דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב

מיוקרדיטיס היא דלקת מוקדית או מפושטת של שריר הלב כתוצאה מזיהומים שונים, חשיפה לרעלים, תרופות או תגובות אימונולוגיות המובילות לנזק לקרדיומיוציטים ולהתפתחות תפקוד לקוי של הלב.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

קשה להעריך את השכיחות האמיתית של דלקת שריר הלב, שכן במקרים מסוימים המחלה סמויה או תת-קלינית, ללא ביטויים ברורים של המחלה, ומסתיימת בהחלמה מלאה.

על פי מחקרים פתולוגיים, שכיחות דלקת שריר הלב בקרב נפטרים היא 1-4%, ומגיעה ל-9.5% בבדיקת שטח גדול מהרגיל של רקמת שריר הלב. אצל אנשים שמתו ממוות לבבי פתאומי בגיל צעיר, סימני דלקת שריר הלב נעים בין 8.6 ל-12%. שכיחות אבחון דלקת שריר הלב במהלך החיים רחבה למדי (0.02-40%). ראוי לציין כי דלקת שריר הלב משפיעה לרוב על צעירים (הגיל הממוצע של הסובלים הוא בין 30 ל-40 שנים). השכיחות בנשים גבוהה מעט מאשר אצל גברים, אך לגברים יש לעיתים קרובות צורות חמורות יותר.

על פי מחקרים היסטולוגיים של ביופסיות שריר הלב, הצורות הבאות נפוצות: לימפוציטיות (55%), מעורבות (22%), גרנולומטוטיות (10%), תאי ענק (6%), אאוזינופיליות (6%) וכו' (1%).

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

פתוגנזה

ישנם מספר מנגנונים הגורמים להתפתחות דלקת ונזק לשריר הלב במיוקרדיטיס, התלויים בגורם האטיולוגי:

• פעולה ציטופתית ישירה של גורמים זיהומיים המסוגלים לחדור לקרדיומיוציטים (וירוסים, טריפנוזומים, ריקטסיה) או להתמקם ברקמה אינטרסטיציאלית, וליצור מורסות קטנות (חיידקים). הוכח כי במיוקרדיטיס פעילה ובקרדיומיופתיה מורחבת, ניתן לזהות שברי גנום הווירוס בקרדיומיוציטים.
• נזק לקרדיומיוציטים על ידי רעלים המשתחררים על ידי הפתוגן לדם במהלך זיהום סיסטמי או ישירות ללב. מנגנון נזק זה אופייני ביותר לדלקת שריר הלב דיפתריה, אך יכול להתפתח עם הלם רעיל זיהומי.
• התפתחות מחלת עורקים כליליים ותפקוד לקוי של האנדותל של כלי הלב עם נזק קורופרוגני לאחר מכן לשריר הלב (ריקטסיה).
• נזק לא ספציפי לתאי שריר הלב כתוצאה ממחלות אוטואימוניות (זאבת אדמנתית מערכתית, סקלרודרמה מערכתית, דלקת מפרקים שגרונית, מחלת סרום), שבהן הלב הוא אחד מאיברי המטרה של התהליך הכללי.
• נזק ספציפי לקרדיומיוציטים על ידי גורמים של חסינות הומורלית ותאית, אשר מופעלים עם החדרת הפתוגן או מופעלים מחדש כתוצאה מזיהום ראשוני מתמשך לטווח ארוך.

ההשערה הנפוצה ביותר היא של נזק אוטואימוני, לפיה זיהום ויראלי בשלב של שכפול ויראלי פעיל מעורר תגובות אימונופתולוגיות הכוללות תאים (לימפוציטים מסוג CD8+): נוגדנים עצמיים למרכיבים שונים של שריר הלב (מיוזין), פילמנטים וחלבונים מעודדי דלקת (IL-1, 2, 6, TNF-α), מה שמוביל לנזק לקרדיומיוציטים. בנוסף, שחרור מקומי של ציטוקינים, תחמוצת החנקן, יכול להשפיע על פעילות תאי T ולתמוך בתהליך האוטואימוני. הוכח שציטוקינים יכולים להפחית באופן הפיך את התכווצות שריר הלב מבלי לגרום למוות תאי. כמו כן, מאמינים כי RNA ויראלי המצוי בקרדיומיוציטים יכול לשמש כאנטיגן התומך בתגובות חיסוניות.

גורמי סיכון לדלקת שריר הלב כוללים:

• הֵרָיוֹן;
• נטייה תורשתית;
• מצבי חוסר חיסוני.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

תסמינים דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב

לתסמיני דלקת שריר הלב אין מאפיינים ספציפיים, אך ברוב המקרים ניתן לעקוב אחר הקשר הכרונולוגי של מחלת הלב עם זיהום או גורמים אטיולוגיים אחרים שיכולים להוביל להתפתחות נזק רעיל או אלרגי לשריר הלב. המחלה מתפתחת לרוב מספר ימים (לפחות - שבועות) לאחר זיהום ויראלי ובמקרים מסוימים היא אסימפטומטית.

כאב באזור הלב שכיח (60% מהמקרים), הוא בדרך כלל ממוקם באזור קודקוד הלב, יכול להתפשט לכל האזור הפרה-לבי של הלב, הוא בעל אופי דוקרני או לוחץ, בדרך כלל ממושך, אינו קשור למאמץ פיזי ואינו מוקל על ידי נטילת ניטרטים. כאב מסוג זה עשוי להיות קשור למעורבות קרום הלב בתהליך הפתולוגי (מיופריקרדיטיס), אך מקרים נדירים של תעוקת חזה אפשריים גם כן, למשל, עם דלקת כלילית ויראלית מתמשכת ועווית כלי דם.

קוצר נשימה הוא התסמין השני בשכיחותו (47.3%) של דלקת שריר הלב הנוכחית. הוא קשור להתפתחות אי ספיקת חדר שמאל ועשוי להופיע רק במהלך פעילות גופנית אינטנסיבית (עם דלקת שריר הלב קלה) או אפילו במנוחה (עם צורות בינוניות וחמורות). קוצר נשימה עשוי להתגבר במצב אופקי עקב עומס מוגבר על הלב. סימן חמור לדלקת שריר הלב הוא הופעה פתאומית של תסמינים של אי ספיקת לב אצל מטופל צעיר ללא סימנים קליניים של מחלת לב כלילית.

דפיקות לב (47.3%) קשורות לירידה בתפוקת הלב ולעלייה רפלקסית בפעילות מערכת הסימפת'ואדרנל.

