סוגי ברדיקרדיה

ייתכן שלא יהיו תחושות סובייקטיביות של האטה בקצב הלב, ואם הן קיימות, אז ללא קשר לסוגן, הן מתבטאות באותו אופן. הקצאת סוגים שונים של ברדיקרדיה חשובה לאו דווקא למטופלים אלא לרופא בהקשר של קביעת טקטיקות הטיפול.

סטייה זו של קצב הלב מערך הייחוס מסווגת לפי קריטריונים שונים. לפיכך, בהתאם לסיבות הגורמות לברדיקרדיה, נבדלים הדברים הבאים:

• פיזיולוגי, שהוא גרסה של הנורמה;
• תרופתי או תרופתי, הנובע כתופעת לוואי מנטילת תרופות, לעתים קרובות באופן שגוי;
• פתולוגי, המתבטא כתוצאה ממחלת לב (תוך-לבבית) ונזק לאיברים אחרים (חוץ-לבבית), אשר יכול בעקיפין לעורר דופק לב איטי (לפעמים תרופה אינה מוגדרת כסוג נפרד). [ 1 ]

ברדיאריתמיות פתולוגיות מסווגות גם לפי סיבות ספציפיות יותר להופעה. הן רעילות, אנדוקריניות, נוירוגניות, רפואיות, מיוגניות (מבוססות על נגעים אורגניים של שריר הלב).

ברדיקרדיה מתפרשת כמוחלטת, כלומר, נקבעת באופן קבוע, בכל תנוחת גוף ומצב המטופל, נוכחות או היעדר לחץ פיזי ונפשי קודם, כמו גם יחסי, הנגרם על ידי נסיבות מסוימות - פציעות, מחלות, תרופות, לחץ, מאמץ גופני.

אצל חלק מהחולים, הגורמים לדופק לב איטי נותרו לא ברורים, אפילו עם כל המחקרים הזמינים כיום. חולים כאלה מאובחנים עם ברדיקרדיה אידיופטית. ניתן גם לצפות בה באופן קבוע או מעת לעת. אם, בנוסף להאטת הדופק, שום דבר אחר לא מפריע לאדם, אזי הטיפול במקרה זה אינו נדרש. [ 2 ]

בהתאם למיקום מקור ההפרעות, מובחנת ברדיקרדיה של הסינוס, הקשורה לירידה בפעילות תאי קוצב הלב של בלוטת הסינוס, שאינם מייצרים את מספר הדחפים הנדרש לדקה תוך שמירה על קצב וקואורדינציה. עבודה כזו של שריר הלב היא לעתים קרובות מאפיין אינדיבידואלי, גרסה נורמלית שאינה גורמת להפרעות המודינמיות ואינה דורשת צעדים טיפוליים. [ 3 ]

ייתכן שצומת הסינוס (סינו-אטריאלי) פועל כראוי. במקרה זה, הגורם לדופק האיטי הוא חסימה של סיבי העצב המעבירים דחפים חשמליים. ההעברה יכולה להיפגע באזורים שונים, החל מהעלייה ועד החדרים (חסימות פרוזדורים) ובאזור שבין הצומת הסינוס לעלייה הימנית (חסימה סינוס-אוריקולרית). העברת הדחפים החשמליים יכולה להיחסם חלקית כאשר הם מועברים, אך לאט יותר או לא כולה, וגם לחלוטין, דבר המהווה איום קטלני.

ברדיקרדיה (ברדיאריתמיה) ניתנת לפיצוי, כלומר יכולתו של הגוף לכסות סטייה זו ללא השלכות פתולוגיות. זוהי ממצא מקרי. טיפול תרופתי אינו נדרש במקרים כאלה, עליך רק לדעת על מאפיין זה של גופך ולעקוב אחר מצבך מעת לעת. [ 4 ]

מצב לא מפוצח דורש טיפול רפואי מכיוון שתסמינים של קצב לב איטי, נפחי דם לא מספקים הנכנסים למחזור הדם הסיסטמי והיפוקסיה נלווית מטרידים את המטופל, ופיצוי עצמי אינו אפשרי עוד.

ברדיקרדיה פיזיולוגית

סוג זה של דופק לב איטי נחשב לווריאנט נורמלי הנגרם מהשפעת תנאים פיזיולוגיים מסוימים. מאפיינים פיזיולוגיים כאלה טבועים באנשים מאומנים המורגלים בפעילות גופנית סדירה ומשמעותית. ברדיקרדיה תפקודית נצפית בקטגוריה זו של האוכלוסייה במנוחה ומתבטאת בהאטה בקצב הלב, לעיתים משמעותית מאוד. לב מאומן, המורגל לעבודה בתנאי עומס יתר, מבטיח המודינמיקה תקינה, למשל, במהלך שנת לילה עם זעזועים נדירים, מכיוון שהוא מתכווץ בעוצמה ובעוצמה, ודוחף כמות גדולה של דם החוצה בהלם אחד.

