הוא מהווה 28 עד 93.1% מהחולים הסובלים ממצבים סינקופהיים.

תסמינים של סינקופה וזו-דפרסורית (עילפון)

אובדן הכרה בדרך כלל אינו מתרחש באופן מיידי: ככלל, הוא קדם לתקופה טרום-סינקופה ברורה. בין הגורמים והתנאים המעוררים להופעת מצבים סינקופהיים, הנפוצים ביותר הם תגובות אפרנטיות מסוג לחץ: פחד, חרדה, פחד הקשור לחדשות לא נעימות, תאונות, מראה דם או עילפון אצל אחרים, הכנה, ציפייה וביצוע של נטילת דם, טיפולי שיניים ומניפולציות רפואיות אחרות. סינקופה מתרחשת לעיתים קרובות כאשר מתרחש כאב (חמור או קל) במהלך המניפולציות שהוזכרו לעיל או עם כאב ממקור ויסצרלי (מעי כאב במערכת העיכול, בחזה, בכבד ובכליות וכו'). במקרים מסוימים, גורמים מעוררים ישירים עשויים להיעדר.

המצבים הנפוצים ביותר התורמים להופעת עילפון הם הגורם האורתוסטטי (עמידה ממושכת בתחבורה, בתור וכו');

שהייה בחדר מחניק גורמת למטופל להתנשם יתר על המידה כתגובת פיצוי, שהיא גורם מעורר חזק נוסף. עייפות מוגברת, חוסר שינה, מזג אוויר חם, צריכת אלכוהול, חום - גורמים אלה ואחרים יוצרים תנאים להתעלפות.

במהלך התעלפות, החולה בדרך כלל חסר תנועה, העור חיוור או אפור-אדמתי, קר, מכוסה זיעה. מזוהות ברדיקרדיה ואקסטראסיסטולה. לחץ הדם הסיסטולי יורד ל-55 מ"מ כספית. בדיקת EEG מגלה גלי דלתא ודלתא איטיים בעלי משרעת גבוהה. המיקום האופקי של החולה מוביל לעלייה מהירה בלחץ הדם, במקרים נדירים לחץ דם נמוך יכול להימשך מספר דקות או (בחריג) אפילו שעות. אובדן הכרה ממושך (יותר מ-15-20 שניות) יכול להוביל להתקפים טוניים ו/או קלוניים, הטלת שתן ועשיית צרכים לא רצוניים.

מצב פוסט-סינקופהלי עשוי להשתנות במשך ובחומרה, מלווה בתופעות אסתניות וצמחיות. במקרים מסוימים, קימה של המטופל מובילה להתעלפויות חוזרות ונשנות עם כל התסמינים שתוארו לעיל.

בדיקת חולים מאפשרת לנו לזהות מספר שינויים בתחומים הנפשיים והווגטטיביים שלהם: סוגים שונים של הפרעות רגשיות (עצבנות מוגברת, ביטויים פוביים, מצב רוח ירוד, סטיגמות היסטריות וכו'), חוסר יציבות וגטטיבית ונטייה להיפוטנסיה עורקית.

באבחון סינקופה של ווזו-דפרסיה, יש לקחת בחשבון את נוכחותם של גורמים מעוררים, תנאים להופעת עילפון, תקופת הביטויים הפרה-סינקופהליים, ירידה בלחץ הדם ובברדיקרדיה במהלך אובדן הכרה, מצב העור בתקופה הפוסט-סינקופהלית (חם ולח). תפקיד חשוב באבחון ממלא נוכחות של ביטויים של תסמונת פסיכוגטטיבית אצל המטופל, היעדר סימנים אפילפטיים (קליניים ופרה-קליניים), שלילת פתולוגיות לבביות וסומטיות אחרות.

הפתוגנזה של מצבי סינקופה של ווזו-דפרסיה עדיין אינה ברורה. גורמים רבים שזוהו על ידי חוקרים בעת חקר סינקופה (נטייה תורשתית, פתולוגיה פרינטלית, נוכחות של הפרעות וגטטיביות, נטייה לתגובות פארא-סימפתטיות, הפרעות נוירולוגיות שיוריות וכו') אינם יכולים להסביר כל אחד בנפרד את הגורם לאובדן הכרה.

ג.ל. אנגל (1947, 1962), בהתבסס על ניתוח המשמעות הביולוגית של מספר תגובות פיזיולוגיות המבוססות על עבודותיהם של צ'. דרווין וו. קנון, העלה השערה לפיה עילפון ווסודפרסורי הוא תגובה פתולוגית המתרחשת כתוצאה מחוויית חרדה או פחד במצבים בהם הפעילות (תנועה) מעוכבת או בלתי אפשרית. חסימה של תגובות "הילחם או ברח" מובילה לכך שעודף פעילות של מערכת הדם, המכוונת לפעילות שרירים, אינו מפוצה על ידי עבודת שרירים. "הכוונון" של כלי הדם ההיקפיים לזרימת דם אינטנסיבית (הרחבת כלי דם), חוסר הכללת "משאבת הווריד" הקשורה לפעילות שרירים מובילים לירידה בנפח הדם הזורם ללב, ולהופעת ברדיקרדיה רפלקסית. לפיכך, רפלקס הווסודפרסורי (ירידה בלחץ הדם) כלול, בשילוב עם כלי דם היקפיים.

כמובן, כפי שמציין המחבר, השערה זו אינה מסוגלת להסביר את כל היבטי הפתוגנזה של עילפון וזו-דפרסורי. מחקרים אחרונים מצביעים על תפקיד מרכזי בפתוגנזה שלהם של הומאוסטזיס לקויה של הפעלה מוחית. זוהו מנגנונים מוחיים ספציפיים של ויסות לקוי של מערכות הלב וכלי הדם והנשימה הקשורים לתוכנית סופרא-סגמנטלית לא מספקת לוויסות דפוס התפקודים הווגטטיביים. בספקטרום ההפרעות הווגטטיביות, לא רק תפקודים קרדיווסקולריים אלא גם תפקוד לקוי של הנשימה, כולל ביטויי היפר-ונטילציה, הם בעלי חשיבות רבה לפתוגנזה ולסימפטומטוגנזה.

סינקופה אורתוסטטית

עילפון אורתוסטטי הוא אובדן הכרה לטווח קצר המתרחש כאשר המטופל עובר ממצב אופקי למצב אנכי או תחת השפעת שהייה ממושכת במצב אנכי. ככלל, עילפון קשור לנוכחות של לחץ דם אורתוסטטי.

בתנאים רגילים, המעבר של אדם ממצב אופקי לאנכי מלווה בירידה קלה וקצרת טווח (מספר שניות) בלחץ הדם, ולאחר מכן עלייה מהירה.

סינקופה אורתוסטטית מאובחנת על סמך התמונה הקלינית (קשר של עילפון עם גורם אורתוסטטי, אובדן הכרה מיידי ללא מצבים פאראסינקופליים בולטים); נוכחות לחץ דם נמוך עם קצב לב תקין (היעדר ברדיקרדיה, כפי שקורה בדרך כלל עם סינקופה וזו-דפרסורית, והיעדר טכיקרדיה מפצה, הנצפית בדרך כלל אצל אנשים בריאים). עזר חשוב באבחון הוא מבחן שלונג חיובי - ירידה חדה בלחץ הדם בעת עמידה ממצב אופקי בהיעדר טכיקרדיה מפצה. עדות חשובה לנוכחות לחץ דם אורתוסטטי היא היעדר עלייה בריכוז האלדוסטרון והקטכולאמינים בדם והפרשתם בשתן בעת עמידה. בדיקה חשובה היא מבחן עמידה של 30 דקות, הקובע ירידה הדרגתית בלחץ הדם. יש צורך גם במחקרים מיוחדים אחרים כדי לקבוע סימנים של חוסר עצבוב אוטונומי היקפי.

לצורך אבחנה מבדלת, יש צורך לבצע ניתוח השוואתי של סינקופה אורתוסטטית עם סינקופה ווסודפרסורית. עבור הראשון, קשר הדוק ונוקשה עם מצבים אורתוסטטיים והיעדר אפשרויות פרובוקציה אחרות האופייניות לסינקופה ווסודפרסורית חשובים. סינקופה ווסודפרסורית מאופיינת בשפע של ביטויים פסיכוגטטיביים בתקופות שלפני ואחרי סינקופה, איטיות יותר מאשר בסינקופה אורתוסטטית, אובדן וחזרה של הכרה. חשיבות משמעותית היא נוכחות של ברדיקרדיה במהלך סינקופה ווסודפרסורית והיעדר של ברדיקרדיה וטכיקרדיה במהלך ירידת לחץ דם בחולים עם סינקופה אורתוסטטית.

סינקופה של היפר-ונטילציה (התעלפות)

מצבים סינקופהיים הם אחד הביטויים הקליניים של תסמונת היפר-ונטילציה. מנגנוני היפר-ונטילציה יכולים למלא תפקיד משמעותי בו זמנית בפתוגנזה של עילפון ממקורות שונים, שכן נשימה מוגזמת מובילה לשינויים רבים ורב-מערכתיים בגוף.

