כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.
יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.
אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.
מדענים מצאו תרופה למחלת הצליאק
סקירה אחרונה: 02.07.2025
">חוקרים מאוניברסיטת סטנפורד מצאו דרך "לכבות" מחלת צליאק, מחלה אוטואימונית כרונית המשפיעה על מערכת העיכול.
מחלת צליאק היא פתולוגיה גנטית המתרחשת עם שיבוש בתפקוד המעי הדק. המחלה קשורה לחוסר באנזימים הדרושים לפירוק גלוטן.
מחלת צליאק מאובחנת ב-1% מאוכלוסיית כדור הארץ שלנו, אך הסטטיסטיקה לוקחת בחשבון רק מקרים עם אבחנה מדויקת. לדברי רופאים, הרוב המכריע של מקרי צליאק מתבלבלים עם מחלות אחרות. לכן, למעשה, ישנם הרבה יותר חולים עם פתולוגיה זו.
התסמינים העיקריים של המחלה הם שלשולים עם ספיגה לקויה של חומרים חיוניים מהמזון, כמו גם אנמיה, המתרחשת עקב נזק למעיים. התסמינים מופיעים כאשר גלוטן נצרך עם מזון, אשר נמצא בדגנים רבים ובמוצרים אחרים בעלי תכולת גלוטן גבוהה. מחלת צליאק נחשבת למחלה חשוכת מרפא, ואמצעי הטיפול העיקריים כוללים הקפדה לכל החיים על כללי תזונה מסוימים.
אבל מחקרים שנערכו על ידי מדענים נתן לחולים רבים תקווה: מחלת הצליאק ניתנת לריפוי.
זה מכבר התגלה כי חומר האנזים TG2 (טרנסגלוטמינאז 2), אשר מנרמל את ייצור חלבוני רקמת החיבור, הופך לחלק מהמנגנון הפתוגנטי של המחלה. במחלת צליאק, אחד הסמנים לפתולוגיה הוא נוכחות נוגדנים לחומר זה.
מחבר הפיתוח, מייקל יי, חשד כי המחלה כמעט בלתי ניתנת לטיפול עקב הבנה לא מספקת של התהליכים התפקודיים הקשורים ל-TG2. מדענים החלו במחקר יסודי יותר של חומר אנזימטי זה.
"בגוף האדם, האנזים מסוגל להפעיל ולכבות תחת השפעת קשרים כימיים אינדיבידואליים. במעיים של אדם בריא, אנזים זה קיים גם הוא, אך במצב לא פעיל. ברגע שגילינו זאת, שאלנו את עצמנו: איזה גורם יכול להפעיל ולכבות את TG2?", אומרים החוקרים.
הניסוי הראשון, שנערך בשנת 2012 על ידי הביוכימאי ד"ר חוסלה, חשף כיצד "להפעיל" את האנזים הזה. בניסוי שנערך לאחר מכן, מדענים הצליחו לעשות את ההפך.
TG2 "נדלק" כאשר קשר דיסולפידי בחלבוני מעיים נשבר. ניסוי חדש הראה כי שחזור הקשר השבור מבטל שוב את פעילות האנזים. ה"מנטרל" היה חומר אנזים נוסף, Erp57, המסייע לחלבונים להפוך לתפקודיים בתוך המבנה התאי.
השאלה השנייה שעמדה בפני מדענים הייתה: כיצד מתנהג ה"מנטרל" בגופו של אדם בריא? הניסויים הראשונים עם מכרסמים הדגימו השפעה חיובית של "נטרול" TG2 בגופם. לא נצפו תופעות לוואי. כעת המדענים צריכים רק למצוא חומר שיוכל לשלוט ב"מתג" החדש.
פרטים מלאים על המחקר מתפרסמים באתר האינטרנט של כתב העת המדעי jbc.org
[