סוג זה של תפקוד לב עשוי להיות בעל אופי גנטי וקונסטיטוציוני, וניתן לראותו גם אצל בני אותה משפחה. אנשים אלה בדרך כלל מפותחים פיזית באופן טבעי, וכתוצאה מכך מנהלים אורח חיים פעיל.

ברדיקרדיה של ספורטאים ותכונה גנטית של הגוף משקפת את העבודה העוצמתית של לב מאומן היטב במהלך מנוחה ומתבטאת בהיפוטנסיה יחסית של החלק הסימפתטי של מערכת העצבים האוטונומית על רקע דומיננטיות של פעילות עצב הואגוס. חוסר איזון אוטונומי כזה מאופיין ביציבות. עם זאת, גילוי דופק איטי אצל אנשים עם מאפיינים כאלה דורש בדיקה כדי לשלול נגעים תוך-לבביים.

קצב לב איטי יכול להיגרם כתוצאה משינויים הקשורים לגיל וחוסר איזון הורמונלי: צמיחה גופנית מהירה בגיל ההתבגרות, הריון והזדקנות הגוף.

ברדיקרדיה רפלקסית היא גם פיזיולוגית. היא מתרחשת כתגובה לירידה בטמפרטורת הגוף או לגירוי של עצב הוואגוס - המושרה באופן מלאכותי על ידי לחיצה על עורק התרדמה או על העיניים, במהלך עיסוי חזה באזור הממוקם מעל הלב.

ברדיקרדיה הנגרמת על ידי תרופות

ירידה בפעילות של הצומת הסינוסיאטריאלי עשויה להתרחש כתוצאה מטיפול בתרופות מסוימות. לרוב, סוג זה של השפעה קרדיוטוקסית נגרם על ידי: חוסמי בטא, אנטגוניסטים של סידן, גליקוזידים לבביים, אופיאטים. התפתחות של תופעה לא רצויה מתרחשת בדרך כלל במינון שגוי, תרופות עצמיות, אי עמידה במשך הטיפול המומלץ. אם התרופה גורמת להאטת תפקוד הלב, יש צורך לדון עם הרופא על התאמת מינון או החלפה (ביטול) של התרופה.

בנוסף לתרופות, השפעה קרדיוטוקסית בצורת ברדיקרדיה יכולה להתפתח אצל מעשנים כבדים, אלכוהוליסטים, ועם זיהומים והרעלות שונים. [ 5 ]

ברדיקרדיה אנכית

דופק איטי ניתן לקבוע בתנוחת גוף אחת, ובאחרת - להתאים לנורמה. בדרך כלל, כאשר מאובחן אצל חולה דופק לא סדיר, הדופק נספר בתנוחות שונות - בעמידה, בשכיבה, בעת שינוי תנוחות.

ברדיקרדיה אנכית מאובחנת כאשר הדופק של המטופל מאט בזמן עמידה או הליכה. אם המטופל שוכב, קצב הלב שלו חוזר לנורמה. מאפיין זה מכונה ברדיאריתמיה סינוסית. זה נפוץ יותר אצל ילדים. ברדיקרדיה חמורה מתבטאת בתסמינים אופייניים, ברדיקרדיה קלה ובינונית יכולה להתקדם עם תסמינים בלתי מורגשים ולהיות גרסה תקינה.

המיקום האנכי של הציר החשמלי של הלב על גבי הקרדיוגרמה, כמו כל מכשיר אחר, ניתן לשלב עם כל קצב לב.

ברדיקרדיה אופקית

האטת קצב הלב בשכיבה מתרחשת לעתים קרובות למדי, וברוב המקרים, היא מאפיין אינדיבידואלי של גוף נתון. לאדם יש ברדיקרדיה בשכיבה, בעמידה, בתנועה או תחת עומס, קצב הדופק עולה. אם שינויים כאלה אינם מלווים בתסמינים פתולוגיים של היפוקסיה מוחית, אז אין סיבה לדאגה.

האטת הדופק במהלך השינה מקובלת למדי. ברדיקרדיה לילית אופיינית לאנשים מאומנים, כאשר הלב מפצה על חוסר הפעילות הגופנית על ידי האטת הדופק. דחפים חזקים נדירים מספיקים כדי להבטיח זרימת דם תקינה. מצב זה נקרא גם ברדיקרדיה במנוחה. ניתן לצפות בו לא רק כאשר המטופל ישן, אלא גם כאשר הוא פשוט נח במצב רגוע.