הייחודיות של סינקופה היפר-ונטילציה היא שלרוב תופעת ההיפר-ונטילציה אצל חולים יכולה להיות משולבת עם היפוגליקמיה וביטויי כאב. בחולים הנוטים לתגובות פתולוגיות של כלי דם וזו-מוטוריים, אצל אנשים עם לחץ דם נמוך ביציבה, בדיקת היפר-ונטילציה יכולה לגרום למצב של טרום-סינקופה או אפילו עילפון, במיוחד אם המטופל עומד. הכנסת 5 יחידות אינסולין לחולים כאלה לפני הבדיקה מגבירה משמעותית את הרגישות של הבדיקה, והפגיעה בתודעה מתרחשת מהר יותר. יחד עם זאת, קיים קשר מסוים בין רמת הפגיעה בתודעה לבין שינויים בו-זמניים ב-EEG, כפי שמעידים המקצבים האיטיים של טווחי 5 ו-G.

יש להבחין בין שני וריאנטים של מצבי סינקופה כתוצאה מהיפר-ונטילציה עם מנגנונים פתוגניים ספציפיים שונים:

• גרסה היפוקפנית, או אקפנית, של סינקופה היפר-ונטילציה;
• עילפון מסוג ווזו-דפרסורי של היפר-ונטילציה. הווריאנטים שזוהו בצורה טהורה הם נדירים, לעתים קרובות יותר וריאנט אחד או אחר שולט בתמונה הקלינית.

גרסה היפוקפנית (אקפנית) של סינקופה היפר-ונטילציה

הגרסה ההיפוקפנית (אקפנית) של סינקופה היפר-ונטילציה נקבעת על ידי המנגנון המוביל שלה - תגובת המוח לירידה בלחץ החלקי של פחמן דו-חמצני בדם במחזור הדם, אשר, יחד עם אלקלוזיס נשימתי ואפקט בוהר (הסטה של עקומת הדיסוציאציה של אוקסיהמוגלובין שמאלה, הגורמת לעלייה בטרופיזם של חמצן להמוגלובין וקושי בפירוק שלו למעבר לרקמת המוח) מובילה לעווית רפלקס של כלי הדם המוחיים ולהיפוקסיה של רקמת המוח.

מאפיינים קליניים כוללים נוכחות של מצב טרום-עילפון ממושך. יש לציין כי היפר-ונטילציה מתמשכת במצבים אלה עשויה להיות ביטוי למשבר וגטטיבי המתפתח אצל המטופל (התקף פאניקה) עם מרכיב היפר-ונטילציה בולט (משבר היפר-ונטילציה), או להתקף היסטרי עם נשימה מוגברת, המובילים לשינויים המשניים שהוזכרו לעיל במנגנון ההמרה המורכבת. לכן, מצב טרום-עילפון יכול להיות ארוך למדי (דקות, עשרות דקות), מלווה במשברים וגטטיביים בביטויים נפשיים, וגטטיביים והיפר-ונטילציה תואמים (פחד, חרדה, דפיקות לב, לבלב, קוצר נשימה, נימול, טטניה, פוליאוריה וכו').

מאפיין חשוב של הווריאנט ההיפוקפני של עילפון היפר-ונטילציה הוא היעדר אובדן הכרה פתאומי. ככלל, סימנים לשינוי במצב הכרה מופיעים תחילה: תחושה של חוסר מציאות, מוזרות של הסביבה, תחושת קלילות בראש, היצרות הכרה. החמרה של תופעות אלו מובילה בסופו של דבר להיצרות, ירידה בהכרה ונפילה של המטופל. במקרה זה, נצפית תופעת הבהוב ההכרה - חילופי תקופות חזרה ואובדן הכרה. חקירה לאחר מכן מגלה את נוכחותן של תמונות שונות, לעיתים חיות למדי, בשדה התודעה של המטופל. במקרים מסוימים, המטופלים מצביעים על היעדר אובדן הכרה מוחלט ושימור התפיסה של תופעות מסוימות של העולם החיצוני (למשל, דיבור מופנה) עם חוסר יכולת להגיב אליהן. משך אובדן ההכרה יכול להיות גם ארוך משמעותית מאשר בהתעלפות פשוטה. לפעמים הוא מגיע ל-10-20 או אפילו 30 דקות. למעשה, זהו המשך של התפתחות התקף היפר-ונטילציה בשכיבה על הגב.

משך כזה של תופעת התודעה הלקויה עם תופעת התודעה המהבהבת עשוי גם להצביע על נוכחות של ארגון פסיכופיזיולוגי ייחודי אצל אדם עם נטייה לתגובות המרה (היסטריות).

בבדיקה, חולים אלו עשויים להפגין סוגים שונים של מצוקה נשימתית - נשימה מוגברת (היפר-ונטילציה) או תקופות ממושכות של עצירת נשימה (דום נשימה).

המראה של חולים במהלך הפרעת תודעה במצבים כאלה משתנה בדרך כלל מעט, וגם פרמטרים המודינמיים אינם מופרעים באופן משמעותי. ייתכן שהמושג "התעלפות" ביחס לחולים אלה אינו מספק לחלוטין; סביר להניח שמדובר בסוג של "טראנס" - מצב תודעה שונה כתוצאה מההשלכות של היפר-ונטילציה מתמשכת בשילוב עם כמה מאפיינים של הדפוס הפסיכופיזיולוגי. עם זאת, הפרעת התודעה האימתנית, נפילת החולים, וחשוב מכל, הקשר ההדוק של ההפרעות האמורות עם תופעת ההיפר-ונטילציה, כמו גם עם תגובות אחרות, כולל ווזו-דפרסוריות, אצל אותם חולים, מחייבים התייחסות להפרעות התודעה הנדונות בסעיף זה. יש להוסיף לכך שההשלכות הפיזיולוגיות של היפר-ונטילציה, בשל אופיין הגלובלי, יכולות לחשוף ולכלול בתהליך הפתולוגי שינויים פתולוגיים אחרים, בפרט לבביים, נסתרים, כגון, למשל, הופעת הפרעות קצב קשות - תוצאה של תנועת קוצב הלב לתוך הצומת העל-חדרי ואפילו לתוך החדר עם התפתחות קצב בלוטי על-חדרי או אידיו-חדרי.

ההשלכות הפיזיולוגיות המצוינות של היפר-ונטילציה צריכות להיות מתואמות ככל הנראה עם גרסה נוספת, שנייה, של ביטויים סינקופהיים במהלך היפר-ונטילציה.

וריאנט וזו-דפרסורי של סינקופה היפר-ונטילציה

הגרסה הווזו-דפרסורית של סינקופה היפר-ונטילציה קשורה להכללה של מנגנון נוסף בפתוגנזה של מצב הסינקופלי - ירידה חדה בהתנגדות של כלי דם היקפיים עם התרחבותם הכללית ללא עלייה מפצה בקצב הלב. תפקיד ההיפר-ונטילציה במנגנוני פיזור הדם מחדש בגוף ידוע היטב. לפיכך, בתנאים רגילים, היפר-ונטילציה גורמת לפיזור מחדש של הדם במערכת המוח-שרירים, כלומר, ירידה בזרימת הדם המוחית ועלייה בזרימת הדם לשרירים. הכללה מוגזמת ולא מספקת של מנגנון זה היא הבסיס הפתופיזיולוגי להופעת סינקופה ווזו-דפרסורית בחולים עם הפרעות היפר-ונטילציה.

התמונה הקלינית של סוג זה של עילפון מורכבת משני מרכיבים חשובים, אשר קובעים כמה הבדלים מהסוג הפשוט, שאינו היפר-ונטילציה, של סינקופה וזו-דפרסורית. ראשית, מדובר בתמונה קלינית פאראסינקופה "עשירה" יותר, המתבטאת בעובדה שביטויים פסיכוגטטיביים מיוצגים באופן משמעותי הן בתקופה שלפני והן בתקופה שלאחר הסינקופה. לרוב, מדובר בביטויים אקטיביים וגטטיביים, כולל היפר-ונטילציה. בנוסף, במקרים מסוימים מתרחשים התקפי טטניה קרפופדליים, אשר ניתן להעריך בטעות כבעלי גזע אפילפטי.

כפי שכבר נאמר, סינקופה וזו-דפרסורית היא למעשה, במובן מסוים, שלב בהתפתחות של התקף וגטטיבי מופחת (ובמקרים מסוימים, מורחב), או ליתר דיוק, היפר-ונטילציה. אובדן הכרה הוא אירוע משמעותי יותר עבור המטופלים והסובבים אותם, לכן, באנמנזה, אירועי התקופה הטרום-סינקופה לעיתים קרובות מושמטים על ידי המטופלים. מרכיב חשוב נוסף בביטוי הקליני של סינקופה וזו-דפרסורית היפר-ונטילציה הוא שילובו השכיח (בדרך כלל טבעי) עם ביטויים של הפרעת תודעה מסוג אקפני (היפוקפני). נוכחותם של אלמנטים של מצב תודעה שונה בתקופה הטרום-סינקופה ותופעת הבהוב התודעה במהלך תקופת אובדן ההכרה במספר מקרים יוצרים תמונה קלינית יוצאת דופן, הגורמת לתחושת בלבול אצל הרופאים. לפיכך, בחולים שהתעלפו לפי סוג הווסודפרסור, המוכר לרופאים, נצפתה תנודה מסוימת במהלך ההתעלפות עצמה - הבהוב התודעה. ככלל, לרופאים יש את הרעיון השגוי שלמטופלים אלו יש מנגנונים היסטריים מובילים ביצירת מצבי עילפון.

