
כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.
יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.
אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.
מחקר מגלה שטראומה ישנה מגבירה את הרגישות ללחץ
סקירה אחרונה: 03.08.2025

פצע יכול להשאיר חותם מתמשך - גם לאחר שהוא נרפא. מחקר חדש שפורסם בכתב העת Current Biology מצא שחוויות טראומטיות יכולות באופן עדין לגרום לגוף להגיב יתר על המידה ולהפוך אותו לרגיש יותר ללחץ, כאב ופחד - הרבה לאחר שהפגיעה הפיזית נעלמה.
ממצאים אלה עשויים לסייע בהסבר כיצד טראומה או פציעה מוקדמת יכולות להכשיר את הקרקע למצבי כאב כרוניים שבהם מערכת העצבים נותרת רגישה יתר על המידה גם לאחר שהפגיעה הראשונית החלימה לחלוטין.
מדענים מאוניברסיטת טורונטו במיסיסוגה מצאו כי עכברים עם היסטוריה של פציעות הגיבו בצורה מוגברת לריח של טורף, גירוי מלחיץ ביותר עבור מכרסמים. עכברים אלה הראו פחד ניכר ופיתחו כאב ארוך טווח בשתי הרגליים האחוריות, כולל זו שלא נפגעה. באופן מפתיע, התסמינים נמשכו יותר משישה חודשים, זמן רב לאחר שהפצע המקורי החלים פיזית.
"המוח שלנו מתוכנת להגן על עצמנו - במיוחד מפני מצבים מאיימים. אבל לפעמים מערכת ההגנה הזו נשארת פעילה, מה שמותיר אותנו רגישים יתר על המידה ללחץ או כאב זמן רב לאחר שהאיום חלף. המחקר שלנו מספק תובנות חדשות לגבי האופן שבו חוויות טראומטיות יכולות להשפיע על תגובת המוח לאתגרים עתידיים, ועשוי לסלול את הדרך לטיפולים יעילים יותר לכאב כרוני והפרעות חרדה",
אמרה ד"ר לורן מרטין, מחברת המחקר הבכירה ופרופסור חבר במחלקה לפסיכולוגיה באוניברסיטת טורונטו.
המחברת הראשונה של המחקר, ג'נט באומבך, סטודנטית לתואר שני במעבדה של מרטין, זיהתה קשר מרכזי בין לחץ לכאב ארוך טווח. היא מצאה כי הורמון הלחץ קורטיקוסטרון מקיים אינטראקציה עם חלבון בשם TRPA1 - המכונה לעתים קרובות "קולטן וואסבי" משום שהוא מעורר את תחושת הצריבה האופיינית - כדי להגביר את הרגישות לאיומים עתידיים. נראה כי לולאת איתות זו שומרת על מערכת העצבים דרוכה לסכנה, וגורמת לעכברים להגיב לריח של טורף בפחד מוגבר ובכאב מחודש - למרות היעדר פציעה חדשה.
ראוי לציין, שלמרות שגם TRPA1 וגם הורמוני לחץ כמו קורטיקוסטרון היו נדרשים לתגובת הפחד המוגברת, כאב לטווח ארוך היה תלוי רק באיתות לחץ ולא ב-TRPA1. ממצא זה מצביע על כך שפחד וכאב עשויים להיות מונעים על ידי מנגנונים ביולוגיים נפרדים אך מקבילים. חסימת הורמון הלחץ קורטיקוסטרון או עיכוב קולטן TRPA1 עשויים להפוך את התגובות המוגברות הללו, ולסלול את הדרך לאסטרטגיות טיפוליות חדשות עבור מצבים כמו כאב כרוני, הפרעת דחק פוסט-טראומטית (PTSD) והפרעות אחרות הקשורות ללחץ.
"אנחנו בוחנים את המוח ואת רשתות העצבים המרכזיות השולטות בהתנהגויות אלה", אומר ד"ר מרטין. "על ידי הבנת האופן שבו טראומה מתכנתת מחדש את מערכת העצבים, נוכל להתחיל למקד את המנגנונים ששומרים על פחד וכאב נעולים."