ברדיקרדיה נוירוגנית

צורה זו של תפקוד איטי של שרירי הלב מלווה במחלות חוץ-לבביות הגורמות להיפרטוניות של עצב הואגוס. [ 6 ]

גירוי ישיר של עצב הואגוס נגרם על ידי נוירוזות, גידולים של המדיאסטינום או המוח, דלקת קרום המוח, כיס מרה, מחלות דלקתיות של הקיבה והמעיים, דלקת באוזן התיכונה, גלומרולונפריטיס נרחבת, דלקת כבד והפטוזיס, מחלות זיהומיות קשות. פתולוגיות חוץ-לבביות אלו יכולות להיות מלוות בהתכווצויות נדירות של שריר הלב. ברדיקרדיה וגאלית נמצאת לעיתים קרובות אצל ילדים ומתבגרים והיא אחת הביטויים של דיסטוניה צמחית-וסקולרית. היא מלווה בהפרעות שינה, עייפות קשה, גחמות, תיאבון ירוד.

היפרטוניות של עצב הואגוס, הנגרמת מכל סיבה שהיא, מעוררת התפתחות של חולשה של הצומת הסינוסואטריאלית וברדיאריתמיה של הסינוס בכל גיל. מבחינה קלינית, מצב זה מתבטא בתסמינים לא ספציפיים - לחץ דם נמוך, חולשה כללית, סחרחורת, הזעה, קוצר נשימה, הפרעות תודעה זמניות, ובמקרים חמורים יותר, עלולות להתפתח היפוגליקמיה ותסמונת מורגני-אדמס-סטוקס.

ברדיקרדיה נוירוגנית יכולה להתפתח באוטם שריר הלב חריף, ומשפיעה על הקרדיומיוציטים הממוקמים לאורך הדופן התחתונה של שריר הלב.

הדומיננטיות של טונוס עצב הוואגוס מתבטאת גם בברדיקרדיה פיזיולוגית, אולם אם יש לה מקור פתולוגי, אז ללא טיפול המצב יתקדם. לכן, כאשר מתגלה דופק איטי גם אצל אנשים מאומנים, מומלץ לעבור בדיקה כדי לשלול פתולוגיות אורגניות תוך-לבביות וחוץ-לבביות.

ברדיקרדיה סיסטולית

כל הפרעה בפעילות ההתכווצות של הלב משפיעה על אינדיקטור כזה של עבודתו כמו כמות הדם העורקי הנפלטת על ידי שריר הלב בהתכווצות אחת (נפח סיסטולי). לכן, הביטוי ברדיקרדיה סיסטולית אינו נכון. ייתכן שמשמעות הדבר היא שעם מידה מתונה של ירידה במספר התכווצויות הלב, הגוף יכול להפעיל מנגנון פיצוי בצורה של עלייה בנפח הסיסטולי. יחד עם זאת, איברים ורקמות אינם חווים היפוקסיה, מכיוון שכמות הדם העורקי הנפלטת על ידי שבץ מוחי חזק אך נדיר מספיקה כדי להבטיח המודינמיקה תקינה אצל אדם מסוים.

עם זאת, מנגנון פיצוי זה אינו מופעל אצל כולם. אצל רבים, הנפח הסיסטולי אינו משתנה, ועם ירידה בקצב הלב, מתפתחים בהדרגה היפוקסיה ותסמינים של אספקת דם לא מספקת.

כמו כן, עם טכיאריתמיה ממושכת, משך התקופה הדיאסטולית של עבודת הלב מתקצר, מה שגורם לירידה בנפח הדם הממלא את החדרים. עם הזמן, זה מפחית את הנפח הסיסטולי ואת ערך נפח הדקה של זרימת הדם, מה שמעורר התפתחות של סימנים של ברדיקרדיה.

ברדיקרדיה נשימתית

האטה מתונה של הדופק במהלך הנשיפה אופיינית לילדות ולגיל ההתבגרות, לאנשים עם היפרטוניות של מערכת העצבים האוטונומית. במקביל, במהלך השאיפה, קצב הדופק אצל חולים עם הפרעות קצב נשימתיות עולה.

הפתוגנזה של אנומליה כזו של קצב הנשימה אינה קשורה להפרעות תוך-לבביות אורגניות. הפרעות קצב נשימתיות אינן מובילות להתפתחות הפרעות בזרימת הדם ואינן גורמות להתפתחות של קוצר נשימה מתמיד, הלם קרדיוגני ובצקת. קצב הלב נשאר סינוס, תקין, רק עלייה באורך מרווח ה-RR המתאים לנשיפה נצפית באלקטרוקרדיוגרמה. ברדיקרדיה נשימתית אינה מסווגת כהפרעת קצב אמיתית. ניתן לכנותה סינוס באבחון, מכיוון שהלב שומר על קצב סינוס תקין (דחפים נפלטים על ידי הצומת הסינוסית).