סימן קליני חשוב לסוג זה של עילפון הוא עילפון חוזר ונשנה בעת ניסיון לעמוד אצל חולים הנמצאים במצב אופקי בתקופה שלאחר הסינקופה.

מאפיין נוסף של עילפון של היפר-ונטילציה של כלי דם-דפרסוריים הוא נוכחות של מגוון רחב יותר של גורמים מעוררים מאשר אצל חולים עם עילפון פשוט רגיל. מצבים בהם מערכת הנשימה מעורבת באופן אובייקטיבי וסובייקטיבי משמעותיים במיוחד עבור חולים כאלה: חום, נוכחות ריחות חזקים, חדרים סגורים ומחניקים הגורמים לפחדים פוביים אצל חולים עם הופעת תחושות נשימה והיפר-ונטילציה לאחר מכן וכו'.

האבחון נעשה תוך התחשבות בניתוח פנומנולוגי יסודי ובנוכחות במבנה התקופות הפרה-סינקופליות והסינקופליות של סימנים המצביעים על נוכחות של תופעות רגשיות, וגטטיביות, היפר-ונטילציה וטטניות בולטות, כמו גם מצבי תודעה משתנים, נוכחות תופעת הבהוב התודעה.

יש צורך ליישם את קריטריוני האבחון לתסמונת היפרונטילציה.

אבחון דיפרנציאלי מתבצע באפילפסיה והיסטריה. ביטויים פסיכוגטטיביים מובהקים, נוכחות של התקפי טטניה, תקופה ארוכה של הכרה לקויה (הנחשבת לעיתים כהימום לאחר התקף) - כל זה מוביל במקרים מסוימים לאבחון שגוי של אפילפסיה, ובפרט אפילפסיה זמנית.

במצבים אלה, תקופה טרום-סינקופה ארוכה יותר (דקות, עשרות דקות, לפעמים שעות) מאשר באפילפסיה (שניות) מסייעת באבחון מצבי סינקופה של היפר-ונטילציה. היעדר שינויים קליניים ו-EEG אחרים האופייניים לאפילפסיה, היעדר שיפור בעת מרשם נוגדי פרכוסים ונוכחות השפעה משמעותית בעת מתן תרופות פסיכוטרופיות ו/או ביצוע תיקון נשימה מאפשרים לנו לשלול את האופי האפילפטי של הסבל. בנוסף, אבחנה חיובית של תסמונת היפר-ונטילציה היא חיונית.

עילפון קרוטיד (התעלפות)

סינקופה של הסינוס הקרוטידי (תסמונת רגישות יתר, רגישות יתר של הסינוס הקרוטידי) היא מצב עילפון שבפתוגנזה שלו תפקיד מרכזי ממלאת רגישות מוגברת של הסינוס הקרוטידי, מה שמוביל להפרעות בוויסות קצב הלב, טונוס כלי הדם ההיקפיים או המוחיים.

אצל 30% מהאנשים הבריאים, מתרחשות תגובות וסקולריות שונות כאשר מפעילים לחץ על הסינוס הקרוטידי; תגובות כאלה שכיחות אף יותר אצל חולים עם יתר לחץ דם (75%) ואצל חולים עם יתר לחץ דם עורקי בשילוב עם טרשת עורקים (80%). יחד עם זאת, מצבים סינקופהליים נצפים רק אצל 3% מהחולים בקבוצה זו. עילפון הקשור לרגישות יתר של הסינוס הקרוטידי מתרחש לרוב לאחר גיל 30, במיוחד אצל גברים קשישים וזקנים.

מאפיין אופייני להתעלפויות הנ"ל הוא הקשר שלהן לגירוי של הסינוס הקרוטידי. לרוב, זה קורה בעת הזזת הראש, הטיית הראש לאחור (בספר במהלך גילוח, התבוננות בכוכבים, צפייה במטוס מעופף, התבוננות בזיקוקים וכו'). ענידת צווארונים הדוקים ונוקשים או קשירת עניבה הדוקה, נוכחות של תצורות דמויות גידול על הצוואר הדוחסות את אזור הסינוס הקרוטידי, חשובות גם כן. התעלפות יכולה להתרחש גם בזמן אכילה.

התקופה הפרה-סינקופה עשויה להיעדר כמעט אצל חלק מהחולים; לפעמים המצב לאחר עילפון מתבטא בצורה גרועה גם כן.

במקרים מסוימים, לחולים יש מצב טרום-סינקופהלי קצר טווח אך מובהק, המתבטא בפחד חמור, קוצר נשימה, תחושת היצרות בגרון ובחזה. אצל חלק מהחולים, לאחר מצב הסינקופהלי, נצפית תחושת אומללות, מתבטאים אסתניה ודיכאון. משך אובדן ההכרה עשוי להשתנות, לרוב הוא משתנה בין 10-60 שניות, אצל חלק מהחולים עוויתות אפשריות.

במסגרת תסמונת זו, נהוג להבחין בין שלושה סוגים של מצבים סינקופהליים: סוג וגאלי (ברדיקרדיה או אסיסטולה), סוג ווזו-דפרסורי (ירידה, ירידה בלחץ הדם עם קצב לב תקין) וסוג מוחי, כאשר אובדן הכרה הקשור לגירוי של הסינוס הקרוטידי אינו מלווה בהפרעה בקצב הלב או בירידה בלחץ הדם.

הגרסה המוחית (המרכזית) של מצבי סינקופה קרוטידית עשויה להיות מלווה, בנוסף להפרעות הכרה, בהפרעות דיבור, אפיזודות של דמעות לא רצוניות, תחושות בולטות של חולשה חמורה, אובדן טונוס שרירים, המתבטאות בתקופה הפאראסינקופהלית. מנגנון אובדן ההכרה במקרים אלה קשור ככל הנראה לרגישות מוגברת לא רק של הסינוס הקרוטיד, אלא גם של מרכזי השדרה, אשר, אגב, מאפיין את כל הווריאנטים של רגישות יתר של הסינוס הקרוטיד.

חשוב לציין כי בנוסף לאובדן הכרה, ניתן לראות תסמינים נוספים בתסמונת רגישות יתר של הסינוס הקרוטיד, אשר מקלים על אבחון נכון. לפיכך, תוארו התקפי חולשה חמורה ואף אובדן טונוס יציבה מסוג קטפלקסיה ללא הפרעות הכרה.

לאבחון עילפון קרוטיד, יש חשיבות מהותית לביצוע בדיקה עם לחץ על אזור הסינוס הקרוטידי. בדיקה פסאודו-חיובית עשויה להיות במקרה של מטופל עם נגעים טרשתיים בעורקי התרדמה, דחיסה מובילה למעשה לדחיסה של עורק התרדמה ולאיסכמיה מוחית. כדי להימנע מטעות שכיחה למדי זו, חיוני תחילה להאזין לשני עורקי התרדמה. לאחר מכן, בשכיבה על הגב, מפעילים לחץ על הסינוס הקרוטידי (או מבצעים עיסוי שלו) בתורו. יש לשקול את הקריטריונים הבאים לאבחון תסמונת הסינוס הקרוטידי על סמך הבדיקה:

1. הופעת תקופת אסיסטולה ארוכה מ-3 שניות (גרסה קרדיואינביטורית);
2. ירידה בלחץ הדם הסיסטולי ביותר מ-50 מ"מ כספית או יותר מ-30 מ"מ כספית עם התרחשות בו זמנית של עילפון (וריאנט וזו-דפרסורי).

מניעת התגובה הקרדיו-אינביטורית מושגת על ידי מתן אטרופין, ותגובת הווזודופרסור מונעת על ידי מתן אדרנלין.

בעת ביצוע אבחון מבדל, יש להבחין בין הווריאנט הווסודפרסורי של סינקופה סינוס קרוטידית לבין סינקופה ווזודופרסורית פשוטה. גיל מבוגר, מין זכר, תופעות פרה-סינקופה פחות בולטות (ולפעמים היעדרן), נוכחות של מחלה הגורמת לרגישות מוגברת של הסינוס הקרוטידית (טרשת עורקים של כלי הדם הקרוטידיים והכליליים, נוכחות של תצורות שונות על הצוואר), ולבסוף, קשר הדוק בין התרחשות הסינקופה למצב של גירוי של הסינוס הקרוטידי (תנועות ראש וכו'), כמו גם בדיקה חיובית עם לחץ על הסינוס הקרוטידי - כל הגורמים הללו מאפשרים להבדיל בין הווריאנט הווסודפרסורי של סינקופה סינוס קרוטידית לבין סינקופה ווזודופרסורית פשוטה.

לסיכום, יש לציין כי רגישות יתר של הקרוטיד אינה תמיד קשורה ישירות לפתולוגיה אורגנית ספציפית, אלא עשויה להיות תלויה במצב התפקודי של המוח והגוף. במקרה האחרון, רגישות מוגברת של הסינוס הקרוטידי עשויה להיות מעורבת בפתוגנזה של סוגים אחרים של עילפון ממקור נוירוגני (כולל פסיכוגני).

שיעול, עילפון (התעלפות)

עילפון (עילפון) - מצבי עילפון הקשורים לשיעול; מופיעים בדרך כלל על רקע התקף שיעול חמור במחלות מערכת הנשימה (ברונכיט כרונית, דלקת גרון, שעלת, אסתמה, אמפיזמה ריאתית), מצבים פתולוגיים של מערכת הלב וכלי הדם, כמו גם אצל אנשים ללא מחלות אלו.

