טכיקרדיה התקפית אצל ילדים

סוג זה של הפרעת קצב לב מובן כעלייה פתאומית וחדה בקצב הלב, המתבטאת בצורה של שינויים ספציפיים ב-ECG, הנמשכים בין מספר שניות לשעות רבות (לפעמים ימים) עם סיום פתאומי אופייני להתקף ונורמליזציה של הקצב.

טכיקרדיה התקפית בילדים היא סוג נפוץ למדי של הפרעות קצב, המופיעות בשכיחות של 1:25,000 מאוכלוסיית הילדים. בין שאר סוגי הפרעות קצב הלב, טכיקרדיה התקפית מזוהה ב-10.2% מכלל הפרעות הקצב.

טכיקרדיה התקפית היא הפרעת קצב לב המתבטאת בהתקפי דפיקות לב פתאומיים עם ביטויים אלקטרוקרדיוגרפיים ספציפיים (קצב לב מעל 150-160 פעימות בדקה אצל ילדים גדולים יותר ומעל 200 פעימות בדקה אצל ילדים צעירים יותר), הנמשכת בין מספר דקות למספר שעות.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

גורמים לטכיקרדיה התקפית:

• הפרעות בוויסות אוטונומי של קצב הלב;
• מחלת לב אורגנית;
• הפרעות אלקטרוליטים;
• לחץ פסיכו-רגשי ופיזי.

טכיקרדיה התקפית מתרחשת ברוב המקרים אצל ילדים ללא מחלת לב אורגנית ונחשבת שקולה להתקף פאניקה. מבחינת גיל, התקפי טכיקרדיה התקפית נצפים אצל ילדים גדולים יותר, מתבגרים ותינוקות. התדירות המקסימלית של ההתקפים נקבעת בגיל 4-5 שנים.

המנגנונים התוך-לבביים של ייזום וביצוע התקף של טכיקרדיה התקפית נחקרו בפירוט מספק. הבסיס האלקטרופיזיולוגי של טכיקרדיה התקפית הוא הופעת גל מעגלי (כניסה חוזרת) מהצומת הסינואטריאלית, הצומת העל-חדרית או העלייה, או עלייה חדה באוטומטיזם הפנימי במוקד חוץ-רחמי.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

תסמינים של טכיקרדיה התקפית

מבחינה קלינית, לילדים עם התקפי טכיקרדיה התקפיים יש גורמים מועדים ומעוררים כאחד. הריון ולידה שליליים נצפים כמעט בכל האמהות. ככלל, במשפחות של ילדים עם טכיקרדיה התקפית יש אחוז גבוה של אנשים עם תפקוד אוטונומי לקוי, מחלות פסיכוסומטיות ונוירוזות.

מאפיינים של החוקה ומבנה מערכת ההולכה של הלב יכולים לשמש כבסיס להתפתחות טכיקרדיה התקפית. קיומם של מסלולי הולכה נלווים (ACP) תורם להתפתחות תסמונת WPW, מעלה את הסיכון להתקפי טכיקרדיה התקפית ומחמיר אותם. בתסמונת WPW, התקפי טכיקרדיה התקפית מתרחשים ב-22-56% מהילדים, דבר המאשר את החשיבות של בדיקת א.ק.ג. יסודית של קטגוריה זו של חולים. באופן כללי, המצב הסומטי של ילדים עם התקפי טכיקרדיה התקפית מאופיין בנוכחות מוקדי זיהום כרוני (דלקת שקדים כרונית, מחלות כרוניות של הסינוסים הפראנזליים וכו'), הפרעה דיס-הורמונלית (איחור בגיל ההתבגרות, וסת לא סדירה אצל בנות וכו'), ביטויים דיסקינטיים ממערכת העיכול ודרכי המרה. משקל הגוף של ילדים עם טכיקרדיה התקפית הוא בדרך כלל בטווח הנורמלי, אך ילדים עם משקל נמוך נתקלים לעיתים קרובות, במיוחד בגילאי 10-12 שנים ומעלה.

במצב נוירולוגי, ל-86% מהילדים יש מיקרוסימנים אורגניים אינדיבידואליים. ב-60% מהילדים מתגלים סימנים של תסמונת יתר לחץ דם-הידרוצפלית. לילדים יש יציבות וגטטיבית בולטת של המנגנון הוואזו-מוטורי, המתבטאת בדרמוגרפיה אדומה ומפושטת מתמשכת, אקרוהיפרהידרוזיס של הידיים ודפוס כלי דם מוגבר של העור. במצב וגטטיבי, לרובם יש טונוס התחלתי וגוטוניק ותגובתיות היפרסימפתטית-טונית. תמיכה וגטטיבית בפעילות לרוב אינה מספקת, המתבטאת בגרסה היפרדיאסטולית של מבחן ה-Wedge-Orthostatic.