הפרעות בעבודת הלב, סחרחורת ועילפון מתרחשות ב-38% מהחולים ונגרמות על ידי הפרעות שונות בקצב ובהולכה (חסימות פרוזדורים מדרגה שנייה, אקסטרה-סיסטולה, פרפור פרוזדורים וכו'), הנקבעות על ידי מיקום מוקד הנמק, הדלקת ומידת שכיחותו. הפרעות קצב חדריות מסכנות חיים וחסימה פרוזדורית יודית אופייניות לדלקת שריר הלב מפושטת חמורה ויכולות להוביל להפסקה פתאומית של זרימת הדם.

נפיחות ברגליים, כאב בהיפוכונדריה הימני וביטויים אחרים של אי ספיקת דם במחזור הדם הסיסטמי מתפתחים לעיתים קרובות עם מיוקרדיטיס כרונית.

אנו מציגים תצפית קלינית של דלקת שריר הלב מסוג קוקסאקי קבוצה B (מבוסס על חומרים של פרופ' יו. ל. נוביקוב).

מטופל א', בן 36, אושפז במרפאה עם אבחנה של דלקת שריר הלב לאחר שפעת, דלקת פלאוריטיס בצד שמאל והפרעת קצב חוץ-סיסטולית. חודש לפני האשפוז, הוא הבחין בסימנים של מחלת נשימה חריפה קלה עם תסמינים של נזלת, דלקת גרון וברונכיט. הוא המשיך לעבוד. ביום השישי הופיעו לפתע כאבים התקפיים חריפים באזור הפרה-לבי ומאחורי עצם החזה, מה שהוביל בתחילה לחשד לאוטם שריר הלב. לאחר מכן הכאבים היו ממוקמים בעיקר בהיפוכונדריה השמאלית, והתגברו עם תנועה, נשימה ושיעול.

בעת הקבלה, טמפרטורת הגוף הייתה 37.9 מעלות צלזיוס. הנשימה הייתה רדודה, תוך שמירה על החצי השמאלי של בית החזה בעת שאיפה, קצב הנשימה היה 28 לדקה. צלילי הלב היו עמומים במידה בינונית, אריתמיים, צליל הלב הראשון נשמר, לא היו אוושות. הדופק היה 84 לדקה, אריתמיה אקסטרה-סיסטולית. לחץ הדם היה 130/80 מ"מ כספית. נשמעה אוושה פלאורופריקרדיאלית במרחב הבין-צלעי החמישי משמאל. בדיקת רנטגן הראתה גידול בגודל הלב. לא זוהו שינויים בריאות או הגבלה בתנועתיות הסרעפת. אק"ג דינמי הראה אקסטרה-סיסטולה חדרית קבוצתית, השטחה של גל T בלידים I, II, III, V5-V6. בדיקת דם: Hb - 130 גרם/ליטר, לויקוציטים - 9.6x10 ⁹ /ליטר, שקיעת דם - 11 מ"מ/שעה, חלבון C-ריאקטיבי - 15 מ"ג/ליטר, אנטי-סטרפטוליזין-O - שלילי, תגובת המגלוטינציה ישירה לשפעת A, B ופאראינפלואנזה - שלילי. טיטר גבוה של נוגדנים נגד קוקסאקי B2 (1:2048) עם עלייה כפולה במשך 12 ימים.

הטיפול שנקבע היה מנוחת מיטה למשך שבועיים, תרופות נוגדות דלקת שאינן סטרואידיות דרך הפה. במהלך בדיקת רנטגן שלאחר מכן, גודל הלב ירד, זוהתה ניידות מוגבלת של הכיפה השמאלית של הסרעפת עם היווצרות הידבקות פלאורופריקרדיאלית. טמפרטורת הגוף חזרה לנורמה תוך יום אחד מהטיפול, כאבי הלב נעלמו לחלוטין לאחר שבועיים. אקסטרסיסטולים חדריים בתדירות של 10-12 לדקה נמשכו ב-ECG.

מחלת נשימה חריפה קודמת, נתונים סרולוגיים, תסמונת כאב אופיינית הנגרמת על ידי מעורבות בו זמנית של הצדר, קרום הלב ושריר הלב בתהליך, אפשרו לנו לקבוע אבחנה: "מחלת בורנהולם (מיאלגיה מגפתית הנגרמת על ידי נגיף קוקסאקי B). דלקת פלאוריטיס פיברינוס. מיאופריקרדיטיס נגיפית קוקסאקי B חריפה בדרגה חמורה. NK II A, II FC.

[ 16 ]

טפסים

סיווג של דלקת שריר הלב לפי וריאנט פתוגנטי (אטיולוגי)

מדבק ורעיל-מדבק:

• ויראלי (אדנו-וירוסים, נגיפי קוקסאקי B, שפעת, דלקת כבד זיהומית, נגיף הכשל החיסוני האנושי-1, פארא-אינפלואנזה, ECHO, חצבת, מונונוקלאוזיס זיהומית, ציטומגלווירוסים וכו');
• חיידקים (דיפתריה, מיקובקטריה, מיקופלזמה, סטרפטוקוקים, מנינגוקוקים, סטפילוקוקים, גונוקוקים, לגיונלה, קלוסטרידיה וכו');
• פטריות (אספרגילוזיס, אקטינומיקוזיס, קנדידה, קוקסידיומיקוזיס, קריפטוקוקוזיס, היסטופלזמוזיס);
• ריקטסיה (טיפוס, קדחת Q וכו');
• ספירוכטוזיס [לנטוספירוזיס, עגבת, בורליוזיס (דלקת לב ליים)];
• פרוטוזואה [טריפנוזומיאזיס (מחלת צ'אגס), טוקסופלזמה, אמביאזיס];
• טפיל (שיסטוסומיאזיס הנגרמת על ידי זחלי הלמינת, תסמונת הזחל הנודד, אכינוקוקוזיס).

אלרגי (אימונולוגי):

• תרופות (סולפונמידים, צפלוספורינים, דיטוקסין, דובוטמין, תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות וכו'), מחלת סרום;
• מחלות רקמת חיבור מערכתיות;
• השתלת איברים ורקמות.