פתוגנזה של עילפון שיעול. כתוצאה מעלייה חדה בלחץ התוך-חזי ובתוך-בטני, זרימת הדם ללב פוחתת, תפוקת הלב יורדת, ונוצרים תנאים לפירוק פיצוי מחזור הדם המוחי. מוצעים גם מנגנונים פתוגניים אחרים: גירוי של מערכת הקולטנים של עצב הוואגוס של הסינוס הקרוטיד, קולטני הברוספטורים וכלי דם אחרים, מה שיכול להוביל לשינוי בפעילות התצורה הרשתית, תגובות של כלי דם מדכאים ותגובות קרדיו-אינביטוטיביות. מחקר פוליגרף של שנת לילה בחולים עם עילפון שיעול גילה את זהותן של הפרעות דפוסי השינה לאלו שנצפו בתסמונת פיקוויקיאן הנגרמות על ידי תפקוד לקוי של תצורות גזע המוח המרכזי האחראיות על ויסות הנשימה והן חלק מהתצורה הרשתית של גזע המוח. נדונים גם תפקיד עצירת הנשימה, נוכחות מנגנוני היפר-ונטילציה והפרעות במחזור הדם הוורידי. במשך זמן רב, עילפון שיעול נחשב לגרסה של אפילפסיה, ולכן נקרא "בטולפסיה". שיעול נחשב או כתופעה שגורמת להתקף אפילפטי או כצורה מוזרה של הילה אפילפטית. בשנים האחרונות התברר כי עילפון שיעול אינו אפילפטי באופיו.

ההערכה היא שמנגנוני התפתחות עילפון בשיעול זהים לעילפון, המתרחש עם לחץ תוך-בית חזה מוגבר, אך במצבים אחרים. אלו מצבי עילפון במהלך צחוק, עיטוש, הקאות, מתן שתן ועשיית צרכים, מלווים במאמץ, בעת הרמת משקולות, נגינה בכלי נשיפה, כלומר בכל המקרים כאשר מתרחשת מאמץ עם גרון סגור (מאמץ). עילפון בשיעול, כפי שכבר צוין, מתרחש על רקע התקף שיעול לרוב בחולים עם מחלות סימפונות-ריאה ולב, בעוד שהשיעול הוא בדרך כלל חזק, חזק, עם סדרה של זעזועים נשיפה הבאים בזה אחר זה. רוב המחברים מזהים ומתארים מאפיינים חוקתיים ואישיותיים מסוימים של החולים. כך נראה הדיוקן הכללי: מדובר, ככלל, בגברים מעל גיל 35-40, מעשנים כבדים, בעלי עודף משקל, בעלי חזה רחב, אוהבים לאכול ולשתות טוב והרבה, סתמיים, עסקיים, צוחקים בקול רם ומשתעלים בקול רם ובכבדות.

התקופה הטרום-סינקופה כמעט ואינה קיימת: במקרים מסוימים, ייתכן שלא יהיו ביטויים ברורים לאחר הסינקופה. אובדן הכרה אינו תלוי בתנוחת הגוף. במהלך שיעול לפני עילפון, נצפים ציאנוזיס של הפנים ונפיחות בוורידים בצוואר. במהלך עילפון, שלרוב קצר מועד (2-10 שניות, אם כי יכול להימשך עד 2-3 דקות), ייתכן עוויתות. העור בדרך כלל אפור-כחול; נצפית הזעה מרובה של המטופל.

מאפיין אופייני של חולים אלה הוא העובדה שעילפון, ככלל, אינו ניתן לשחזור או לעורר על ידי תמרון ולסלבה, אשר, כידוע, מדמה במובן מסוים את המנגנונים הפתוגניים של עילפון. לעיתים ניתן לגרום להפרעות המודינמיות או אפילו עילפון על ידי הפעלת בדיקת לחץ על הסינוס הקרוטידי, מה שמאפשר לחלק מהמחברים להתייחס לעילפון שיעול כגרסה ספציפית של תסמונת רגישות יתר של הסינוס הקרוטידי.

האבחון בדרך כלל פשוט. יש לזכור שבמצבים בהם ישנן מחלות ריאה קשות ושיעול חזק, ייתכן שחולים לא יתלוננו על עילפון, במיוחד אם הן קצרות מועד ונדירות. במקרים אלה, יש חשיבות רבה לשאלה פעילה. הקשר בין עילפון לשיעול, המאפיינים החוקתיים של אישיותו של המטופל, חומרת התופעות הפאראסינקופליות והגוון האפור-ציאנוטי במהלך אובדן הכרה הם בעלי חשיבות אבחנתית מכרעת.

אבחון מבדל נדרש כאשר שיעול יכול להיות גורם לא ספציפי להתעלפות בחולים עם לחץ דם אורתוסטטי ובנוכחות מחלות כלי דם חסימות. במקרים אלה, התמונה הקלינית של המחלה שונה מאשר בהתעלפויות שיעול: שיעול אינו הגורם היחיד והמוביל המעורר התעלפות, אלא רק אחד מגורמים כאלה.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

מצבי עילפון (סינקופה) בעת בליעה

מצבי רפלקס סינקופה הקשורים לפעילות מוגברת של עצב הואגוס ו/או רגישות מוגברת של מנגנונים מוחיים ומערכת הלב וכלי הדם להשפעות הואגליות כוללים גם עילפון המתרחש במהלך בליעת מזון.

רוב המחברים מקשרים את הפתוגנזה של עילפון כזה עם גירוי של הסיבים התחושתיים המביאים של מערכת העצבים הואגוס, אשר מפעילים את הרפלקס הווזובגלי, כלומר מתרחשת פריקה אפרנטית, המועברת לאורך הסיבים המוטוריים של עצב הואגוס וגורמת לדום לב. קיימת גם תפיסה של ארגון פתוגנטי מורכב יותר של מנגנונים אלה במצבים של עילפון במהלך בליעה, כלומר, היווצרות רפלקס פתולוגי רב-עצבי בין-איברי על רקע תפקוד לקוי של מבני קו האמצע של המוח.

סוג הסינקופה הווזו-ווגאלית גדול למדי: היא נצפתה במחלות של הוושט, הגרון, המדיאסטינום, עם מתיחה של איברים פנימיים, גירוי של הצדר או הצפק; היא יכולה להתרחש במהלך מניפולציות אבחנתיות כגון ושט-וגסטרוסקופיה, ברונכוסקופיה, אינטובציה. הופעת מצבים סינקופהליים הקשורים לבליעה תוארה אצל אנשים בריאים כמעט. מצבים סינקופהליים במהלך בליעה נמצאים לרוב בחולים עם דיברטיקולה של הוושט, קרדיוספאזם, היצרות של הוושט, בקע של פתח הוושט, אכלזיה של הלב. בחולים עם נוירלגיה גלוסופרינגיאלית, פעולת הבליעה יכולה לגרום להתקף כואב ואחריו עילפון. נבחן מצב כזה בנפרד בסעיף המתאים.

התסמינים דומים לאלה של עילפון פשוט (ווסודפרסורי); ההבדל הוא שיש קשר ברור בין צריכת מזון לפעולת הבליעה, כמו גם עם העובדה שבמהלך בדיקות מיוחדות (או פרובוקציה) לחץ הדם העורקי אינו יורד ויש תקופה של אסיסטולה (דום לב).

יש להבחין בין שני וריאנטים של עילפון הקשורים לפעולת הבליעה: הגרסה הראשונה היא הופעת עילפון אצל אנשים עם הפתולוגיה הנ"ל של מערכת העיכול ללא מחלות של מערכות אחרות, ובפרט מערכת הלב וכלי הדם; הגרסה השנייה, שהיא שכיחה יותר, היא נוכחות של פתולוגיה משולבת של הוושט והלב. ככלל, מדובר בתעוקת חזה, אוטם שריר הלב קודם. עילפון מתרחש בדרך כלל על רקע מתן תכשירים דיגיטליים.

האבחון אינו גורם לקושי רב כאשר קיים קשר ברור בין פעולת הבליעה להופעת עילפון. במקרה זה, אצל חולה אחד עשויים להיות גם גורמים מעוררים אחרים הנגרמים על ידי גירוי של אזורים מסוימים במהלך בדיקת הוושט, מתיחה שלו וכו'. במקרים אלה, ככלל, מניפולציות כאלה מתבצעות עם רישום סימולטני של א.ק.ג.

העובדה שניתן למנוע מצבים סינקופהיים על ידי מתן מוקדם של תרופות מסוג אטרופין היא בעלת משמעות אבחנתית רבה.

עילפון לילי (התעלפות)

מצבי עילפון במהלך מתן שתן הם דוגמה בולטת למצבים סינקופהליים עם פתוגנזה רב-גורמית. עילפון לילי, בשל הגורמים המרובים לפתוגנזה, מסווג כעילפון מצבי או כסוג של עילפון במהלך התעוררות לילית. ככלל, עילפון לילי מתרחש לאחר או (בתדירות נמוכה יותר) במהלך מתן שתן.