באופן כללי, ניתן לדבר על חוסר יעילות של החלוקה הסימפתטית של מערכת העצבים האוטונומית בחולים עם טכיקרדיה התקפית, המשולבת עם עלייה בטון פאראסימפתטי.

חוויות חרדה-דיכאון ופוביות הן מרכיב אופייני במצב הנפשי של קבוצת חולים זו. זה נכון במיוחד עבור ילדים גדולים יותר שיש להם היסטוריה ארוכה למדי של טיפול לא מוצלח בהתקפי טכיקרדיה התקפית, במיוחד אם הם מתרחשים בתדירות גבוהה ודורשים מתן תוך ורידי של תרופות אנטי-אריתמיות על ידי צוות אמבולנס כדי לעצור אותם. בנוסף לסוג זה של טראומה נפשית, הסביבה המיקרו-חברתית של ילד עם טכיקרדיה התקפית היא לעתים קרובות לא טובה (משפחות חד הוריות, אלכוהוליזם כרוני של הורים, סכסוכים במשפחה וכו' נפוצים), מה שתורם להיווצרות של רדיקל חרד פתו-אופייני של האישיות.

הביטויים האופייניים ביותר נצפים במהלך התקף טכיקרדיה התקפית. התקף טכיקרדיה התקפית מתרחש בעיקר על רקע לחץ רגשי, ורק ב-10% מהמקרים פעילות גופנית היא הגורם המעורר. לחלק מהילדים עשויה להיות תחושה מוקדמת של התקף מתקרב. רוב הילדים הגדולים יותר והמתבגרים יכולים לקבוע את רגע תחילתו וסיומו של ההתקף בדיוק מלא. התקף טכיקרדיה התקפית מלווה בשינויים ניכרים בהמודינמיקה: תפוקת השבץ יורדת, ההתנגדות ההיקפית עולה, וכתוצאה מכך אספקת הדם האזורית למוח, ללב ולאיברים פנימיים אחרים מחמירה, מלווה בתחושות כואבות ומטרידות. במהלך התקף טכיקרדיה התקפית, תשומת הלב מופנית לפעימות מוגברות של כלי הדם בצוואר, חיוורון, הזעה של העור, ציאנוזיס קלה של השפתיים, ריריות חלל הפה, עלייה אפשרית בטמפרטורה למספרים תת-חוםיים והיפרקינזיס דמוית צמרמורת. לאחר ההתקף, מופרשת כמות גדולה של שתן קל. תגובת הילד להתקף נקבעת על פי גילו ומאפייניו הרגשיים והאישיים. חלק מהילדים סובלים את התקף הטכיקרדיה בשלווה גמורה, ויכולים להמשיך בפעילויותיהם הרגילות (משחק, קריאה). לפעמים רק הורים קשובים יכולים לזהות נוכחות של התקפים קצרים של טכיקרדיה התקפית על ידי סימנים סובייקטיביים מסוימים. אם ההתקף ארוך (שעות, ימים), אז בריאותם של הילדים מחמירה באופן ניכר. חולים מושכים תשומת לב לעצמם עם התנהגות חרדה, חוסר שקט, מתלוננים על טכיקרדיה חמורה ("הלב קופץ מהחזה"), תחושת פעימות ברקות, סחרחורת, חולשה, עיגולים כהים בעיניים, תחושת חוסר אוויר, בחילה ודחף להקיא.

חלק מהילדים פיתחו מיומנויות המאפשרות להם לעצור התקף על ידי עצירת נשימה ומאמץ (כלומר רפלקסים ווגאליים), לפעמים הקאות עוזרות, ולאחר מכן ההתקף מסתיים. אצל 45% מהילדים, ההתקפים מתרחשים בערב ובלילה, אצל 1/3 - רק במהלך היום. התקפי ערב של טכיקרדיה התקפית הם החמורים ביותר. משך ההתקף הממוצע הוא 30-40 דקות.