רַעִיל:

• סמים, במיוחד קוקאין;
• מצבים אורמיים;
• תירוטוקסיקוזיס;
• אלכוהול וכו'

אַחֵר:

• דלקת שריר הלב של תאי ענק;
• מחלת קוואסאקי;
• טיפול בקרינה.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

סיווג של דלקת שריר הלב לפי מהלך

• דלקת שריר הלב חריפה. מאופיינת בהופעה חריפה, עלייה בטמפרטורת הגוף, ביטויים קליניים בולטים, שינויים בנתוני מעבדה המצביעים על תהליך דלקתי מתמשך, רמות מוגברות של סמני נזק ספציפיים ללב. דלקת שריר הלב נגיפית מאופיינת בוירמיה. התמונה ההיסטולוגית מצביעה על נמק קרדיומיוציטים.
• דלקת שריר הלב תת-אקוטית. מאופיינת בתמונה קלינית פחות בהירה, סטיות מתונות בנתוני המעבדה. נצפית עלייה בנוגדנים ספציפיים בטיטר האבחנתי. מתרחשת הפעלה של לימפוציטים מסוג T ו-B. התמונה ההיסטולוגית מצביעה על חדירת שריר הלב על ידי תאים חד-גרעיניים.
• דלקת שריר הלב כרונית. מאופיינת במהלך ארוך עם תקופות של החמרה והפוגה. נוצר טיטר גבוה של נוגדנים נוגדי לב והפרעות אחרות של חסינות תאית והומורלית. התמונה ההיסטולוגית היא פיברוזיס וחדירה דלקתית. כתוצאה מכך מתפתחת קרדיומיופתיה מורחבת פוסט-דלקתית.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

סיווג של דלקת שריר הלב לפי שכיחות התהליך הדלקתי

דלקת שריר הלב מוקדית. מוקד הנזק לקרדיומיוציטים וחדירת תאים דלקתיים ממוקם בעיקר באחד מדפנות החדר השמאלי. בהתאם למיקומו ולגודלו, עשויים להופיע ביטויים קליניים שונים: הפרעות קצב והולכה, שינויים במקטע ST באק"ג במספר לידים, אזורים של היפוקינזיה, אקינזיה ודיסקינזיה עשויים להופיע, המתגלים באקו לב.

דלקת שריר הלב מפושטת. כל שריר הלב של החדר השמאלי מעורב בתהליך הפתולוגי, מה שמוביל לפגיעה משמעותית בכיווץ שלו, ירידה ב-EF, אינדקס הלב, ועלייה ב-EDP ו-EDV, וכתוצאה מכך, להתפתחות אי ספיקת לב.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

סיווג של דלקת שריר הלב לפי חומרה

הסיווג לפי חומרה - לצורות קלות, בינוניות וחמורות - מבוסס על שני קריטריונים עיקריים: שינויים בגודל הלב ומידת חומרת אי ספיקת הלב.

• צורה קלה של דלקת שריר הלב. אין שינוי בגודל ובכושר ההתכווצות של הלב, בעיקר בחדר השמאלי. צורה זו של דלקת שריר הלב מתרחשת עם היווצרות תסמינים סובייקטיביים המופיעים זמן קצר (2-3 שבועות) לאחר ההדבקה; חולשה כללית, קוצר נשימה קל המתרחש במהלך מאמץ פיזי, תחושות כואבות שונות באזור הלב, דפיקות לב והפרעות.
• צורה בינונית-חמורה. מתרחשת עם קרדיומגליה, אך ללא סימנים של אי ספיקת לב במנוחה. צורה זו כוללת מיוקרדיטיס מפושטת ומיאופריקרדיטיס, אשר לעיתים קרובות מסתיימות בהחלמה מלאה עם נורמליזציה של גודל הלב, אך בתקופה האקוטית היא מאופיינת בביטויים אובייקטיביים וסובייקטיביים בולטים יותר.
• צורה חמורה. מאופיינת בקרדיומגליה וסימנים בולטים של אי ספיקת לב (חריפה או כרונית). במקרים נדירים, דלקת שריר הלב חמורה עלולה להתבטא כהלם קרדיוגני או הפרעות קצב והולכה חמורות עם תסמונת מורגני-אדמס-סטוקס.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

אבחון דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב

במהלך תהליך איסוף האנמנזה, יש צורך לברר ולהבהיר עם המטופל את הנקודות הבאות:

• האם למצב הנוכחי קדם הצטננות, האם טמפרטורת הגוף של המטופל הייתה גבוהה, חום, חולשה, כאבי מפרקים או שרירים, פריחה בעור? פרק הזמן בין זיהום בדרכי הנשימה העליונות או בדרכי העיכול הקודמים הוא כ-2-3 שבועות.
• האם המטופל סובל מכאב באזור הלב או בחזה בעל אופי דקירות או לחיצות מתמיד, המתעצם עם מאמץ פיזי ואינו חולף לאחר נטילת ניטרוגליצרין?
• האם ישנן תלונות המצביעות על אי ספיקת לב וכלי דם משתנה או מתפתחת (עייפות, קוצר נשימה, התקפי חנק ליליים) בדרגות חומרה שונות, דפיקות לב, מצבי סינקופה?

יש צורך להבהיר את הקשר הכרונולוגי של התסמינים הנ"ל עם הזיהום הקודם, כמו גם את הנטל של ההיסטוריה המשפחתית של מקרים של מוות לבבי פתאומי או התפתחות אי ספיקת לב אצל קרובי משפחה בגיל צעיר,

בְּדִיקָה גוּפָנִית

דלקת שריר הלב מאופיינת בטכיקרדיה, לחץ דם נמוך וחום. אם דלקת שריר הלב בינונית או חמורה עם אי ספיקת לב, אקרוציאנוזיס, נפיחות של ורידי הצוואר במנוחה או במאמץ גופני קל, בצקת היקפית, צפצופים וקרפיטציות בריאות אפשריות.

כמו כן, יש לזכור כי בדיקה גופנית מפורטת יותר עשויה לחשוף סימנים קליניים של מחלה זיהומית או סיסטמית (חום, פריחה בעור, לימפדנופתיה וכו') שגרמה להתפתחות דלקת שריר הלב.

כאשר מיששים את אזור הלב, ניתן לזהות היחלשות של הדחף האפיקלי, כמו גם תזוזתו החוצה מקו הבריח האמצעי השמאלי במקרה של קרדיומגליה.

בדיקת כלי הקשה של חולים עם דלקת שריר הלב בינונית עד חמורה מגלה תזוזה של הגבול השמאלי של עמימות לב יחסית לשמאל. במקרים חמורים, כאשר מתרחשת התרחבות לא רק של חלל החדר השמאלי אלא גם של חלל העלייה השמאלית, הגבול העליון של עמימות יחסית זז כלפי מעלה.