הפתוגנזה של עילפון הקשור למתן שתן לא נחקרה במלואה. עם זאת, תפקידם של מספר גורמים ברור יחסית: אלה כוללים הפעלת השפעות ווגאליות והופעת תת לחץ דם עורקי כתוצאה מריקון שלפוחית השתן (תגובה דומה אופיינית גם לאנשים בריאים), הפעלת רפלקסים של קולטני עצב כתוצאה מעצירת נשימה ומאמץ (במיוחד במהלך עשיית צרכים והשתנה), ותנוחת ישרה של הגו, אשר מסבכת את החזרת הדם הוורידי ללב. תופעת הקימה מהמיטה (שהיא למעשה עומס אורתוסטטי לאחר תנוחה אופקית ארוכה), שכיחות היפרפאראסימפתיקוטוניה בלילה וגורמים אחרים חשובים גם כן. בבדיקת חולים כאלה, נקבעים לעיתים קרובות סימנים של רגישות יתר של הסינוס הקרוטיד, היסטוריה של טראומה קרניו-מוחית, מחלות סומטיות אחרונות המעכבות את הגוף, ושתייה של משקאות אלכוהוליים ערב עילפון. לרוב, ביטויים טרום-סינקופליים נעדרים או באים לידי ביטוי באופן זניח. יש לומר את אותו הדבר לגבי התקופה שלאחר סינקופה, אם כי חלק מהחוקרים מציינים נוכחות של הפרעות אסתניות וחרדה אצל חולים לאחר עילפון. לרוב, משך אובדן ההכרה קצר, עוויתות הן נדירות. ברוב המקרים, עילפון מתפתח אצל גברים לאחר גיל 40, בדרך כלל בלילה או מוקדם בבוקר. חלק מהחולים, כפי שצוין, מצביעים על צריכת אלכוהול ביום שלפני כן. חשוב להדגיש כי מצבי סינקופה יכולים להיות קשורים לא רק למתן שתן, אלא גם למתן צרכים. לעתים קרובות, התרחשות עילפון במהלך ביצוע פעולות אלה מעלה את השאלה האם מתן שתן וצואה הם הרקע שעליו התרחשה עילפון, או שמדובר בהתקף אפילפטי, המתבטא בהופעת הילה, המתבטאת בדחף למתן שתן.

האבחון קשה רק במקרים בהם עילפון לילי מעורר חשד למקור אפילפטי אפשרי. ניתוח מדוקדק של הביטויים הקליניים, בדיקת EEG עם פרובוקציה (גירוי אור, היפר-ונטילציה, חוסר שינה) מאפשרים להבהיר את אופי העילפון הלילי. אם נותרו קשיים באבחון לאחר המחקרים שבוצעו, מומלץ לבצע בדיקת EEG במהלך שנת הלילה.

מצבים סינקופליים בנוירלגיה של עצב הגלוסופרינגי

יש להבחין בין שני מנגנונים פתולוגיים העומדים בבסיס עילפון זה: כלי דם מדכאים וקרדיו-אינביטוריים. בנוסף לקשר מסוים בין נוירלגיה גלוסופרינגיאלית לבין הופעת הפרשות וגוטוניות, גם רגישות יתר של הסינוס הקרוטיד, אשר נמצאת לעיתים קרובות אצל חולים אלה, היא בעלת חשיבות רבה.

תמונה קלינית. לרוב, עילפון מתרחש כתוצאה מהתקף של נוירלגיה גלוסופרינגיאלית, שהיא גם גורם מעורר וגם ביטוי למצב טרום-סינקופהלי ייחודי. הכאב עז, צורב, ממוקם בשורש הלשון באזור השקדים, החיך הרך, הלוע, לעיתים מקרין לצוואר ולזווית הלסת התחתונה. הכאב מופיע פתאום ונעלם באותה פתאומיות. אופייני לנוכחות אזורי טריגר, שגירוים מעורר התקף כאב. לרוב, תחילת ההתקף קשורה ללעיסה, בליעה, דיבור או פיהוק. משך התקף הכאב הוא בין 20-30 שניות ל-2-3 דקות. הוא מסתיים בעילפון, שיכול להתרחש ללא עוויתות או להיות מלווה בעוויתות.

מחוץ להתקפי כאב, המטופלים בדרך כלל חשים שביעות רצון, במקרים נדירים כאב עמום חמור עלול להימשך. העילפון הנ"ל הוא נדיר למדי, בעיקר אצל אנשים מעל גיל 50. עיסוי סינוס עורקי גורם במקרים מסוימים לטכיקרדיה לטווח קצר, אסיסטולה או הרחבת כלי דם ועילפון ללא התקפי כאב אצל המטופלים. אזור הטריגר עשוי להיות ממוקם גם בתעלת השמיעה החיצונית או בקרום הרירי של האף והלוע, ולכן מניפולציות באזורים אלה מעוררות התקף כאב ועילפון. מתן מקדים של תרופות אטרופין מונע את התרחשות העילפון.

האבחון, ככלל, אינו גורם לקשיים. הקשר בין עילפון לנוירלגיה גלוסופרינגיאלית, נוכחות סימני רגישות יתר של הסינוס הקרוטידי הם קריטריונים אבחנתיים אמינים. בספרות, קיימת דעה שמצבים סינקופהליים יכולים להתרחש לעיתים רחוקות ביותר עם נוירלגיה טריגמינלית.

סינקופה היפוגליקמית (עילפון)

ירידה בריכוז הסוכר מתחת ל-1.65 mmol/l מובילה בדרך כלל לפגיעה בתודעה ולהופעת גלים איטיים ב-EEG. היפוגליקמיה משולבת בדרך כלל עם היפוקסיה של רקמת המוח, ותגובות הגוף בצורה של היפר-אינסולינמיה והיפר-אדרנלינמיה גורמות לביטויים וגטטיביים שונים.

לרוב, מצבי סינקופה היפוגליקמיים נצפים בחולים עם סוכרת, עם אי סבילות מולדת לפרוקטוז, בחולים עם גידולים שפירים וממאירים, בנוכחות היפר-אינסוליניזם אורגני או תפקודי, ובאי ספיקת מזון. בחולים עם אי ספיקת היפותלמוס וחוסר יציבות אוטונומית, ניתן לראות גם תנודות ברמות הסוכר בדם, מה שעלול להוביל לשינויים הנ"ל.

יש להבחין בין שני סוגים בסיסיים של מצבים סינקופהיים שיכולים להתרחש עם היפוגליקמיה:

• סינקופה היפוגליקמית אמיתית, שבה המנגנונים הפתוגניים המובילים הם היפוגליקמיים, ו
• עילפון וזודופרסורי, אשר עלול להתרחש על רקע היפוגליקמיה.

ככל הנראה, בפרקטיקה הקלינית, אנו מדברים לרוב על שילוב של שני סוגים אלה של מצבים סינקופהיים.

סינקופה היפוגליקמית אמיתית (עילפון)

השם "סינקופה" או עילפון הוא שרירותי למדי עבור קבוצת מצבים זו, מכיוון שביטויים קליניים של היפוגליקמיה יכולים להיות מגוונים למדי. ייתכן שמדובר בתודעה משתנה, שבה מופיעים נמנום, דיסאוריינטציה, אמנזיה או, להפך, מצב של תסיסה פסיכומוטורית עם תוקפנות, דליריום וכו'. מידת התודעה המשתנה עשויה להשתנות. הפרעות צמחוניות אופייניות: הזעה קשה, רעידות פנימיות, היפרקינזיס דמוית צמרמורת, חולשה. סימפטום אופייני הוא תחושת רעב חריפה. על רקע הכרה לקויה, המתרחשת לאט יחסית, נצפות קריאות דופק ולחץ דם תקינות, והפגיעה בתודעה אינה תלויה בתנוחת הגוף. ניתן לראות תסמינים נוירולוגיים: דיפלופיה, המיפרזיס, מעבר הדרגתי של "עילפון" למצב תרדמת. במצבים אלה, מתגלה היפוגליקמיה בדם; הכנסת גלוקוז גורמת להשפעה דרמטית: כל הביטויים נעלמים. משך אובדן ההכרה עשוי להשתנות, אך מצב היפוגליקמי מאופיין לרוב במשך זמן ארוך יותר.

וריאנט וזו-דפרסורי של סינקופה היפוגליקמית

שינוי במצב התודעה (נמנום, עייפות) וביטויים וגטטיביים בולטים (חולשה, הזעה, רעב, רעד) יוצרים את התנאים האמיתיים להופעת עילפון סטריאוטיפי נפוץ של מערכת העיכול. יש להדגיש כי רגע מעורר חשוב הוא נוכחות תופעת ההיפר-ונטילציה במבנה הביטויים הווגטטיביים. השילוב של היפר-ונטילציה והיפוגליקמיה מגביר באופן חד את הסבירות לעילפון.

כמו כן, יש לזכור כי חולים הסובלים מסוכרת עלולים לסבול מנזק לסיבים וגטטיביים היקפיים (תסמונת כשל וגטטיבי מתקדם), הגורם להפרה של ויסות טונוס כלי הדם לפי סוג של לחץ דם אורתוסטטי. הגורמים המעוררים הנפוצים ביותר הם לחץ פיזי, צום, התקופה לאחר אכילה או סוכר (מיד או לאחר שעתיים), מנת יתר במהלך טיפול באינסולין.

לאבחון קליני של עילפון היפוגליקמי, ניתוח מצב טרום-עילפון הוא בעל חשיבות רבה. תפקיד חשוב ממלא שינוי בתודעה (ואפילו בהתנהגות) בשילוב עם הפרעות וגטטיביות אופייניות (חולשה חדה, תחושת רעב, הזעה ורעד בולט) ללא שינויים ברורים בפרמטרים ההמודינמיים במקרים מסוימים ומשך הזמן היחסי של מצב כזה. אובדן הכרה, במיוחד במקרים של עילפון היפוגליקמי אמיתי, יכול להימשך מספר דקות, עם עוויתות אפשריות, המיפרזיס, מעבר לתרדמת היפוגליקמית.

