אקינזיה שריר הלב

כאשר מאבחנים מחלות לב, ניתן לזהות אקינזיה של שריר הלב, כלומר, חוסר תנועה או חוסר יכולת של אזורים מסוימים ברקמת שריר הלב להתכווץ.

לפיכך, אקינזיה שריר הלב אינה מחלה, אלא מצב פתולוגי, הפרעה בתפקוד המוטורי התקין של שריר הלב, אשר נקבעת על ידי אבחון אולטרסאונד של הלב והיא אחד הסימנים המבניים והתפקודיים של מספר מחלות של מערכת הלב וכלי הדם.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

גורם ל אקינזיה שריר הלב

מדוע שריר הלב מפסיק להתכווץ, כלומר, מהם הגורמים לאקינזיה של שריר הלב?

בפרקטיקה הקרדיולוגית, הפתוגנזה של אובדן תפקוד ההתכווצות התקין של שריר הלב (אשר, כידוע, מתבצע באופן אוטומטי על ידי לב בריא) קשורה לרוב לאוטם שריר הלב ולנמק הנובע מכך של חלק מהקרדיומיוציטים הפעילים. שינויים תיקון (עיצוב מחדש) של שריר הלב לאחר אוטם מובילים תחילה לעלייה באזור האוטם, ולאחר מכן צורת החדר מעוותת ומתרחבת, כאשר אזור הנמק של הקרדיומיוציטים הופך לצלקת ויוצר אזור של אקינזיה בשריר הלב. שינויים סיביים יכולים גם להשפיע על המחיצה המפרידה בין החדרים, ולאחר מכן בדיקת אולטרסאונד מראה אקינזיה באזור המחיצה הבין-חדרית.

אוטם שריר הלב הוא מצב חריף של איסכמיה לבבית או מחלת לב איסכמית (IHD), המתפתחת כאשר זרימת הדם במערכת העורקים הכליליים מופרעת, מה שמוביל להיפוקסיה של שריר הלב ולמות תאיו.

במקרה של דילול לאחר אוטם של אזור קרום השרירים של הלב ובליטתו - מפרצת - צילום קרדיוגרפיה באולטרסאונד מגלה אקינזיה של החדר השמאלי. בכמעט שני שלישים מהחולים, היווצרות מפרצת מתרחשת בחדר השמאלי - על הדופן הקדמית שלו או בקודקוד, וכאן נצפית גם אקינזיה של קודקוד הלב.

בנוסף, קיים קשר בין תוצאות אקו לב הממחישות אקינזיה של שריר הלב לבין תסמונת שריר הלב לאחר אוטם - טרשת לב מוקדית או מפושטת לאחר אוטם עם החלפה אופיינית של קרדיומיוציטים פגומים ברקמה סיבית, וכן עם נזק למערכת ההולכה הלבבית (הולכה לקויה של דחפים ביו-אלקטריים על ידי תאי בלוטות הסינוסיה או העל-חדריות).

במקרים של ניוון או דיסטרופיה של שריר הלב, שיש לה תמונה היסטומורפולוגית דומה לקרדיוסקלרוזיס, שינויים במבנה רקמת שריר הלב מדגימים גם הם אקינזיה מוקדית של שריר הלב.

לעיתים קרובות יש נזקים לתאי הצומת הסינוסיאטריאלי עם ירידה במשרעת התנועה של דופן השרירים והיעדר התכווצותה, כלומר שילוב של היפוקינזיה ואקינזיה בחולים עם מיוקרדיטיס זיהומית. מחלה זו יכולה להיות מלווה בהיווצרות של חדירות דלקתיות באינטרסטיציום ובמיוציטוליזה מקומית עקב דלקת הנגרמת על ידי נגיפים (אדנו-וירוס ואנטרווירוס, פיקורנוביריד, נגיף קוקסאקי, פרבו-וירוס B, נגיף אדמת, HSV-6), חיידקים (Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus influenzae, Borrelia burgdorferi, Mycoplasma pneumoniae), כמו גם פרוטוזואה (Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondii), פטריות (Aspergillus) או טפילים (Ascaris, Echinococcus granulosus, Paragonimus westermani וכו'). כפי שמראה סטטיסטיקה קלינית, רוב מקרי מיוקרדיטיס זיהומית נגרמים על ידי דיפתריה, שפעת, אנטרו-וירוסים וטוקסופלזמה.

ועם דלקת שריר הלב של אטיולוגיה אוטואימונית (הקשורה לזאבת אדמנתית מערכתית, סקלרודרמה, דלקת מפרקים שגרונית, מחלת ויפל וכו'), אקינזיה של החדר השמאלי ותפקוד לקוי שלו עלולים להתרחש, כרוכה בהפרעות קצב מסכנות חיים.