האזנה עשויה לחשוף ירידה בעוצמת צליל הלב הראשון, הדגשה של צליל הלב השני על עורק הריאה, צלילי הלב השלישי והרביעי, כמו גם קצב דהירה, סמן מנבא לדלקת שריר הלב חמורה, בפרט ירידה הדרגתית בכיווץ שריר הלב ותפקוד סיסטולי לקוי. הופעתה בדרך כלל קודמת להתפתחות סימנים קליניים של אי ספיקת לב.

כאשר הנגע ממוקם באזור שרירי הפפילריה או כתוצאה מהתרחבות הטבעת הסיבית של פתח העליה-חדרי השמאלי, נשמע רעש של רגורגיטציה מיטרלית.

כאשר מתפתחת מיופריקרדיטיס, נשמע חיכוך של פריקרדיאל.

דלקת שריר הלב גורמת בדרך כלל לטכיקרדיה, שאינה תואמת את מידת העלייה בטמפרטורת הגוף ("מספריים רעילות"), ואינה נעלמת במהלך השינה, וזהו סימן אבחנתי דיפרנציאלי משמעותי. טכיקרדיה יכולה להופיע הן במהלך מאמץ פיזי והן במנוחה. ברדיקרדיה וירידה בלחץ הדופק הם נדירים.

אבחון מעבדתי של דלקת שריר הלב

בבדיקת דם קלינית ניתן להבחין בלוקוציטוזיס קלה עם הסטה שמאלה ועלייה ב-ESR. הערך האבחוני של תגובה זו עשוי לרדת עם התפתחות אי ספיקת לב והפטיטיס. עלייה ברמת האאוזינופילים אופיינית למחלות טפיליות ועשויה לעלות עם ההחלמה מדלקת שריר הלב.

אצל חלק מהחולים, רמת האנזימים בשריר הלב (CPK, MB-fraction of creatine phosphokinase (CPK-MB), lactate dehydrogenase-1 (LDH-1)) עולה, דבר המשקף את חומרת הציטוליזה. טרופונין לבבי-I (cTnI) הוא סמן ספציפי ורגיש לנזק לשריר הלב. קיימת עלייה ברמת הפיברינוגן, חלבון C-reactive, סרומוקואיד, α2- ו-y-globulins, דבר שאינו נחשב לאישור ספציפי לדלקת שריר הלב, אך עשוי להצביע על נוכחות של מוקד דלקתי בגוף.

חשיבות רבה היא לחקר טיטר הנוגדנים לנגיפים קרדיוטרופיים, שעלייה פי ארבעה שלהם בעלת ערך אבחוני.

אלקטרוקרדיוגרמה או ניטור הולטר 24 שעות ביממה עבור דלקת שריר הלב

דלקת שריר הלב עלולה לגרום לאחד או יותר מהשינויים הבאים באק"ג:

• הפרעות קצב לב שונות כגון טכיקרדיה סינוסית או ברדיקרדיה, פרפור פרוזדורים, טכיקרדיה סופר-חדרית או חדרית התקפית, קצב חוץ-רחמי. טכיקרדיה סופר-חדרית שכיחה במיוחד באי ספיקת לב או דלקת קרום הלב;
• הפרעות הולכה של הדחף החשמלי לאורך מערכת ההולכה הלבבית, אשר עלולות להתבטא כחסימה פרוזדורית-חדרית בדרגות I-III, חסימה של רגל שמאל או, בתדירות נמוכה יותר, ימין של צרור היס. קיים מתאם מסוים בין מידת הפרעת ההולכה לחומרת דלקת שריר הלב. חסימה פרוזדורית-חדרית מלאה מתרחשת לעיתים קרובות, לרוב מתגלה לאחר האירוע הראשון של אובדן הכרה. ייתכן שיהיה צורך בהתקנת קוצב לב זמני;
• שינויים בחלק הטרמינלי של קומפלקס החדרים בצורה של דיכאון של מקטע ST והופעת גל בעל משרעת נמוכה, מוחלק או שלילי, הנקבעים בדרך כלל במוליכים של החזה, אך אפשריים גם בסטנדרטיים;
• שינויים פסאודו-אינפראקציוניים, כולל גל T כלילי שלילי, עליית מקטע ST ויצירת גל פתולוגי, המשקף נזק לשריר הלב וירידה בפעילות החשמלית שלו.

שינויים באק"ג עשויים להיות קצרי טווח ומתמשכים. היעדר שינויים פתולוגיים באק"ג אינו שולל אבחנה של דלקת שריר הלב.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

אקו לב למיוקרדיטיס

בעת ביצוע אקו לב בחולים עם מיוקרדיטיס בעל תסמינים נמוכים או אסימפטומטיים, שינויים עשויים להיעדר או שניתן יהיה לזהות עלייה קלה ב-ESV וב-EDV של החדר השמאלי. במקרים חמורים של מיוקרדיטיס, המלווים בירידה בכיווץ שריר הלב, יש ירידה ב-EF ובמדד הלב. מתגלות התרחבות חלל החדר השמאלי, הפרעות כיווץ מקומיות בצורה של אזורים בודדים של היפוקינזיה (לפעמים - היפוקינזיה גלובלית) או אקינזיה. בשלב החריף, אופיינית ביותר עלייה בעובי דפנות הלב הנגרמת על ידי בצקת אינטרסטיציאלית. אי ספיקה של המסתם המיטרלי והטריקוספידלי אפשרית. במיופריקרדיטיס, נצפית הפרדת עלעלי קרום הלב וכמות קטנה של נוזל. ב-15% מהמקרים מאובחנים תרומבי פריאטליים.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

אבחון רנטגן של דלקת שריר הלב

בחלק ניכר מהחולים, אין שינויים בצילום רנטגן של החזה, בעוד שבחלק אחר של החולים נקבעת קרדיומגליה בדרגות שונות (עלייה במדד הלב-תורקי עד 50% או יותר) וסימנים של גודש ורידי במחזור הדם הריאתי: דפוס ריאתי מוגבר, התרחבות שורשי הריאות, נוכחות של תפליט בסינוסים הפלאורליים. עם התפתחות דלקת קרום הלב האקסודטיבית, הלב מקבל צורה כדורית.

סינטיגרפיה

סינטיגרפיה של שריר הלב עם [ ^{67Ga] היא שיטה רגישה לאבחון תהליכים דלקתיים פעילים בשריר הלב. סינטיגרפיה עם נוגדנים חד שבטיים למיוזין המסומנים ב-111} In יכולה לשמש לקביעת נזק לקרדיומיוציטים בחולים עם הופעה קלינית בלתי מוסברת של אי ספיקת לב.