ברדיקרדיה נשימתית עשויה להופיע באופן קבוע אצל אנשים מסוימים, ובאחרים באופן תקופתי. היא מתבטאת בהאטה של הדופק בנשיפה, לעיתים עצירה מוחלטת, ותאוצה בשאיפה, במיוחד אם היא עמוקה.

זה מתקדם ללא תסמינים, נוכחות של תסמינים לא רצויים של היפוקסיה ככל הנראה תצביע על נוכחות של פתולוגיה לבבית או חוץ-לבבית כלשהי. לעתים קרובות מלווה דיסטוניה עצבית-צירקולטורית. בדרך כלל תופעות בולטות של דופק מואץ בשאיפה, כמו גם הזעת יתר, ידיים ורגליים קרות, אי נוחות מסוימת מאחורי עצם החזה, תחושה של חוסר אוויר.

אצל ילדים ובני נוער, ברדיקרדיה נשימתית קשורה לעיתים קרובות לגדילה אינטנסיבית, אצל נשים הרות - לשינויים ברמות ההורמונים, ללחץ מוגבר על הגוף. בקטגוריות אלו של האוכלוסייה, תסמיני הברדיקרדיה הנשימתית נעלמים מעצמם לאחר זמן מה.

יש להפעיל אזעקה במקרים בהם האטה מקרית בדופק הקשורה למחזור הנשימה מלווה באי נוחות חמורה - חולשה קשה, תסמיני היפוקסיה, מצבים של עילפון מוקדם ועילפון. [ 7 ]

הפרעות קצב ובראדיקרדיה (ברדיאריתמיה)

לב האדם פועל באופן אוטומטי, ללא הפסקה, לאורך כל החיים. דופק איטי נדיר (ברדיקרדיה), כמו גם דופק תכוף - הלב פועם, קופץ החוצה מהחזה (טכיקרדיה), דחפים לא מתוכננים (אקסטראסיסטולה) או קיפאון באמצע (חסימות) הם סוגים של אנומליות בעבודה הקצבית של שריר הלב (אריתמיה).

לפעמים קצב הלב מופרע אצל כולם - במהלך התפרצויות רגשיות, לחץ פיזי. לרבים יש סטיות מהאינדיקטורים הסטנדרטיים, אך אינם חשים בהן. כשלים בקצב מתרחשים מסיבות שונות, ובהתאם, יש להם השלכות שונות. שינויים פיזיולוגיים אינם מסוכנים, וההפרעה הבולטת והנפוצה ביותר היא דופק לב מואץ או טכיקרדיה. קצב לב איטי והפרעות אחרות אינן כה בולטות, במיוחד במצב העוברי. אם אלקטרוקרדיוגרמה או טונומטר ביתי מראים נוכחות של כל סוג של הפרעת קצב, כדאי להתייעץ עם קרדיולוג ולפעול לפי עצתו לגבי פעולות נוספות.

המונח ברדיאריתמיה הוא שם נרדף מוחלט לברדיקרדיה, לכן כל מה שכבר נאמר וייאמר על קצב לב איטי נוגע לניסוח זה של האבחנה.

אקסטראסיסטולה וברדיקרדיה

אקסטראסיסטולים הם דחפים חריגים המתרחשים מחוץ לקצב הלב במוקדים אקטופיים של היפראקטיביות הממוקמים בכל חלק של מערכת ההולכה מחוץ לצומת הסינוסואטריאלי (פרוזדורים, חדרים, צומת עליית-חדריים). דחפים אלה מועברים דרך שריר הלב, וגורמים להתכווצויות שלו ברגע הרפיית הפרוזדורים והחדרים, כאשר הם מתמלאים בדם. פליטה אקסטראסיסטולית חריגה של דם היא בעלת נפח נמוך מהנורמה, בנוסף, גם לפליטה הבאה יש נפח נמוך יותר. אקסטראסיסטולים תכופים יכולים להוביל לירידה משמעותית בפרמטרים ההמודינמיים.