בנפרד, קרדיולוגים מבחינים בין קרדיומיופתיה של לחץ (קרדיומיופתיה של טקוטסובו), אותה מומחים מקומיים מכנים תסמונת הלב השבור. תפקוד סיסטולי פתאומי חולף זה של המקטעים האמצעיים-אפיקליים של החדר השמאלי מתרחש לעיתים קרובות במצבי לחץ אצל נשים מבוגרות שאין להן היסטוריה של מחלת לב כלילית. בפרט, מזוהה אזור היפרקינזיס בבסיס החדר השמאלי, ומעליו, אקינזיה של קודקוד הלב. כמו כן, באולטרסאונד של הלב, מאבחנים יכולים לזהות חוסר תנועה באזור מחיצת הלב הבין-חדרית.

[ 7 ], [ 8 ]

גורמי סיכון

גורמי הסיכון העיקריים להפרעות בתפקוד מוטורי תקין של אזורי שריר הלב בצורת אקינזיה שריר הלב הם התפתחות מחלת לב איסכמית. וגורמי הסיכון להתפתחותה, בתורם, נחשבים כ:

• גיל מעל 45 שנים לגברים ומעל 55 שנים לנשים;
• היסטוריה משפחתית של מחלת לב מוקדמת;
• רמות נמוכות של HDL (ליפופרוטאינים בצפיפות גבוהה) נושאי כולסטרול בדם ורמות מוגברות של ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה (LDL), התורמים להצטברות כולסטרול על דפנות כלי הדם - טרשת עורקים;
• רמות גבוהות של טריגליצרידים בדם (קשורות לתזונה);
• לחץ דם גבוה;
• הפרעה מטבולית (תסמונת מטבולית) התורמת לעלייה בלחץ הדם ולשקיעת כולסטרול בכלי הדם הכליליים;
• עישון (כולל עישון פסיבי), השמנת יתר, חוסר פעילות גופנית, לחץ פסיכולוגי ודיכאון.

זיהומים ויראליים וחיידקיים המשפיעים על שריר הלב, כמו גם פתולוגיות אוטואימוניות, מפעילים גורם סיכון לאיסכמיה של שריר הלב כמו עלייה ברמת חלבון C-reactive (CRP) בדם. והמצב התקין של כלי הלב מופרע על ידי חוסר איזון של מפעילי פלסמינוגן רקמתיים (tPA) ומעכביהם (PAI), מה שמהווה איום לפקקת של הוורידים הכליליים עם חסימה מוחלטת שלהם.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

פתוגנזה

הוצע כי הפתוגנזה של קרדיומיופתיה זו טמונה בתגובה לא מספקת של כלי הלב (עורקים כליליים ו/או עורקלים ונימים) לשחרור של נוירוטרנסמיטרים של קטכולאמין לדם, וכי חריגות לטווח קצר בהתכווצות שריר הלב נובעות כתוצאה מהתכווצות כלי הדם שהם מעוררים.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

תסמינים אקינזיה שריר הלב

במקרה של אקינזיה שריר הלב – סימן אקו-קרדיוגרפי למחלות לב וכלי דם – התמונה הקלינית נקבעת על ידי הסימפטומים של פתולוגיות אלו. ביניהם: קוצר נשימה, כאב בעוצמה משתנה באזור הלב, הפרעות קצב (פרוזדורים או חדריים), רפרוף חדרי, עילפון.

לכן, עם קרדיומיופתיה מסוג טאקוטסובו, חולים מתלוננים לרוב על כאב מאחורי עצם החזה (בעל אופי לוחץ) המקרין לשכמות השמאלית ותחושה של חוסר אוויר בעת שאיפה.

וכאבים עם דלקת שריר הלב יכולים להיות גם חריפים וגם ממושכים (ללא השפעה בעת שימוש בניטרוגליצרין), וגם עמומים (סחיטה). בנוסף, תסמינים לבביים במחלה זו ממקור זיהומי כוללים קוצר נשימה, חום, קצב לב מוגבר, רפרוף לב; הפרעות המודינמיות מהירות הבזק (ירידה במהירות זרימת הדם), אובדן הכרה ומוות לבבי פתאומי אפשריים.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

סיבוכים ותוצאות

אין ספק שאקינזיה בשריר הלב, בהשוואה לדיסקינזיה של אזור הצלקת לאחר האוטם, מהווה סכנה חמורה יותר לחייהם של חולים עם אוטם שריר הלב. מחקרים הראו כי בכ-40% ממקרי אוטם עם חסימה בכלי דם כליליים, עם שיקום בזמן של זרימת הדם במקטע האיסכמי (רפרפוזיה), התכווצות שריר הלב תשוקם תוך שבועיים עד שישה שבועות לאחר האוטם. עם זאת, השלכותיה וסיבוכיה כוללים טמפונדה פתאומית של הלב, דיסוציאציה אלקטרומכנית ומוות.

ההשלכות והסיבוכים של שינויים דיסטרופיים בשריר הלב עם אקינזיה חלקית שלו מובילים לאטרופיה כמעט בלתי נמנעת של סיבי שריר, שיכולה להתבטא לא רק כהפרעות קצב וירידה בפליטה סיסטולית, אלא גם כהרחבה של תאי הלב עם אי ספיקת דם כרונית.