ביופסיה של שריר הלב

על פי תפיסות מודרניות, אבחנה סופית יכולה להתקבל רק לאחר ביופסיה אנדומיוקרדיאלית, הנחשבת כיום ל"סטנדרט הזהב" של אבחון. אינדיקציות לביופסיה אנדומיוקרדיאלית:

• התפתחות של הפרעות קצב חמורות או מסכנות חיים, במיוחד טכיקרדיה חדרית מתקדמת או חסימה מוחלטת;
• ירידה משמעותית ב-EF ונוכחות סימנים קליניים של אי ספיקת לב, למרות טיפול הולם;
• שלילת נגעים אחרים בשריר הלב הדורשים טיפול ספציפי (דלקת שריר הלב של תאי ענק, זאבת אדמנתית מערכתית ומחלות ראומטיות אחרות; קרדיומיופתיה שאובחנה לאחרונה עם חשד לעמילואידוזיס, סרקואידוזיס, המוכרומטוזיס).

למרות שביופסיה אנדומיוקרדיאלית כרוכה בדרך כלל בלקיחת 4 עד 6 דגימות, ניתוח לאחר המוות מדוקדק של מקרים של מיוקרדיטיס מאומתים הראה כי יש צורך ביותר מ-17 דגימות (ביופסיות) כדי לאבחן נכון מיוקרדיטיס ביותר מ-80% מהמקרים. זה לא מציאותי בפרקטיקה הקלינית, ולכן ניכר חוסר הרגישות של ביופסיה אנדומיוקרדיאלית. מגבלה משמעותית נוספת באבחון היסטופתולוגי היא חוסר העקביות של התמונה המיקרוסקופית של מיוקרדיטיס.

יש לזכור כי בדיקה היסטולוגית יכולה לאשר את האבחנה של דלקת שריר הלב, אך לעולם לא לשלול אותה.

שיטת אבחון מבטיחה עשויה להיות בידוד של חומר ויראלי גנטי משריר הלב באמצעות טכניקות DNA רקומביננטי, PCR והכלאה in situ.

קריטריונים קליניים לאבחון שריר הלב

בשנת 1973, איגוד הלב של ניו יורק (NYHA) פיתח קריטריונים אבחנתיים לדלקת שריר הלב שאינה ראומטית. בהתאם לדרגה ולמשמעות האבחנתית, הקריטריונים לדלקת שריר הלב חולקו לשתי קבוצות, "גדולה" ו"מינורית".

קריטריוני האבחון הקליניים לאוטם שריר הלב הם כדלקמן:

• נוכחות של זיהום קודם שאושר על ידי נתונים קליניים ומעבדתיים (בידוד ישיר של הפתוגן, עלייה ב-ESR, עלייה ברמות לויקוציטים בדם, פיברינוגנמיה, הופעת חלבון C-reactive וסימנים אחרים של תסמונת דלקתית) או מחלה בסיסית אחרת (תגובות אלרגיות, השפעות רעילות וכו').

בנוסף לנוכחות סימנים של נזק לשריר הלב.

קריטריונים "גדולים":

• פעילות מוגברת של אנזימים ואיזואנזימים ספציפיים ללב בסרום הדם של המטופל (CPK, MB-CPK, LDH, LDH-1) ותכולת טרופונין;
• שינויים פתולוגיים ב-ECG (הפרעות קצב הלב והולכה);
• קרדיומגליה שנקבעה על ידי נתונים רדיולוגיים;
• נוכחות של אי ספיקת לב או הלם קרדיוגני;
• תסמונת מורגני-אדמס-סטוקס.

קריטריונים "קטנים":

• קצב דהירה פרוטודיאסטולי;
• טון ראשון מוחלש;
• טכיקרדיה.

כדי לאבחן צורה קלה של דלקת שריר הלב, די לשלב את הסימנים של זיהום קודם (או השפעה אחרת על הגוף) ואת שני הקריטריונים ה"עיקריים" הראשונים או אחד מהם עם שני קריטריונים "מינוריים". אם לחולה, בנוסף לשני הקריטריונים ה"עיקריים" הראשונים, יש לפחות אחד מהקריטריונים ה"עיקריים" הבאים, אז זה מאפשר לנו לאבחן צורות בינוניות וחמורות של דלקת שריר הלב.

קריטריונים מורפולוגיים של דאלאס לדלקת שריר הלב (ארה"ב, 1986)

אבחון של דלקת שריר הלב	מאפיינים היסטולוגיים
אָמִין	הסתננות דלקתית של שריר הלב עם נמק ו/או ניוון של קרדיומיוציטים סמוכים, שאינם אופייניים לשינויים ב-MBS
בספק (סביר)	חדירות דלקתיות הן נדירות, או קרדיומיוציטים שחודרים על ידי לויקוציטים. אין אזורים של נמק קרדיומיוציטים. לא ניתן לאבחן דלקת שריר הלב עקב היעדר דלקת.
לא אושר	תמונה היסטולוגית תקינה של שריר הלב, או שישנם שינויים פתולוגיים ברקמה שאינם דלקתיים

בשנת 1981 הוצעו קריטריונים רוסיים לאבחון קליני של דלקת שריר הלב על ידי יו. א. נוביקוב.

• זיהום קודם שאושר על ידי נתונים קליניים ומעבדתיים (כולל בידוד הפתוגן, תוצאות תגובת ניטרול, רמות דם אדומות (RBC), רמות RTGA, עלייה ב-ESR, עלייה ב-CRP) או מחלה בסיסית אחרת (אלרגיה לתרופות וכו').

בנוסף, סימנים של נזק לשריר הלב.

"גָדוֹל":

• שינויים פתולוגיים ב-ECG (הפרעות קצב, הולכה, ST-T וכו');
• פעילות מוגברת של אנזימים סרקופלזמיים ואיזואנזימים בסרום [CPK, CPK-MB, LDH והיחס בין איזואנזימים של LDH אחד ושני (LDH1/LDH2)];
• קרדיומגליה לפי נתונים רדיולוגיים;
• אי ספיקת לב או הלם קרדיוגני,

"קָטָן":

• טכיקרדיה;
• טון ראשון מוחלש;
• קצב הדהירה.

האבחנה של דלקת שריר הלב תקפה כאשר זיהום קודם משולב עם סימן "גדול" אחד ושני סימנים "מינוריים".