לרוב, התודעה חוזרת בהדרגה, התקופה שלאחר הסינקופה מאופיינת באסטניה בולטת, אדינמיה, תופעות וגטטיביות. חשוב לברר האם המטופל סובל מסוכרת והאם הוא מטופל באינסולין.

מצבים סינקופהיים בעלי אופי היסטרי

עילפון היסטרי מתרחש בתדירות גבוהה הרבה יותר ממה שהן מאובחנות, שכיחותן מתקרבת לשכיחות של עילפון פשוט (ווסודפרסורי).

המונח "עילפון" או "עילפון" הוא שרירותי למדי במקרה זה, אך תופעות של כלי דם מדכאים יכולות להיות שכיחות למדי אצל חולים כאלה. בהקשר זה, יש להבחין בין שני סוגים של מצבי סינקופה היסטריים:

• פסאודו-סינקופה היסטרית (פסאודו-עילפון) ו
• מצבים סינקופהיים כתוצאה מהמרה מורכבת.

בספרות המודרנית, המונח "פסאודו-התקפים" התבסס. משמעות הדבר היא שלמטופל יש ביטויים התקפיים, המתבטאים בהפרעות חושיות, מוטוריות, וגטטיביות, כמו גם הפרעות תודעה, הדומות להתקפים אפילפטיים בפנומנולוגיה שלהם, אך בעלות אופי היסטרי. באנלוגיה למונח "פסאודו-התקפים", המונח "פסאודו-סינקופה" או "פסאודו-עילפון" מצביע על זהות מסוימת של התופעה עצמה עם התמונה הקלינית של עילפון פשוט.

פסאודו-סינקופה היסטרית

פסאודו-סינקופה היסטרית היא צורה מודעת או לא מודעת של התנהגות מטופלת, שהיא למעשה צורת תקשורת גופנית, סמלית ולא מילולית, המשקפת קונפליקט פסיכולוגי עמוק או ברור, לרוב מסוג נוירוטי, ובעלת "חזית", "צורה" של עילפון סינקופה. יש לומר שדרך כה יוצאת דופן לביטוי פסיכולוגי וביטוי עצמי בתקופות מסוימות הייתה צורת ביטוי מקובלת של רגשות חזקים בחברה ("הנסיכה איבדה את שפיותה").

התקופה הטרום-סינקופה עשויה להשתנות במשך הזמן, ולפעמים להיעדר. מקובל בדרך כלל שעילפון היסטרי דורש לפחות שני תנאים: סיטואציה (קונפליקט, דרמטי וכו') וצופים. לדעתנו, הדבר החשוב ביותר הוא לארגן מידע אמין על ה"עילפון" לאדם הנדרש. לכן, עילפון אפשרי במצב "דליל אוכלוסין", בנוכחות ילד או אמו בלבד וכו'. הערך הרב ביותר לאבחון הוא ניתוח ה"עילפון" עצמו. משך אובדן ההכרה עשוי להשתנות - שניות, דקות, שעות. כשמדברים על שעות, נכון יותר לדבר על "תרדמת חורף היסטרית". במהלך הכרה לקויה (שעשויה להיות לא שלמה, שעליה מדווחים מטופלים לעתים קרובות לאחר יציאה מ"עילפון"), עשויים להופיע ביטויים עוויתיים שונים, לעתים קרובות בעלי אופי ראוותני ודמיוני. ניסיון לפקוח את עיניו של המטופל נתקל לעיתים בהתנגדות אלימה. ככלל, האישונים מגיבים באופן נורמלי לאור, בהיעדר התופעות המוטוריות שהוזכרו לעיל, העור בצבע ולחות תקינים, קצב הלב ולחץ הדם, אק"ג ו-EEG נמצאים בטווח הנורמלי. היציאה ממצב "חוסר הכרה" היא בדרך כלל מהירה, הדומה ליציאה מעילפון היפוגליקמי לאחר מתן גלוקוז תוך ורידי. מצבם הכללי של החולים לרוב משביע רצון, לעיתים נצפית גישה רגועה של המטופל למה שקרה (תסמונת האדישות היפה), אשר בניגוד חריף למצבם של אנשים (בדרך כלל קרובי משפחה) שחוו עילפון.

לצורך אבחון פסאודו-סינקופה היסטרית, יש חשיבות רבה לביצוע ניתוח פסיכולוגי מעמיק כדי לזהות את הפסיכוגנזה של המטופל. חשוב לברר האם למטופל היו ביטויים דומים או אחרים של המרה בהיסטוריה שלו (לרוב בצורה של מה שנקרא סטיגמות היסטריות: אובדן רגשי של קול, פגיעה בראייה, רגישות, תנועה, כאבי גב וכו'); יש צורך לקבוע את גיל המחלה ותחילתה (הפרעות היסטריות מתחילות לרוב בגיל ההתבגרות). חשוב לשלול פתולוגיה אורגנית מוחית וסומטית. עם זאת, קריטריון האבחון האמין ביותר הוא ניתוח הסינקופה עצמה עם זיהוי המאפיינים הנ"ל.

הטיפול כולל אמצעים פסיכותרפיים בשילוב עם תרופות פסיכוטרופיות.

מצבים סינקופליים כתוצאה מהמרה מורכבת

אם מטופל היסטרי מתעלף, אין זה אומר שהעילפון תמיד היסטרי. ההסתברות לעילפון פשוט (ווסודפרסורי) אצל מטופל עם הפרעות היסטריות היא כנראה זהה לזו של אדם אחר, בריא או אצל מטופל עם תפקוד לקוי של תנודתיות. עם זאת, מנגנונים היסטריים יכולים ליצור תנאים מסוימים התורמים במידה רבה להופעת מצבי סינקופה על ידי מנגנונים אחרים מאלה שתוארו לעיל אצל מטופלים עם פסאודו-סינקופה היסטרית. העניין הוא שהתקפי המרה מוטוריים (הדגמתיים), המלווים בהפרעות תנודתיות בולטות, מובילים להופעת מצבי סינקופה כתוצאה מהתפקוד התנודתי האמור. אובדן הכרה מתרחש, אם כן, באופן משני וקשור למנגנונים תנודתיים, ולא לפי תוכנית התרחיש הרגיל של התנהגות היסטרית. גרסה אופיינית של המרה "מסובכת" היא עילפון עקב היפר-ונטילציה.

בפרקטיקה הקלינית, מטופל אחד עשוי לחוות שילובים של שני סוגי העילפון. התחשבות במנגנונים השונים מאפשרת ניתוח קליני מדויק יותר וטיפול הולם יותר.

אֶפִּילֶפּסִיָה

ישנם מצבים מסוימים שבהם רופאים מתמודדים עם שאלת האבחנה המבדלת בין אפילפסיה למצבים סינקופהליים.

מצבים כאלה עשויים לכלול:

1. המטופל חווה עוויתות (עילפון עוויתי) במהלך אובדן הכרה;
2. אצל חולה עם מצבים סינקופהליים, פעילות התקפית מזוהה ב-EEG במהלך התקופה הבין-איקטלית;
3. חולה באפילפסיה חווה אובדן הכרה, המתרחש בהתאם ל"תוכנית" של התעלפות.

יש לציין כי עוויתות במהלך אובדן הכרה במצבים סינקופהליים מתרחשות בדרך כלל במהלך התקפי עילפון חמורים וממושכים. במהלך עילפון, משך העוויתות קצר יותר מאשר באפילפסיה, בהירותן, חומרתן ושינוי השלבים הטוניים והקלוניים פחות מובחנים.

במהלך בדיקת EEG בתקופה הבין-ריקטלית בחולים עם עילפון, שינויים לא ספציפיים המצביעים על ירידה בסף ההתקפים שכיחים למדי. שינויים כאלה עלולים להוביל לאבחון שגוי של אפילפסיה. במקרים אלה, יש צורך בבדיקת EEG נוספת לאחר מניעת שינה לילית ראשונית או בבדיקת שינה פוליגרמתית לילית. אם מתגלים סימנים אפילפטיים ספציפיים (קומפלקסים של גלי שיא) ב-EEG בשעות היום ובפוליגרמה בלילה, ניתן לחשוד בנוכחות אפילפסיה אצל המטופל (בהתאם לביטויים הקליניים של ההתקף). במקרים אחרים, כאשר מתגלות צורות שונות של פעילות חריגה (התפרצויות דו-צדדיות של פעילות סיגמא ודלתא בעלת משרעת גבוהה, צירים היפרסינכרוניים של שינה, גלים חדים, שיאים) בחולים עם עילפון במהלך היום או במהלך שנת הלילה, יש לדון באפשרות של השלכות של היפוקסיה מוחית, במיוחד בחולים עם עילפון תכוף וחמור. הדעה שגילוי תופעות אלה מוביל אוטומטית לאבחון אפילפסיה נראית שגויה, בהתחשב בכך שהמוקד האפילפטי יכול להשתתף בפתוגנזה של עילפון, ולתרום לשיבוש הוויסות האוטונומי המרכזי.