בברדיקרדיה, כאשר פעילות בלוטת הסינוס פוחתת או הולכת הדחפים מופרעת, נוצרים קצב חוץ-רחמי פסיבי שאינו סינוס, בעל אופי תחליפי, המעורר התכווצויות לב. תפקידם המגן בהיעדר דחפים של קוצב הלב הראשי אינו מוטל בספק. מרכזי דחפים חדשים מתחילים לתפקד באופן עצמאי, ויוצאים משליטת בלוטת הסינוס. הסיבות לכך הן כולן אותם גורמים המובילים להתפתחות ברדיקרדיה. [ 8 ]

באופן סובייקטיבי, אקסטרה-סיסטולה נתפסת כדחיפה של הלב אל הדופן הפנימית של בית החזה. תחושות כאלה נובעות עקב התכווצות פעילה של שרירי החדר לאחר הרפייתם. מטופלים עשויים להתלונן על תחושה שהלב מתגלגל או מסתובב, ולשמוע את עבודתו הלא אחידה. חלק מהמטופלים אינם מבחינים כלל באקסטרה-סיסטולה, אך עשויים להבחין בתחושת פחד, פחד מוות, התקפי הזעה, חולשה, אי נוחות בחזה וחוסר יכולת לשאוף. אנשים עם דיסטוניה עצבית-צירקולטורית מתקשים עם אקסטרה-סיסטולה. [ 9 ]

אקסטראסיסטולה פרוזדורית היא פונקציונלית ברוב המקרים וכמעט ואינה מתגלה בנגעים חמורים בלב. בעוד שהפעלת קרדיומיוציטים - קוצבי לב של הצומת העל-חדרית ובמיוחד חדרי הלב (קצב אידיו-חדרי) אופיינית לפתולוגיות לב חמורות ומתבטאת בתסמינים של ברדיקרדיה התואמים את חומרת המחלה הבסיסית. בחולים עם קצב על-חדרי מתועד לטווח ארוך, מתפתחת אי ספיקת לב עמידה, התקפי תעוקת חזה תכופים ועילפון בשיאה של תסמונת מורגני-אדמס-סטוקס. [ 10 ]

אקסטראסיסטולה חדרית וברדיקרדיה

ביותר מ-2/3 מהאפיזודות, נוצרים מוקדים אקטופיים של היפראקטיביות בשכבה השרירית של החדרים. נוצרים דחפים של קצב אידיובנטריקולרי. המסוכן ביותר הוא אקסטראסיסטולה חדרית, שהתפתחה על רקע מחלת לב.

עם ברדיקרדיה בולטת, נצפות הפרעות משמעותיות במחזור הדם, הדורשות אמצעי החייאה. מתפתחים מצבים מסכני חיים:

• טכיקרדיה התקפית חדרית - התקפים של קצב התכווצות מוגבר של חלקים אלה של שריר הלב (עד 200 פעימות/דקה), שתוצאתם היא אי ספיקת חדרית חריפה, הלם אריתמוגני;
• פרפור חדרי או מצב דומה, רפרוף, שבו התכווצויות שריר הלב אינן יעילות ודם כמעט ואינו נכנס למחזור הדם הסיסטמי;
• אסיסטולה חדרית - הפסקת פעילות הלב, תרדמת.

קצב אידיובנטריקולרי, שמקורו ממוקם בשריר הלב החדרי, בשילוב עם אסיסטולה פרוזדורית, ברוב המקרים מצביע על מצב טרום-מוות.

פרפור פרוזדורים וברדיקרדיה הם שילוב מסוכן, במיוחד במקרים בהם הדופק נדיר ואינו קצבי. במקרים כאלה, מומלץ לחולים להשתיל קוצב לב.

בפרפור פרוזדורים, הלב "מסובב" את הדם, מה שמגביר את צמיגותו. בשלב זה, נוצרים קרישי דם - אמבולי - בעליוזה השמאלית, שיכולים לנוע דרך זרם הדם למוח ולגרום לפקקת של עורקי המוח, לחסימה או קרע שלהם, ולריאות - ולחסום את עורק הריאה. חולים עם פרפור פרוזדורים מקבלים תרופות מדללות דם, כגון קרדיו-אספירין או קרדיו-מגניל. [ 11 ]

ברדיקרדיה ואסיסטולה

דום לב, היעדר מוחלט של הפעילות החשמלית שלו, וכתוצאה מכך, הפסקה של זרימת הדם בכלי הגוף, נקרא אסיסטולה. זה יכול להיות זמני - לאחר הפסקה קצרה מאוד, זרימת הדם מתחדשת. אסיסטולה שנמשכת עד שלוש שניות מורגשת כסחרחורת, עד תשע - מתרחש אובדן הכרה. אם זרימת הדם נעצרת לרבע דקה - אתה עלול למות. אמבולנס בדרך כלל לא מספיק להגיע.

הגורמים לאסיסטולה ראשונית הם מחלת לב איסכמית והפרעות הולכה לבביות. דופק איטי קודם לדום לב.