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ]

מבנה האבחון של דלקת שריר הלב

מהלך דלקת שריר הלב	שכיחות של תהליך דלקתי	גורם אטיולוגי	חוּמרָה
אקוטי תת-אקוטי כרוני	מפוזר מוקדי	ויראלי, חיידקי, פטרייתי , טפילי , אלרגי , רעיל, לא מוגדר	צורה קלה צורה בינונית צורה חמורה

לאחר מכן, מסומנים סיבוכים (אם ישנם), שלב אי ספיקת הדם לפי ND Strazhesko ו-V.Kh. Vasilenko והמחלקה התפקודית (FC) לפי סיווג ניו יורק (NYHA),

דוגמאות.

• דלקת שריר הלב פוסט-שפעת מוקדית חריפה, צורה קלה. אקסטראסיסטולה סופרוונטריקולרית, NC0. I FC.
• דלקת שריר הלב מפושטת חריפה מאטיולוגיה לא מוגדרת. אקסטראסיסטולה חדרית. התקף של טכיקרדיה חדרית מ-_____ NC שלב IIA, III FC.

אבחון דיפרנציאלי

כדי לאבחן מיוקרדיטיס, יש צורך לשלול מחלות המתרחשות עם נזק משני לשריר הלב, כמו גם נגעים ראשוניים בלב בעלי אטיולוגיה לא ידועה שאינם קשורים למחלות של איברים ומערכות אחרות (קרדיומיופתיה). באבחנה המבדלת של מיוקרדיטיס לא ראומטית, יש לשלול מחלות אנדוקריניות, מטבוליות ומערכות כלליות כגורם לנזק לשריר הלב.

בעלת החשיבות המעשית הגדולה ביותר היא האבחנה המבדלת של דלקת שריר הלב עם:

• אוטם שריר הלב;
• קרדיומיופתיה מורחבת,
• נגעים ראומטיים ולא ראומטיים של מסתמי הלב;
• נזק ללב עקב יתר לחץ דם עורקי לטווח ארוך;
• דלקת קרום הלב כרונית אקסודטיבית ובונה.

אצל ילדים צעירים, יש לזכור את האפשרות לפתח מחלות עצביות-שריריות מולדות, פיברואלסטוזיס אנדוקרדיאלית, גליקוגנוזיס, אנומליות מולדות של העורקים הכליליים של הלב ומחלת קוואסאקי.

מאחר שבפרקטיקה הרפואית האבחנה המבדלת של דלקת שריר הלב מתבצעת לרוב עם שתי המחלות הראשונות, נתעכב עליהן ביתר פירוט.

אבחנה מבדלת של מיוקרדיטיס ותסמונת כלילית חריפה

קווי דמיון:

• כאב חזה חזק וממושך;
• תזוזה של מקטע Rs-T ושינויים בגלי T, כמו גם שינויים אחרים דמויי אוטם (גל Q פתולוגי או קומפלקס QS);
• פעילות מוגברת של אנזימים ספציפיים ללב ורמות טרופונין.

הבדלים:

• נוכחות גורמי סיכון מועדים למחלת לב כלילית (עישון, דיסליפידמיה, יתר לחץ דם עורקי, הפרעות מטבוליזם של פחמימות, היפר-הומוציסטינמיה וכו');
• השפעת ניטרוגליצרין על הקלה בכאב;
• דינמיקת אק"ג אופיינית לאוטם שריר הלב חריף;
• נוכחות של הפרעות מוקדיות גדולות של התכווצות אזורית של שריר הלב השמאלי באוטם שריר הלב חריף, שנקבעו באמצעות אקו לב

[ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ], [ 63 ]

אבחנה מבדלת של מיוקרדיטיס וקרדיומיופתיה מורחבת

קווי דמיון:

• ביטויים קליניים של אי ספיקת לב (קוצר נשימה, שיעול יבש, אורתופניה, בצקת וכו');
• הרחבת חדרי הלב וירידה בפרמטרים ההמודינמיים (ירידה במדד הלב, EF, עלייה בנפח הקצה הדיאסטולי ובלחץ הקצה הדיאסטולי וכו') כפי שנקבע על ידי אקו לב;
• שינוי של מקטע RS-T;
• הפרעות בקצב הלב (בצורות חמורות של דלקת שריר הלב).

הבדלים:

• חולים עם דלקת שריר הלב בדרך כלל מצביעים על היסטוריה של מחלה זיהומית ב-2-3 השבועות הקודמים;
• ברוב המקרים של דלקת שריר הלב, סימני אי ספיקת לב פחות בולטים מאשר ב-DCM, וגם תסמונת תרומבואמבולית אינה אופיינית;
• בחולים עם דלקת שריר הלב, ניתן לזהות סימנים מעבדתיים של תסמונת דלקתית ורמות גבוהות של אנזימים ספציפיים ללב, דבר שאינו אופייני ל-DCM;
• לרוב החולים עם דלקת שריר הלב אין פגמים מתמשכים בשריר הלב, החלמה ספונטנית אפשרית, מידת תפקוד הלב החדרי יכולה להתייצב. רק במיוקרדיטיס של תאי ענק (צורה נדירה של דלקת שריר הלב הקשורה למחלות אוטואימוניות, מחלת קרוהן, מיאסטניה), דלקת שריר הלב באיידס, מהלך פולמיננטי, מהלך כרוני עם טרנספורמציה ל-DCM, המחלה מאופיינת בהתקדמות יציבה, מהלך עקשן של אי ספיקת לב.

במקרים מסוימים, ייתכן שיידרש ביופסיה אנדומיוקרדיאלית לאבחנה מבדלת של מיוקרדיטיס חמורה (מפושטת) ו-DCM.

[ 64 ], [ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ]

יַחַס דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב

המטרות העיקריות של הטיפול בחולים עם דלקת שריר הלב, אליהן יש לשאוף:

• מניעת היווצרות של התרחבות בלתי הפיכה של חדרי הלב;
• מניעת התפתחות אי ספיקת לב כרונית;
• מניעת התרחשותם של מצבים מסכני חיים עבור המטופל (הפרעות קצב והולכה חמורות).

כל החולים עם חשד לדלקת שריר הלב כפופים לאשפוז. חולים אשר באק"ג שלהם מתגלים שינויים האופייניים לדלקת שריר הלב או הדומים לאוטם שריר הלב, רמות גבוהות של סמנים ספציפיים ללב בדמם, או אשר מפתחים סימנים של אי ספיקת לב, חייבים להתאשפז בדחיפות.