סוגיה מורכבת וקשה היא המצב שבו חולה אפילפטי חווה התקפי עילפון הדומים בפנומנולוגיה שלהם למצבי עילפון. שלוש אפשרויות אפשריות כאן.

האפשרות הראשונה היא שאובדן ההכרה של המטופל אינו מלווה בעוויתות. במקרה זה, ייתכן שמדובר בצורות לא עוויתיות של התקפים אפילפטיים. עם זאת, התחשבות בסימנים אחרים (היסטוריה, גורמים מעוררים, אופי ההפרעות לפני אובדן ההכרה, רווחה לאחר החזרה להכרה, בדיקת EEG) מאפשרת לנו להבדיל בין סוג זה של התקף, שהוא נדיר אצל מבוגרים, לבין מצבים סינקופהליים.

האפשרות השנייה היא שהתקף סינקופה הוא עילפון בצורתו (על פי מאפיינים פנומנולוגיים). ניסוח זה של השאלה בא לידי ביטוי במושג "הצורה דמוית העילפון של אפילפסיה", שפותח בפירוט רב על ידי ל. ג. ארוכינה (1987). מהות מושג זה היא שמצבים סינקופהיים המתרחשים אצל חולי אפילפסיה, למרות קרבתם הפנומנולוגית לעילפון פשוט (לדוגמה, נוכחות של גורמים מעוררים כמו שהייה בחדר מחניק, עמידה ממושכת, גירויים כואבים, היכולת למנוע עילפון על ידי ישיבה או תנוחה אופקית, ירידה בלחץ הדם במהלך אובדן הכרה וכו'), משוערים כבעלי גזע אפילפטי. מספר קריטריונים נבדלים לצורה דמוית עילפון של אפילפסיה: חוסר עקביות בין אופי הגורם המעורר לבין חומרת ההתקף שנוצר, הופעת מספר התקפים ללא גורמים מעוררים, אפשרות לאובדן הכרה בכל תנוחה של המטופל ובכל שעה ביום, נוכחות של קהות חושים פוסט-התקפית, חוסר התמצאות, נטייה להופעה סדרתית של התקפים. מודגש כי אבחון אפילפסיה דמוית עילפון אפשרי רק באמצעות תצפית דינמית עם בקרת EEG.

הגרסה השלישית של התקפי סינקופה בחולי אפילפסיה עשויה להיות קשורה לעובדה שאפילפסיה יוצרת תנאים מסוימים להופעת עילפון פשוט (ווסודפרסורי). הודגש כי המוקד האפילפטי יכול לערער באופן משמעותי את מצב המרכזים הווגטטיביים המרכזיים הרגולטוריים בדיוק באותו אופן כמו גורמים אחרים, כלומר היפר-ונטילציה והיפוגליקמיה. באופן עקרוני, אין סתירה בעובדה שחולה הסובל מאפילפסיה חווה מצבי סינקופה על פי ה"תוכנית" הקלאסית של מצבי עילפון, שיש להם ג'נזיס "סינקופה" ולא "אפילפטי". כמובן, מקובל גם להניח שעילפון פשוט בחולה אפילפסיה מעורר התקף אפילפטי אמיתי, אך הדבר דורש נטייה "אפילפטית" מסוימת של המוח.

לסיכום, יש לציין את הדברים הבאים. בפתרון בעיית האבחנה המבדלת בין אפילפסיה לעילפון, להנחות הראשוניות של רופאים או חוקרים מסוימים יש חשיבות רבה. יכולות להיות שתי גישות. הראשונה, נפוצה למדי, היא לבחון כל עילפון מנקודת מבט של אופייה האפילפטי האפשרי. פרשנות מורחבת שכזו של תופעת האפילפסיה מיוצגת באופן נרחב בקרב נוירולוגים קליניים, וזה כנראה נובע מההתפתחות הגדולה יותר של מושג האפילפסיה בהשוואה למספר הקטן לאין שיעור של מחקרים הנוגעים לבעיית מצבי הסינקופה. הגישה השנייה היא שהתמונה הקלינית האמיתית צריכה לעמוד בבסיס היווצרות החשיבה הפתוגנטית, ושינויים התקפיים ב-EEG אינם ההסבר האפשרי היחיד למנגנונים הפתוגנטיים ולאופי המחלה.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

עילפון קרדיוגני

בניגוד לעילפון נוירוגני, מושג העילפון הקרדיוגני התפתח רבות בשנים האחרונות. זאת בשל העובדה שהופעתן של שיטות מחקר חדשות (ניטור יומי, מחקרים אלקטרופיזיולוגיים של הלב וכו') אפשרה לקבוע בצורה מדויקת יותר את תפקידה של פתולוגיה לבבית ביצירת מספר עילפון. בנוסף, התברר כי מספר מצבי עילפון ממקור קרדיוגני הם הגורם למוות פתאומי, אשר נחקר בהרחבה בשנים האחרונות. מחקרים פרוספקטיביים ארוכי טווח הראו כי הפרוגנוזה בחולים עם מצבי עילפון ממקור קרדיוגני גרועה משמעותית מאשר בחולים עם סוגים אחרים של עילפון (כולל עילפון מאטיולוגיה לא ידועה). התמותה בקרב חולים עם עילפון קרדיוגני תוך שנה גבוהה פי 3 מאשר בחולים עם סוגים אחרים של עילפון.

אובדן הכרה בעילפון קרדיוגני מתרחש כתוצאה מירידה בתפוקת הלב מתחת לרמה הקריטית הנדרשת לזרימת דם יעילה בכלי הדם המוחיים. הגורמים הנפוצים ביותר לירידה חולפת בתפוקת הלב הם שני סוגים של מחלות - אלו הקשורות לחסימה מכנית של זרימת הדם והפרעות קצב לב.

חסימה מכנית של זרימת הדם

1. היצרות אבי העורקים מובילה לירידה חדה בלחץ הדם ולהתעלפות, במיוחד במהלך מאמץ פיזי, כאשר מתרחשת הרחבת כלי דם בשרירים. היצרות של פתח אבי העורקים מונעת עלייה מספקת בתפוקת הלב. עילפון במקרה זה מהווה אינדיקציה מוחלטת להתערבות כירורגית, שכן תוחלת החיים של חולים כאלה ללא ניתוח אינה עולה על 3 שנים.
2. קרדיומיופתיה היפרטרופית עם חסימה (היצרות תת-אאורטלית היפרטרופית אידיופטית) גורמת לעילפון באותם מנגנונים, אך החסימה היא דינמית ויכולה להיגרם על ידי נטילת מרחיבי כלי דם ותרופות משתנות. עילפון יכול להופיע גם אצל חולים עם קרדיומיופתיה היפרטרופית ללא חסימה: היא מתרחשת לא במהלך פעילות גופנית, אלא ברגע סיומה.
3. היצרות עורק ריאתי ביתר לחץ דם ריאתי ראשוני ומשני מובילה להתפתחות עילפון במהלך מאמץ פיזי.
4. מומי לב מולדים יכולים להיות הגורם להתעלפות במהלך מאמץ פיזי, הקשורה לעלייה בהפרשת הדם מהחדר הימני לחדר השמאלי.
5. תסחיף ריאתי מוביל לעיתים קרובות לעילפון, במיוחד במקרה של תסחיף מסיבי, הגורם לחסימה של יותר מ-50% מזרימת הדם הריאתית. מצבים כאלה מתרחשים לאחר שברים או התערבויות כירורגיות בגפיים התחתונות ובעצמות האגן, עם קיבוע, מנוחה ממושכת במיטה, בנוכחות אי ספיקת דם ופרפור פרוזדורים.
6. מיקסומה פרוזדורית ותרומבוס כדורי בפרוזדור השמאלי בחולים עם היצרות מיטרלית יכולים במקרים מסוימים להיות גם הגורם למצבים סינקופהליים, המתרחשים בדרך כלל בעת שינוי תנוחת גוף.
7. טמפונדה לבבית ולחץ תוך-פריקריאלי מוגבר מעכבים את המילוי הדיאסטולי של הלב, ובכך מפחיתים את תפוקת הלב וגורמים לעילפון.

[ 14 ]

הפרעה בקצב הלב

ברדיקרדיה. תפקוד לקוי של בלוטת הסינוס מתבטא בברדיקרדיה בולטת של הסינוס ובמה שנקרא הפסקות - תקופות של היעדר שיניים באק"ג, שבמהלכן נצפית אסיסטולה. הקריטריונים לתפקוד לקוי של בלוטת הסינוס במהלך ניטור אק"ג יומי הם ברדיקרדיה של הסינוס עם קצב לב מינימלי במהלך היום של פחות מ-30 לדקה (או פחות מ-50 לדקה במהלך היום) והפסקות סינוס הנמשכות יותר משתי שניות.

נזק אורגני לשריר הלב העליזרי באזור קשר הסינוס מכונה תסמונת הסינוס החולה.

חסם פרוזדורים מדרגה שנייה ושלישית יכול להיות הגורם למצבים סינקופהיים כאשר האסיסטולה נמשכת 5-10 שניות או יותר עם ירידה פתאומית בקצב הלב ל-20 פעימות לדקה או פחות. דוגמה קלאסית למצבים סינקופהיים של גזע אריתמי הם התקפי אדמס-סטוקס-מורגני.

נתונים עדכניים הראו כי ברדיאריתמיות, אפילו בנוכחות עילפון, הן לעיתים רחוקות הגורם למוות פתאומי. ברוב המקרים, מוות פתאומי נגרם מטכיאריתמיות חדריות או אוטם שריר הלב.