התפתחות משנית מתפתחת במצבים שונים. קצב לב קרדיוגרפי המעיד על דום לב מתקרב הוא פרפור חדרי או היעדר דופק בטכיקרדיה חדרית; היעדר דופק עם מוליכות חשמלית שמורה. [ 12 ]

תעוקת חזה וברדיקרדיה

דופק לב איטי וממושך למדי מסתבך עקב חוסר חמצון לאיברים ורקמות, כולל שריר הלב, אשר חייב לעבוד יום ולילה ללא הפסקה. הלב סובל מהיפוקסיה, שרירי לב מתים ונוצרים מוקדים איסכמיים. ברדיקרדיה תורמת להתפתחות של צורה כזו של מחלת לב איסכמית כמו תעוקת חזה או אנגינה פקטוריס, כפי שנקראה קודם לכן, משום שההתקפים מורגשים ככאב פתאומי, לחץ על החזה, כאילו משהו כבד נפל עליו, המונע נשימה (קרפדה גדולה). התכווצויות לב נדירות מובילות לירידה בנפח הדם הנשאב על ידי הלב.

תסמינים של תעוקת חזה בשילוב עם ברדיקרדיה מצביעים על חוסר יכולתו של הגוף לווסת את תהליך זרימת הדם באופן עצמאי. בהיעדר טיפול רפואי, מצב הגוף מחמיר, אזורי איסכמיה גדלים, הלב מאבד את יכולתו לפעול, וכל הגוף סובל. אם בהתחלה מופיעים תסמיני תעוקת חזה במהלך פעולות המטופל הקשורות לרמת לחץ מסוימת, בהמשך ההתקפים מתחילים להפריע גם במהלך מנוחה. [ 13 ]

התמונה הקלינית של תעוקת חזה היא התקפים פתאומיים של כאב חמור, מלווים בתחושת כבדות בחזה, חוסר יכולת לנשום עמוק, התנפחות בחזה, הכאב יכול להקרין לזרוע שמאל, מתחת לשכמות, ללסת, יש תחושה של חולשה קשה, קוצר נשימה - הרגליים פשוט לא מחזיקות מעמד, העור מחוויר, הלב פועל לסירוגין. ייתכנו בחילות, ובתקף חמור - הקאות.

בשלבים הראשונים, התסמינים אינם באים לידי ביטוי בבירור וייתכן שלא כולם יהיו נוכחים. התסמין העיקרי הוא התקף פתאומי של כאב לוחץ או מתפרץ חמור. [ 14 ] פנייה לרופא בסימנים הראשונים להתפתחות פתולוגיה תסייע להיפטר ממנה בזמן הקצר ביותר האפשרי; בשלבים חמורים, ייתכן שיהיה צורך בהשתלת קוצב לב.

ברדיקרדיה וחסימות לב

דופק לב איטי שאינו סינוסי קשור להופעת מכשולים למעבר דחפים, חסימה של דחפים חשמליים באזורים שונים של סיבי העצבים של מערכת ההולכה הלבבית.

הגורמים להפרעות הולכה לבביות שונים - נגעים אורגניים בלב, שיכרון מחומרים רעילים ותרופות. חסימות מתרחשות לעיתים אצל אנשים בריאים לחלוטין. [ 15 ]

ניתן להפסיק את העברת הדחפים בכל מקטע של הולכה. המחולל העיקרי (קוצב לב) הוא הצומת הסינוס (סינו-אטריאלי, סינואטריאלי), המייצר דחפים חשמליים בתדירות הגבוהה ביותר. הצומת העל-חדרי או העל-חדרי שאחריו יכול להחליף את הצומת הסינוס במידת הצורך וליצור דחפים, אך בתדירות נמוכה יותר של עשר עד עשרים פעימות. אם הצמתים כושלים, סיבי העצב של צרור היס ו/או סיבי פורקינג'ה מופעלים, אך הם מייצרים דחפים נדירים התואמים לברדיקרדיה בולטת.

עם זאת, גם אם צומת הסינוס מייצר אימפולסים בתדירות הנדרשת, הם לא יגיעו ליעדם עקב מכשולים בדרך (חסימות). ההעברה חסומה ברמות שונות: בין צומת הסינוס לבין העלייה, מפרוזדור אחד לאחר. מתחת לצומת העל-חדרי, פגם ההולכה עשוי להיות באזורים שונים, וההולכה עשויה להיפגע גם בגובה כל רגל של צרור ה-His.