טיפול לא תרופתי במיוקרדיטיס

שיטות חיוניות ללא תרופות לטיפול במיוקרדיטיס הן מנוחת מיטה, אשר הקפדה עליה מפחיתה את תדירות הסיבוכים ואת משך תקופת ההחלמה, וטיפול בחמצן. משך מנוחת המיטה נקבע לפי חומרת מיוקרדיטיס. במיוקרדיטיס קלה, משך המנוחה הוא 3-4 שבועות, עד שהאק"ג במנוחה מתנרמל או מתייצב. במיוקרדיטיס בינוני, נקבעת מנוחת מיטה קפדנית למשך שבועיים עם הארכתה ב-4 השבועות הבאים. במקרים בהם המטופל מפתח צורה חמורה של מיוקרדיטיס, מנוחת מיטה קפדנית ביחידה לטיפול נמרץ מסומנת עד לפיצוי על אי ספיקת דם, עם הארכתה לאחר מכן ל-4 שבועות. הטיפול בצורות חמורות של מיוקרדיטיס בתקופה האקוטית ביחידה לטיפול נמרץ נובע מהאפשרות לפתח אי ספיקת לב חריפה, הלם קרדיוגני, הפרעות קצב מאיימות או מוות לבבי פתאומי.

הגבלת פעילות גופנית אצל אנשים שסבלו מדלקת שריר הלב מסומנת עד שהאק"ג חוזר לחלוטין לערכי הבסיס.

בהתאם לחומרת התמונה הקלינית של אי ספיקת לב, לחולים נקבעת דיאטה עם מלח שולחן ונוזלים מוגבלים; לכל החולים מומלץ להפסיק לעשן ולשתות אלכוהול.

טיפול תרופתי במיוקרדיטיס

טיפול תרופתי בדלקת שריר הלב צריך להיות מכוון לביטול הגורם האטיולוגי, השפעה על המחלה הבסיסית, תיקון הפרעות המודינמיות ומצב חיסוני, מניעה וטיפול בהפרעות קצב והולכה לבביות, כמו גם סיבוכים תרומבואמבוליים.

טיפול אטיולוגי של דלקת שריר הלב

בשל העובדה שברוב המכריע של המקרים הגורם האטיולוגי העיקרי בהתפתחות של מיוקרדיטיס לא ראומטית הוא זיהום ויראלי, קיימת הנחה להשתמש בתרופות אנטי-ויראליות (אימונוגלובולינים פוליקלונאליים, אינטרפרון אלפא, ריבאבירין וכו') בתקופה האקוטית של מיוקרדיטיס ויראלי, אולם גישה זו דורשת מחקר נוסף.

כאשר דלקת שריר הלב מתפתחת על רקע זיהומים חיידקיים, לחולים נקבעים חומרים אנטיבקטריאליים (אנטיביוטיקה). האנטיביוטיקה נקבעת תוך התחשבות במחלה הבסיסית.

תרופות אנטיבקטריאליות לטיפול במיוקרדיטיס חיידקית

גרסה אטיולוגית של דלקת שריר הלב	קבוצות של אנטיביוטיקה	דוגמאות
מיקופלזמה	מקרולידים	אריתרומיצין 0.5 גרם דרך הפה 4 פעמים ביום למשך 7-10 ימים
	טטרציקלינים	דוקסיציקלין 0.1 גרם דרך הפה 1-2 פעמים ביום
בקטריאלי	פניצילין	בנזילפניצילין 1 מיליון יחידות כל 4 שעות תוך שרירית; אוקסצילין 0.5 גרם דרך הפה 4 פעמים ביום, 10-14 ימים

תוצאה חיובית של דלקת שריר הלב מתאפשרת גם על ידי טיפול במוקדי זיהום כרוני.

השימוש ב-NSAIDs בטיפול במיוקרדיטיס לא ראומטית אינו מומלץ, מכיוון שאין ראיות משכנעות להשפעתם החיובית על תוצאות המחלה; NSAIDs מאטים את תהליכי התיקון בשריר הלב הפגוע, ובכך מחמירים את מצבו של המטופל.

גלוקוקורטיקואידים אינם מומלצים לטיפול במיוקרדיטיס ויראלית בשלבים המוקדמים של המחלה, שכן הדבר מוביל לשכפול ויראלי ולווירמיה, אך הם מסומנים במקרים הבאים:

• דלקת שריר הלב חמורה (עם הפרעות חיסוניות בולטות);
• דלקת שריר הלב בחומרה בינונית ללא השפעה מהטיפול;
• התפתחות של מיופריקרדיטיס;
• דלקת שריר הלב של תאי ענק;
• דלקת שריר הלב המתפתחת אצל אנשים עם כשל חיסוני ומחלות ראומטיות.

ככלל, פרדניזולון משמש במינון של 15-30 מ"ג/יום (למיוקרדיטיס בינונית) או 60-80 מ"ג/יום (לצורות חמורות) למשך 5 שבועות עד חודשיים עם הפחתה הדרגתית במינון היומי של התרופה והפסקתה המוחלטת.

השימוש בתרופות מדכאות חיסון (ציקלוספורין, אזתיופרין) לדלקת שריר הלב אינו מומלץ כיום, למעט במקרים של דלקת שריר הלב של תאי ענק או מחלות אוטואימוניות אחרות (למשל, SLE).

בצורות חמורות של דלקת שריר הלב עם פעילות מעבדתית וקלינית גבוהה, מומלץ לרשום הפרינים. מטרות מתןם במקרים כאלה הן מניעת סיבוכים תרומבואמבוליים, כמו גם פעולה מדכאת חיסון ואנטי דלקתית (עקב ירידה בפעילות האנזימים הליזוזומלים). הפרינים נקבעים במינון של 5000-10,000 יחידות בינלאומיות 4 פעמים ביום באופן תת עורי למשך 7-10 ימים, לאחר מכן המינון מופחת בהדרגה במשך 10-14 ימים תחת פיקוח של בדיקת קרישה, ולאחר מכן מועבר החולה לוורפרין (תחת פיקוח של INR). במקרה של דלקת קרום הלב במקביל, ייתכן שהאפקט נוגד הקרישה אינו מומלץ. שימוש ארוך טווח בוורפרין מותווה לחולים עם תסחיף סיסטמי או ריאתי חוזר או עם תרומבי קירי שאובחנו באמצעות אקו לב או ונטריקולוגרפיה.