טכיאריתמיה

מצבי עילפון נצפים עם טכיאריתמיות התקפיות. עם טכיאריתמיות סופר-חדריות, עילפון מתרחש בדרך כלל בקצב לב של יותר מ-200 פעימות לדקה, לרוב כתוצאה מפרפור פרוזדורים בחולים עם תסמונת עירור יתר חדרי.

לרוב, מצבים סינקופהיים נצפים עם טכיאריתמיה חדרית מסוג "פירואט" או "נקודות רוקדות", כאשר שינויים דמויי גל בקוטביות ובמשרעת של קומפלקסים חדריים נרשמים ב-ECG. בתקופה הבין-ריקטלית, חולים כאלה חווים הארכה של מרווח QT, אשר במקרים מסוימים עשויה להיות מולדת.

הסיבה הנפוצה ביותר למוות פתאומי היא טכיקרדיה חדרית, אשר הופכת לפרפור חדרי.

לפיכך, סיבות קרדיוגניות תופסות מקום גדול בבעיית מצבי סינקופה. נוירולוג צריך תמיד לזהות אפילו את הסבירות המינימלית לנוכחות מצבי סינקופה ממקור קרדיוגני אצל מטופל.

הערכה שגויה של עילפון קרדיוגני כבעל אופי נוירוגני עלולה להוביל לתוצאות טרגיות. לכן, "מדד חשד" גבוה לאפשרות של אופי קרדיוגני של עילפון לא אמור להותיר נוירולוג מותר גם במקרים בהם המטופל קיבל ייעוץ אמבולטורי עם קרדיולוג וישנן תוצאות של בדיקת א.ק.ג. שגרתית. בעת הפניית מטופל לקרדיולוג לצורך ייעוץ, יש תמיד צורך לנסח בבירור את מטרת הייעוץ, תוך ציון אותם "ספקות" ואי-בהירויות בתמונה הקלינית שמעלים חשד לנוכחות של סיבה קרדיוגנית לעילפון אצל המטופל.

הסימנים הבאים עשויים להעלות חשד לכך שלמטופל יש סיבה קרדיוגנית לעילפון:

1. היסטוריה לבבית קודמת או עדכנית (היסטוריה של ראומטיזם, מעקב וטיפול מונע, נוכחות תלונות קרדיווסקולריות אצל חולים, טיפול על ידי קרדיולוג וכו').
2. התחלה מאוחרת של מצבי סינקופה (לאחר 40-50 שנים).
3. אובדן הכרה פתאומי ללא תגובות טרום-סינקופליות, במיוחד כאשר נשללה האפשרות של לחץ דם אורתוסטטי.
4. תחושה של "הפרעות" בלב בתקופה שלפני הסינקופה, מה שעשוי להצביע על ג'נסיס אריתמי של מצבים סינקופהליים.
5. הקשר בין הופעת עילפון לבין פעילות גופנית, הפסקת פעילות גופנית ושינויים בתנוחת הגוף.
6. משך האירועים של אובדן הכרה.
7. ציאנוזה של העור במהלך ואחרי אובדן הכרה.

נוכחותם של תסמינים אלה ותסמינים עקיפים אחרים צריכה לגרום לנוירולוג לחשוד באופי קרדיוגני אפשרי של המצב הסינקופהלי.

שלילת גורם קרדיוגני למצבים סינקופהליים היא בעלת חשיבות מעשית רבה בשל העובדה שסוג זה של עילפון הוא הפחות חיובי מבחינה פרוגנוסטית עקב הסיכון הגבוה למוות פתאומי.

מצבים סינקופהיים בנגעים בכלי הדם של המוח

אובדן הכרה לטווח קצר אצל קשישים קשור לרוב לנזק (או דחיסה) של כלי הדם המספקים את המוח. מאפיין חשוב של עילפון במקרים אלה הוא עילפון מבודד נדיר במיוחד ללא תסמינים נוירולוגיים נלווים. המונח "עילפון" בהקשר זה הוא שוב מותנה למדי. במהותה, אנו מדברים על אובדן הכרה חולף, שאחד הסימנים לו הוא אובדן הכרה (צורה דמוית עילפון של אובדן מוחי חולף).

מחקרים מיוחדים של ויסות וגטטיבי אצל חולים כאלה אפשרו לקבוע כי הפרופיל הווגטטיבי שלהם זהה לזה של הנבדקים הנבדקים; ככל הנראה, הדבר מצביע על מנגנונים אחרים, בעיקר "לא וגטטיביים", של פתוגנזה של סוג זה של הפרעות תודעה.

לרוב, אובדן הכרה מתרחש כאשר כלי הדם העיקריים - עורקי החוליות והקרוטיד - ניזוקים.

אי ספיקה ורטברובזילארית בכלי הדם היא הסיבה הנפוצה ביותר לעילפון בחולים עם מחלות כלי דם. לרוב, הגורמים לנזק לעורקי החוליות הם טרשת עורקים או תהליכים המובילים לדחיסה של העורקים (אוסטאוכונדרוזיס), ספונדילוזיס מעוותת, אנומליות בהתפתחות החוליות, ספונדילוליסטזיס של עמוד השדרה הצווארי. אנומליות בהתפתחות כלי הדם של מערכת הורטברובזילארית הן בעלות חשיבות רבה.

המאפיין הקליני של עילפון הוא התפתחות פתאומית של עילפון בעקבות תנועת ראש לצדדים (תסמונת אונטרהרנשטיין) או אחורה (תסמונת הקפלה הסיסטינית). התקופה הטרום-סינקופה עשויה להיעדר או להיות קצרה מאוד; מופיעים סחרחורת קשה, כאבים בצוואר ובחלק האחורי של הראש וחולשה כללית קשה. במהלך או אחרי עילפון, חולים עשויים להראות סימנים של תפקוד לקוי של גזע המוח, הפרעות קלות של שדרות (דיספגיה, דיסארטריה), פטוזיס, דיפלופיה, ניסטגמוס, אטקסיה והפרעות חושיות. הפרעות פירמידליות בצורת המי- או טטרפרזיס קל הן נדירות. הסימנים הנ"ל עשויים להימשך בצורת מיקרוסימפטומים במהלך התקופה הבין-ריקטלית, שבמהלכה שולטים לעיתים קרובות סימנים של תפקוד לקוי של גזע המוח-וסטיבולרי (חוסר יציבות, סחרחורת, בחילות, הקאות).

מאפיין חשוב של סינקופה ורטברובזילארית הוא השילוב האפשרי שלה עם מה שנקרא התקפי נפילה (ירידה פתאומית בטונוס היציבה ונפילה של המטופל ללא אובדן הכרה). במקרה זה, הנפילה של המטופל אינה נגרמת מסחרחורת או תחושת חוסר יציבות. המטופל נופל בהכרה צלולה לחלוטין.

שונות של ביטויים קליניים, דו-צדדיות של תסמיני גזע המוח, שינוי בביטויים נוירולוגיים במקרים של סימנים נוירולוגיים חד-צדדיים המלווים עילפון, נוכחות של סימנים אחרים של אי ספיקה מוחית-וסקולרית יחד עם תוצאות של שיטות מחקר פארא-קליניות (אולטרסאונד דופלר, צילום רנטגן של עמוד השדרה, אנגיוגרפיה) - כל זה מאפשר לנו לבצע את האבחנה הנכונה.

אי ספיקה וסקולרית באגן עורק התרדמה (לרוב כתוצאה מחסימה) יכולה במקרים מסוימים להוביל לאובדן הכרה. בנוסף, חולים חווים אפיזודות של הכרה לקויה, אותן הם מתארים בטעות כסחרחורת. ניתוח ה"סביבה" הנפשית שיש לחולים הוא חיוני. לרוב, יחד עם אובדן הכרה, המטופל חווה המיפרזיס חולף, המיהיפסתזיה, המיאנופסיה, התקפים אפילפטיים, כאבי ראש וכו'.

המפתח לאבחון הוא היחלשות פעימת עורק התרדמה בצד הנגדי לשיתוק (תסמונת אספיגופירמידלית). בעת לחיצה על עורק התרדמה הנגדי (הבריא), התסמינים המוקדיים גוברים. ככלל, נזק לעורקי התרדמה מתרחש לעיתים רחוקות בבידוד ולרוב משולב עם פתולוגיה של עורקי החוליות.

חשוב לציין כי אירועים קצרי טווח של אובדן הכרה עשויים להתרחש במקרים של יתר לחץ דם והיפוטנסיה, מיגרנה, דלקת כלי דם זיהומית-אלרגית. ג.א. אקימוב ואחרים (1987) זיהו מצבים כאלה וכינו אותם "מצבים סינקופהליים דיס-סירקולטוריים".

אובדן הכרה אצל קשישים, נוכחות של ביטויים נוירולוגיים נלווים, נתוני בדיקה פארא-קלינית המצביעים על פתולוגיה של מערכת כלי הדם של המוח, נוכחות סימנים של שינויים ניווניים בעמוד השדרה הצווארי מאפשרים לנוירולוג להעריך את אופי המצבים הסינקופהליים כקשורים בעיקר למנגנונים צרברווסקולריים, בניגוד לסינקופה, שבה המנגנונים הפתוגניים המובילים הם הפרעות בקשרים של מערכת העצבים האוטונומית.