חסימה עלייתר-חדרית מוחלטת (דרגה III) היא המסוכנת ביותר. אזורים אלה של הלב מתחילים לפעול באופן עצמאי זה מזה, נעשים עירורים ורגועים בתדירות הנקבעת על ידי המוקדים האקטופיים שנוצרו בהם. מתרחשת חוסר ארגון מוחלט של הפעילות החשמלית של שריר הלב. [ 16 ]

דרגות מתונות יותר של חסימה: הראשונה, כאשר הדחפים עדיין מגיעים לנקודת הסיום, אך עם עיכוב קל, והשנייה, כאשר לא כל הדחפים מגיעים לנקודת הסיום.

צורות קלות יותר מאופיינות באסימפטומטיזם, ברדיקרדיה חסימה בולטת מאופיינת בתסמינים של אספקת דם לא מספקת, בעיקר למוח, ויכולים להתווסף התקפי יתר לחץ דם, תעוקת חזה ואי ספיקת לב שלא ניתן לשלוט בהם באמצעות תרופות.

ברדיקרדיה והיפרטרופיה של חדר שמאל

דם עשיר בחמצן נפלט אל אבי העורקים מהחדר השמאלי. חלק זה של הלב מספק חמצון לאיברים ולרקמות של כל הגוף. היפרטרופיה (עלייה בגודל, עיבוי דפנות) מתפתחת לעיתים קרובות אצל אנשים בריאים לחלוטין המאמנים באופן קבוע את שריר הלב ובכך גורמת לעלייה במשקל ובנפח האיבר הפועל באופן אינטנסיבי, מה שנקרא לב ספורטאי. עקב כך, נפח הדם העורקי הנפלט לזרם הדם עולה והדופק מאט, מכיוון שאין צורך בפליטות תכופות. זהו תהליך טבעי שאינו גורם להפרעות המודינמיות. [ 17 ]

היפרטרופיה של חדר שמאל עשויה להתפתח כדי לפצות על תהליכים פתולוגיים המעכבים את פליטת הדם לאבי העורקים ולהתגבר על התנגדות כלי הדם. אנומליות באבי העורקים, פגמים במסתם, קרדיומיופתיה היפרטרופית, יתר לחץ דם עורקי, טרשת עורקים ופגיעות אורגניות אחרות בשריר הלב עשויים להיות מלווים בשינויים היפרטרופיים בחדר השמאלי.

מחלות אלו מתפתחות לעיתים קרובות ללא תסמינים במשך זמן רב, ומתבטאות רק בהאטת הדופק. ברדיקרדיה עצמה אינה מובילה לשינויים היפרטרופיים, אלא מהווה סימפטום שלהם.

לכן, דופק נמוך, במיוחד דופק קבוע, הוא סיבה רצינית לבדיקה יסודית. הליך אבחון לא פולשני כמו אולטרסאונד של הלב יכול לראות שינויים במבנה שריר הלב בשלבים מוקדמים. [ 18 ]

נדידת קוצב לב וברדיקרדיה

במקרה של הפרעות באוטומטיזם של הצומת הסינואטריום או חסימות של דחפים חשמליים, מרכזים אחרים של אוטומטיזם, הממוקמים מחוץ למקור הדחפים העיקרי, מתחילים בפעילות החלפה כדי לעורר את שריר הלב. ברדיקרדיה תורמת להופעת מקצבים וקומבינציות אקטופיות פסיביות, שאחד מהם הוא קצב נודד או מחליק (נדידת קוצב הלב). תופעה זו מורכבת מתנועה הדרגתית של מקור הדחף מצומת הסינואטריום לצומת העל-חדרי, ולאחר מכן בכיוון ההפוך. כל מחזור מתחיל במקום חדש: מצומת הסינואטריום, אלמנטים מבניים שונים של העלייה, מצומת העל-חדרי. ההסטה הנפוצה ביותר של קוצב הלב היא: סינוס → על-חדרי וחזרה. מחולל הדחפים נע בהדרגה, מה שנראה על גבי הקרדיוגרמה כמו שינויים שונים של צורת גל P, המשקפים את התכווצות העלייה. [ 19 ]

ניתן לראות קצב נודד אצל אנשים בריאים עם טונוס וואגלי דומיננטי.

מחלות לב יכולות גם לגרום להיווצרות קצב נודד: תסמונת הסינוס החולה, דלקת בשריר הלב, מחלה איסכמית, פגמים ראומטיים. סיבוכים קרדיולוגיים לאחר מחלות זיהומיות יכולים גם הם לעורר את הופעת התופעה.

ברדיקרדיה התקפית

דופק איטי נרשם לעיתים קרובות על רקע מצב מלחיץ אצל ילדים הנוטים לפתח התקפים רגשיים-נשימתיים. בסיכון נמצאים ילדים שעברו לידות פתולוגיות, מחלות זיהומיות קשות ושכרות, ואלו הסובלים ממחלות סומטיות. הריון פתולוגי של האם והזנחה פדגוגית של הילד מגבירים את הסבירות להתקפים.

