הסיבות והפתוגנזה של נוירופתיה סוכרתית

הסיבות והפתוגנזה של נוירופתיה סוכרתית

הפתוגנזה של נוירופתיה סוכרתית אינה מובנת לחלוטין. הגורם הפאתוגנטי הראשוני הראשוני של נוירופתיה סוכרתית הוא היפרגליקמיה כרונית, אשר בסופו של דבר מוביל לשינוי המבנה והתפקוד של תאי עצב. ככל הנראה, התפקיד החשוב ביותר הוא מיקרונגיופתיה (שינויים ב- Vasa nervorum עם אספקת דם מופרזת של סיבי עצב) והפרעות מטבוליות, הכוללות:

• הפעלה של המחלף polyol (המטבוליזם פרוקטוז לקויי) - מסלול חלופי של חילוף החומרים של הגלוקוז, לפיה היא מומרת סורביטול ידי פעולה aldozoreduktaay מכן פרוקטוז, הצטברות של סורביטול ופרוקטוז מוביל hyperosmolarity חלל אינטר ובצקת רקמת העצבים;
• ירידה בסינתזה של המרכיבים של קרום התא העצב, המוביל שיבוש הדחף העצבי. בהקשר זה, יעיל נוירופתיה סוכרתית הוא שימוש cyanocobalamin מעורב בסינתזה של המיאלין של עצבי מפחית כאבים הקשורים נגע של חילופי עצבים ההיקפיים מערכת גירוי גרעין דרך ההפעלה של חומצה פולית;
• אין glycosylation האנזימטית אנזימטי של חלבונים מבניים טור העצבים (המיאלין טובולין), המובילה לשיבושים פגיעה במיאלין של הדחף העצבי; glycosylation של חלבונים של קרום המרתף של נימים גורם עיבוי והפרעה של תהליכים מטבוליים של סיבי עצב. בהקשר זה, יעיל נוירופתיה סוכרתית הוא שימוש cyanocobalamin מעורב בסינתזה של המיאלין של עצבים, הפחתת כאבים הקשורים נגע של מערכת עצבים ההיקפית מגרה חילופי גרעין דרך ההפעלה של חומצה פולית;
• לחץ חמצוני מוגבר ודיכוי של מערכת נוגדת חמצון ואחריו הצטברות של רדיקלים חופשיים (אפקט ציטוטוקסי ישיר). כדי לדכא את התהליך הזה, חומצה tioctic, קואנזים, משמש דקסרבוקסילציה חמצון של חומצות אלפא-קטו;
• תהליכים אוטואימוניים (על פי נתונים מסוימים, נוגדנים לאינסולין מדכאים את גורם הגדילה העצבי, המוביל לאטרופיה של סיבי עצב).

אפידמיולוגיה של נוירופתיה סוכרתית

התדירות של צורות שונות של נוירופתיה בקרב חולים עם סוכרת מגיעה 65-80%. נוירופתיה סוכרתית מתפתחת בכל גיל, אך גילויים קליניים שכיחים יותר בקרב אנשים מעל גיל 50. כמעט באותה תדירות משפיעה על חולים עם סוכרת מסוג 1 וסוג 2. הצורה הנפוצה ביותר של נזק למערכת העצבים ההיקפית היא פולינהורופאתיה היקפית דיפוזית מפוזרת (כ 80%). השני הכי שכיח הוא נוירופתיה סוכרתית אוטונומית (נמצא ב -15% מהחולים עם סוכרת בזמן האבחנה ו -50% ב -20 שנה לאחר הופעת המחלה). לרוב, העצבנות הווגטטיבית של מערכת הלב וכלי הדם סובלת.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

סיווג של נוירופתיה סוכרתית

כדי לפזר נוירופתיה לשאת:

נוירופתיה סימטרית דיסטלית:

• עם פגיעה ראשונית בעצבים החושתיים (צורה חושית של נוירופתיה סוכרתית);
• עם נגע דומיננטי של העצבים המוטוריים (צורה מוטורית של נוירופתיה סוכרתית), עם נגיעה משולבת של העצבים החושיים והמוטוריים (צורה סנסורית-מוטורית של נוירופתיה סוכרתית);

נוירופתיה אוטונומית:

• דרכי הקיבה, אנתרופתיה סוכרתית (לילה ושילשול לאחר המוות),
• מערכת הלב וכלי הדם: אוטם לא אוטם, לחץ דם אורתוסטטי, הפרעות בקצב הלב;
• שלפוחית השתן;
• מערכת הרבייה: זיקפה, שפיכה מדרדר;
• איברים ומערכות אחרים: ליקוי רפלקסיבי, פגיעה בזיעה, ללא תסמינים של היפוגליקמיה.

נוירופתיה מוקדית היא:

• נוירופתיה של עצבים גולגולתיים;
• מונונופתיה (גפיים עליונות או תחתונות);
• מונונופתיה מרובים;
• polyadiiculopathy,
• plexopathy;
• תסמונות במנהרה (במובן הקפדני אינן נוירופתיות, משום שהן נגרמות על ידי דחיסה, אולי, של עצב ללא שינוי).

להבדיל בין השלבים הבאים של polyneuropathy סוכרתית:

• שלב 0 - ללא תופעות של נוירופתיה;
• שלב 1 (תת קליני) - שינויים במערכת העצבים ההיקפית, המתגלים על ידי בדיקות נוירולוגיות כמותיות מיוחדות, בעוד שאין תופעות קליניות של נוירופתיה;
• שלב 2 הוא שלב של ביטוי קליני, כאשר יחד עם בדיקות נוירולוגיות השתנו, סימנים ותסמינים של נוירופתיה להתרחש;
• שלב 3 - מאופיין על ידי פגיעה חמורה של תפקוד העצבים, מה שמוביל לסיבוכים חמורים, כולל התפתחות של התסמונת של רגל סוכרתית

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]