יש צורך לבצע אבחנה מבדלת בין טכיקרדיה כרונית (לא התקפית) לבין טכיקרדיה התקפית אם התקף הטכיקרדיה נמשך מספר ימים. התקף טכיקרדיה התקפית ראשון נעצר מעצמו ב-90% מהמקרים, בעוד שחזרה - רק ב-18%. בדיקות וואגליות (רפלקס אוקולוקרדיאלי, מבחן ולסלבה, רפלקס שמש תומאס-רו - לחיצה באגרוף קפוץ באזור מקלעת השמש) משמשות לעצירת התקף של טכיקרדיה התקפית. ילדים, שיש להם קומפלקס QRS מורחב באק"ג במהלך ההתקף, סובלים טכיקרדיה התקפית בצורה גרועה יותר; בגרסה זו, הפרעות המודינמיות אזוריות אפשריות.

שינויים באק"ג בעלי אופי משני עקב ירידה בנפח הפעימה במהלך טכיקרדיה התקפית והידרדרות בזרימת הדם הכלילית עשויים להופיע גם מספר ימים לאחר ההתקף. EEG מראה סימנים של אי ספיקה של המבנים המזודינצפליים של המוח ב-72% מהמקרים, עם ירידה בסף המוכנות להתקף בעת התגרות ב-66%. לא נצפית פעילות אפילפטית.

סוגי טכיקרדיה התקפית

רוב המחברים מבחינים בין שתי צורות עיקריות של טכיקרדיה התקפית: סופר-חדרית וחדרית.

• טכיקרדיה סופר-חדרית התקפית. אצל ילדים, ברוב המקרים, הן פונקציונליות באופיין ולעתים קרובות מתרחשות כתוצאה משינויים בוויסות האוטונומי של פעילות הלב.
• טכיקרדיה התקפית חדרית. הן מתרחשות לעיתים רחוקות. הן נחשבות למצבים מסכני חיים. ככלל, הן מתרחשות על רקע מחלות לב אורגניות.

הקריטריונים הבאים משמשים לאבחון התקף של טכיקרדיה התקפית:

1. קצב לב של יותר מ-200 פעימות לדקה אצל ילדים צעירים ויותר מ-150 פעימות לדקה אצל ילדים גדולים יותר ובני נוער, כאשר הקצב יציב;
2. גל P חריג השונה מגל הסינוס;
3. התקף לב מוגדר כנוכחות של לפחות 3 התכווצויות ברציפות;
4. קומפלקס QRS חדרי קודם על ידי גל P;
5. מרווח PR הוא בדרך כלל תקין או ממושך;
6. שינויים משניים ב-ST-T נצפים;
7. השימוש בבדיקות ואגליות (Dagnini-Aschner, רפלקס סולארי) מוביל להפסקת ההתקף (עם הגרסה האקטופית של טכיקרדיה התקפית, ההשפעה נעדרת לעיתים קרובות).

טיפול בטכיקרדיה התקפית

טכיקרדיה סופר-חדרית התקפית

בטיפול בטכיקרדיה סופר-חדרית התקפית, מבוצעות בדיקות וואגל, נקבעות תרופות המשפיעות על מערכת העצבים המרכזית ותרופות אנטי-אריתמיות.

• בדיקות ואגליות (פעולת רפלקס על עצב הואגוס).
• עיסוי סינוס קרוטיד. כל סינוס פועל בתורו במשך 10-15 שניות, החל מהשמאלי מכיוון שיש בו יותר קצוות עצבים הואגוסיים.
• מבחן ולסלבה - מאמץ תוך שאיפה מקסימלית תוך עצירת נשימה למשך 30-40 שניות.
• גירוי מכני של הלוע - התגרות ברפלקס ההקאה. אצל ילדים צעירים יותר, הליכים אלה מוחלפים בלחץ חזק על הבטן, שלעתים קרובות גורם לרפלקס מאמץ או רפלקס "צלילה". רפלקס מורכב זה יכול להיגרם גם על ידי גירוי ראשו ו/או פניו של הילד במי קרח. יש צורך להיות מוכנים לטיפול בברדיקרדיה חמורה ואף באסיסטולה, שיכולים להתרחש עקב עלייה חדה בטונוס הווגאלי עם הפרעה כזו של הפרעות קצב סופר-חדריות.
• תרופות המשפיעות על מערכת העצבים המרכזית.