בהתפתחות אי ספיקת לב, משתמשים בשיטות הבאות:

• מעכבי ACE (אנלפריל 5-20 מ"ג דרך הפה 2 פעמים ביום, קפטופריל 12.5-50 מ"ג 3 פעמים ביום, ליזינופריל 5-40 מ"ג פעם אחת ביום);
• חוסמי בטא (מטופרולול 12.5-25 מ"ג/יום, ביסופרולול 1.25-10 מ"ג/יום פעם אחת, קרוודילול 3.125-25 מ"ג פעמיים ביום);
• משתני לולאה (פורוסמיד 10-160 מ"מ דרך הפה 1-2 פעמים ביום, בומטניד 1-4 מ"ג דרך הפה 1-2 פעמים ביום) וספירונולקטון (12.5-20 מ"ג דרך הפה פעם ביום).

במקרה של מהלך פולמיננטי, המתבטא בהלם קרדיוגני, נדרש טיפול אקטיבי: מתן תוך ורידי של מרחיבי כלי דם ותרופות אינוטרופיות, פעימת נגד בלון תוך-אאורטלי או שימוש בחדר שמאל מלאכותי. התחלה מוקדמת של התערבות אקטיבית כזו עם תמיכה מכנית במחזור הדם יכולה לסייע בהשגת זמן עד להשתלת לב וגם להוכיח את עצמה כ"גשר להחלמה".

תרופות אנטי-אריתמיות משמשות בחולים עם טכיאריתמיות או הפרעות קצב חדריות (יש להימנע מתרופות בעלות אפקט אינוטרופי שלילי בולט).

עבור חולים עם הפרעות הולכה מתמשכות שאינן מגיבות לטיפול שמרני, השתלת דפיברילטור לב אפשרית. עבור חולים עם ברדיאריתמיות משמעותיות קלינית או חסימות הולכה בדרגה גבוהה, מומלץ להשתיל קוצב לב זמני.

[ 70 ], [ 71 ], [ 72 ], [ 73 ], [ 74 ]

מְנִיעָה

דלקת שריר הלב עלולה להתפתח כביטוי או סיבוך של כל מחלה זיהומית, בעיקר ויראלית, לכן מניעת דלקת שריר הלב שאינה ראומטית מצטמצמת בעיקר למניעה של מחלות אלו. היא מורכבת מחיסונים פרופילקטיים בקבוצות או אוכלוסיות בסכנת הכחדה כנגד אותם גורמים זיהומיים קרדיוטרופיים שעבורם קיימים חיסונים (חצבת, אדמת, שפעת, פארא-אינפלואנזה, פוליו, דיפתריה וכו'). עם זאת, מכיוון שסרופופילקסיס נעדר או אינו יעיל מספיק עבור זיהומים ויראליים רבים, האמצעים החשובים ביותר למניעת התפתחות דלקת שריר הלב הם, לתקופה קצרה לאחר זיהום בדרכי הנשימה, הגבלת פעילות גופנית מקצועית או ספורט ובדיקה אלקטרוקרדיוגרפית יסודית. זיהוי של אנשים עם צורות אסימפטומטיות של דלקת שריר הלב ושליטה בזמן בפעילותם הגופנית יכולים למנוע את המעבר לצורה חמורה יותר.

כל אדם עם היסטוריה משפחתית של מוות פתאומי או אי ספיקת לב בגיל צעיר אצל קרוביו צריך לעבור בדיקה רפואית ובדיקת אלקטרוקרדיוגרמה לפחות פעם בשנה. בנוסף, עליהם להימנע ממאמץ יתר הקשור לעבודה או לספורט מקצועי.

[ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ], [ 79 ], [ 80 ], [ 81 ], [ 82 ], [ 83 ]

תַחֲזִית

מבחינת הפרוגנוזה של דלקת שריר הלב, "כלל שלושת השלישים" נכון: שליש מהחולים מחלימים, שליש מפתחים תפקוד לקוי יציב של חדר שמאל, ושליש נוסף מתדרדר במהירות (מעבר ל-DCM).

[ 84 ], [ 85 ], [ 86 ], [ 87 ]

היסטוריה של הבעיה

המונח "מיוקרדיטיס" הוצע לראשונה בשנת 1837.

ס. סוברנהיים, שתיאר את הקשר בין דלקת שריר הלב להפרעות חריפות בכלי הדם עם זיהום קודם. האבחנה של "מיוקרדיטיס" הייתה אבחנה קולקטיבית במשך זמן רב, והיא נעשתה עבור כל מחלות שריר הלב. בשנת 1965, ט.וו. מאטינגלי תיאר את מיוקרדיטיס כנגע דלקתי אידיופתי של שריר הלב, שאינו קשור לנזק למסתמי הלב. ג. גאבלר ראה בדלקת של שריר הלב (מיוקרדיטיס) את הצורה העיקרית של המחלה, ובשינויים ניווניים, המכונים מיוקרדוזות, הם רק השלב הראשון של מיוקרדיטיס. מיוקרדיטיס נכללה לעתים קרובות בקטגוריה של קרדיומיופתיה ונחשבה, בין היתר, לקרדיומיופתיה דלקתית. יתרונו של הקרדיולוג הרוסי ג.פ. לאנג היה הכנסת המונח "דיסטרופיה של שריר הלב" ובידוד פתולוגיה זו מקבוצת מיוקרדיטיס.

אחד התיאורים המפורטים הראשונים של דלקת שריר הלב (דלקת אינטרסטיציאלית חריפה של שריר הלב, המובילה לתוצאה קטלנית תוך מספר ימים או 2-3 שבועות) שייך לפידלר (CL Fiedler). הוא היה הראשון שהציג חדירות תאים עגולים בין-פיבריליות כתסמין העיקרי של המחלה והציע את אופייה המדבק עם נוכחות של "זיהום גנרי, הממוקם ישירות בשריר הלב וגורם לדלקת". בדרך זו, פידלר ניבא את האטיולוגיה הנגיפית של דלקת שריר הלב "אידיופתית", אשר נקבעה עבור רוב דלקות שריר הלב מסוג זה במחקרים רבים לאחר מכן (Silber, Stacmmler, Smith, Grist, Kitaura ואחרים). פרופסור יו. א. נוביקוב תרם תרומה רבה לחקר דלקת שריר הלב הלא-ראומטית ולפיתוח קריטריונים לאבחון, הפופולריים בארצנו עד היום. בעשורים האחרונים, שיטות קליניות, מעבדתיות ואינסטרומנטליות חדשות אפשרו למקד באופן משמעותי את המושג "דלקת שריר הלב" ולתת לו אפיון מורפולוגי, אימונולוגי והיסטוכימי מפורט.

[ 88 ], [ 89 ], [ 90 ], [ 91 ], [ 92 ], [ 93 ], [ 94 ], [ 95 ], [ 96 ]