האבחנה של ברדיקרדיה התקפית אינה נכונה; רופאי ילדים אוהבים זאת כדי להבדיל התקפים אלה מצורות אחרות של תפקוד לב איטי.

אצל ילדים מסוימים, כל התרגשות קלה עלולה להוביל להתפתחות של התקף נשימתי-רגשי. התפתחות ההתקף מתרחשת לפי התוכנית הבאה: השלב הראשון של מה שנקרא התקף לבן (עור הילד מחוויר מאוד) מתחיל במלמול שקט, החלוקה הפרה-סימפתטית של מערכת העצבים האוטונומית מופעלת. לאחר מכן האוטומטיזם של בלוטת הסינוס מופרע וקצב הדופק יורד משמעותית, לחץ הדם עלול לרדת. הילד משתתק, צולע ומאבד את הכרתו. עוויתות עלולות להתרחש. כל זה קורה מהר מאוד, פשוטו כמשמעו תוך מספר שניות. ברדיקרדיה יכולה להוביל להתקף של אסיסטולה.

ילדים עם פתולוגיות לב עלולים לפתח חסימת הולכה לבבית בדרגות שונות. התקפים בדרך כלל מקדימים מצבי לחץ - פחד, זעם, התרגשות חזקה, אך לעיתים לא ניתן לקבוע את הגורם המעורר.

אפילו לאחר התקף כזה, יש להציג ילד לקרדיולוג ולבדוק אותו היטב לאיתור פתולוגיות שונות.

ברדיקרדיה בבוקר

האטת הדופק בבוקר יכולה להיות פיזיולוגית. בלילה הלב פועל לאט, אין עומס ויש צורך מוגבר בחמצן, לכן ברדיקרדיה בבוקר, בעוד שהגוף עדיין לא עבר לקצב היום, לא צריכה להטריד, אם היא אינה מלווה בתסמינים של היפוקסיה, הפרעת קצב בולטת - או האצה של קצב הלב עד להבהוב, או האטה ועצירה מורגשת של הדופק. חלקם עשויים לחוות התקפי פחד פתאומי ממוות, סחרחורת, עוויתות, צפצופים בעת נשימה וקוצר נשימה.

תסמינים בולטים בבוקר לאחר לילה של מנוחה, שאינם נגרמים מדאגות, גם אם המצב מתנרמל במהלך היום, צריכים להיות סיבה להתייעצות עם רופא. טיפול עצמי במקרה זה מסוכן. [ 20 ]

ברדיקרדיה חולפת

הפרעה חולפת חריפה בקצב הלב לקראת האטה יכולה להיגרם מסיבות חיצוניות זמניות (פחד, התרגשות חזקה). מצב זה מתרחש לעיתים קרובות אצל ילדים ומופיע כתוצאה מעצירת נשימה.

בילדות המוקדמת (עד שלוש שנים), התקפי ברדיקרדיה נצפים אצל ילדים לפני השינה, במיוחד לאחר יום מלא בהתפרצויות רגשיות וחוויות (השתתפות בהצגה, מסיבת ילדים, קומפלקס בידור). לפני השינה, הרגשות דועכים וזה מוביל להאטה בפעילות הלב.

התקפים חולפים כאלה אינם מלווים בתסמינים בולטים, חולשה מקסימלית, נמנום, לעיתים עילפון, [ 21 ] וככלל, הסיבות להן ברורות. הן שכיחות יותר אצל ילדים, אך יכולות להופיע גם אצל מבוגרים היפר-רגשיים.

אם ברדיקרדיה חולפת מלווה בתסמינים המצביעים על הפרעה המודינמית ואינה נגרמת על ידי גורמים חיצוניים, עליך להתייעץ עם רופא.

ברדיקרדיה מוחית-וסקולרית

על רקע ברדיקרדיה בולטת, מתפתחת מחסור בחמצן במוח, והוא צורך הרבה חמצן, שמחסור בו מוביל לסחרחורת, עילפון ועוויתות. אלו הן ביטויים סטנדרטיים של ברדיקרדיה בולטת, שסיבוכיה יכולים להיות שבץ מוחי חריף. [ 22 ]

יש גם משוב. האטה בקצב הלב יכולה להיות חלק ממכלול התסמינים של אסונות מוחיים: שבץ איסכמי ודימומי, טרומבוזיס של עורקי המוח. ברדיקרדיה מוחית היא אחד התסמינים של קהות או תרדמת לאחר שבץ.