הקלה בהתקף של טכיקרדיה סופר-חדרית התקפית צריכה להתחיל במתן תרופות המנרמלות את היחסים קורטיקליים-תת-קורטיקליים. ניתן לרשום פניבוט (מ-1/2 עד טבליה אחת), קרבמזפין (10-15 מ"ג/ק"ג ליום), תמיסת ולריאן (1-2 טיפות לשנת חיים), תמיסת אדמונית (1-2 טיפות לשנת חיים), תמיסת עוזרר (1-2 טיפות לשנת חיים), וכן תכשירים של אשלגן ומגנזיום (אשלגן ומגנזיום אספרטט).

• תרופות אנטי-אריתמיות

אם הטיפול הנ"ל אינו יעיל, נרשמות תרופות אנטי-אריתמיות לאחר 30-60 דקות, אשר משמשות ברצף (אם אין השפעה על הקודם) במרווחים של 10-20 דקות. בהתחלה, מומלץ להשתמש בתמיסה של 1% טריפוסאדנין ללא דילול במינון של 0.5 מ"ג/ק"ג תוך ורידי באמצעות זרם סילון במהירות (ב-2-3 שניות). במידת הצורך, ניתן לתת את התרופה שוב במינון כפול לאחר 5-10 דקות. אם קומפלקס QRS באלקטרוקרדיוגרמה צר, והשימוש בטריפוסאדנין לא הוביל להפסקת ההתקף, מומלץ להשתמש בתמיסה של 0.25% של ורפמיל תוך ורידי בתמיסה של 0.9% של נתרן כלורי במינון של 0.1-0.15 מ"ג/ק"ג. התוויות נגד לשימוש בו כוללות חסימת פרוזדורים, לחץ דם עורקי, תסמונת וולף-פרקינסון-ווייט, פגיעה חמורה בכיווץ שריר הלב וטיפול בחוסמי בטא. במידת הצורך, לאחר וראפמיל, 0.1-0.3 מ"ל של תמיסת דיגוקסין 0.025% ניתנת באיטיות דרך הווריד עבור טכיקרדיה סופר-חדרית.

ניתן להשיג הפסקת התקף של טכיקרדיה סופר-חדרית באמצעות חוסמי בטא (פרופרנולול נרשמת במינון של 0.01-0.02 מ"ג/ק"ג עם עלייה למינון מקסימלי של 0.1 מ"ג/ק"ג, אסמולול - במינון של 0.5 מ"ג/ק"ג ואחרים ניתנים תוך ורידי). עם זאת, אצל ילדים, תרופות מקבוצה זו משמשות לעיתים רחוקות.

• טכיקרדיה התקפית עם קומפלקסים רחבים של QRS

עצירת התקף טכיקרדיה לאחר שימוש בטריפוסאדנין מתבצעת תחילה באמצעות גילוריטמל, אמיודרון או פרוקאינמיד יחד עם פנילאפרין, ורק אם אין השפעה, משתמשים בלידוקאין בצורת תמיסה של 1% תוך ורידי באמצעות זרם סילון איטי בתמיסת דקסטרוז 5% בקצב של 0.5-1 מ"ג/ק"ג.

• טיפול כאשר רישום אלקטרוקרדיוגרמה אינו אפשרי

מומלץ לתת תוך ורידי איטי של תמיסת גילוריטמל 2.5% במינון של 1 מ"ג/ק"ג. בנוסף, תמיסת אמיודרון 5% ניתנת תוך ורידי באיטיות בתמיסת דקסטרוז 5% במינון של 5 מ"ג/ק"ג. אם אין השפעה, תמיסת פרוקאינאמיד 10% בתמיסת נתרן כלורי 0.9% ניתנת תוך ורידי באיטיות בקצב של 0.15-0.2 מ"ל/ק"ג עם מתן תוך שרירי בו זמנית של תמיסת פנילאפרין 1% במינון של 0.1 מ"ל לשנת חיים.

• טיפול אלקטרופולסים

אם טיפול תרופתי אינו יעיל, ההתקף נמשך 24 שעות, או אם סימני אי ספיקת לב גוברים, מבוצע טיפול אלקטרופולס.

הפרוגנוזה לטכיקרדיה התקפית טובה, אלא אם כן, כמובן, מתווספת מחלת לב אורגנית. טיפול בטכיקרדיה התקפית, בנוסף להתקף, כאשר משתמשים בתרופות אנטי-אריתמיות (במקרה של כשל בפעולת הרפלקס על ידי בדיקות ואגליות), מתבצע בתקופה הבין-ריקטלית. השימוש בפינלפזין (במינון המתאים לגיל) בשילוב עם תרופות פסיכוטרופיות (הרגעה), מינוי דיקור, תרופות צמחוניות ופסיכותרפיה יעילים.