אקינזיה של חדר שמאל עם תפקוד לקוי סיסטולי ואי ספיקת לב הן בין הגורמים המנבאים החזקים ביותר לסיכון למוות לבבי פתאומי.

[ 23 ]

אבחון אקינזיה שריר הלב

רק אבחון אינסטרומנטלי של שריר הלב באמצעות בדיקת אולטרסאונד של הלב - אקו לב - מאפשר לזהות אזורים של אקינזיה שלו.

שיטה מיוחדת של ניתוח סגמנטלי אוטומטי של התכווצויות הלב מאפשרת מעקב ורישום של כל תנועות דופן הלב.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

אבחון דיפרנציאלי

אבחנה מבדלת של כאבים בחזה - בחולים עם תמונה קלינית לא טיפוסית או תוצאות אלקטרוקרדיוגרמה לא ברורות מבחינה אבחנתית - כוללת גם שימוש באקו לב.

בחולים ללא הפרעת תנועה בשריר הלב, ניתן להשתמש באקו לב כדי לזהות מצבים מסכני חיים אחרים בעלי תמונה קלינית דומה: תסחיף ריאתי מסיבי או דיסקציה של אבי העורקים.

בנוסף, אבחון שריר הלב, כולל במקרים של הפרעות בתפקוד ההתכווצות שלו, כולל בדיקות דם לבדיקת שקיעת דם (ESR), רמות חלבון C-ריאקטיבי, נוגדנים (ניתוח סרולוגי של סרום לרמות IgM), רמות אלקטרוליטים וקביעת סמני נזק לשריר הלב (איזואנזימים של טרופונין I ו-T, קריאטין קינאז).

מטופלים עוברים אלקטרוקרדיוגרמה (אק"ג), אנגיוגרפיה כלילית עם ניגוד רנטגן, טומוגרפיה טומוגרפית (עם חומרים רדיואיזוטופים), דופלר רקמות צבעוניות ו-MRI. אבחון מפרצות לבביות דורש שימוש בונטריקולוגרפיה עם ניגוד רנטגן.

במקרים מסוימים, אבחנה מבדלת של שריר הלב אפשרית רק בעזרת ביופסיה אנדומיוקרדיאלית ולאחריה היסטולוגיה של הדגימה המתקבלת.

יַחַס אקינזיה שריר הלב

הטיפול בשריר הלב מכוון לשיקום אספקת הדם לאזורים הפגועים בו (פרפוזיה) ואת תפקוד ההולכה שלהם, הגבלת שטח הנמק המקומי של קרדיומיוציטים והפעלת חילוף החומרים התאי.

בפרקטיקה הקלינית, נעשה שימוש בתרופות ממספר קבוצות פרמקולוגיות. בתסמונות כליליות חריפות ובפקקת חסימה של עורק הלב הכלילי האפיקרדיאלי, מתבצע טיפול רפרפוזיה באמצעות תרופות טרומבוליטיות (סטרפטוקינאז, פרורוקינאז, אלטפלז) ותרופות נוגדות טסיות דם (טיקלופידין, קלופידוגרל סולפט או פלאביקס).

באי ספיקת לב כרונית, משתמשים בתרופות המעכבות את האנזים הממיר אנגיוטנסין (ACE) המווסת את לחץ הדם: קפטופריל, אנלפריל, רמיפריל, פוסינופריל. המינון שלהן נקבע על ידי קרדיולוג בהתאם למחלה הספציפית ולקריאת אק"ג. לדוגמה, ניתן לרשום קפטופריל (קפריל, אלופרסין, טנסיומין) במינון של 12.5-25 מ"ג - שלוש פעמים ביום לפני הארוחות (לדרך הפה או מתחת ללשון). תופעות הלוואי של תרופה זו ורוב התרופות בקבוצה זו כוללות טכיקרדיה, ירידה בלחץ הדם, תפקוד לקוי של הכליות, אי ספיקת כבד, בחילות והקאות, שלשולים, אורטיקריה, חרדה מוגברת, נדודי שינה, הפרשתזיה ורעד, שינויים בהרכב הביוכימי של הדם (כולל לוקופניה). יש לזכור כי מעכבי ACE אינם משמשים במקרים של פתולוגיות שריר הלב אידיופתיות, לחץ דם גבוה, היצרות של אבי העורקים וכלי הדם הכלייתיים, שינויים היפרפלסטיים בקליפת האדרנל, מיימת, הריון וילדות.

במקרה של מחלת לב כלילית וקרדיומיופתיה, ניתן לרשום תרופות אנטי-איסכמיות מקבוצת מרחיבי כלי דם היקפיים, לדוגמה, מולסידומין (מוטזומין, קורבטון, סידנופארם) או אדבוקארד. מולסידומין נלקח דרך הפה - טבליה אחת (2 מ"ג) שלוש פעמים ביום; התווית נגד במקרה של לחץ דם נמוך והלם קרדיוגני; תופעת לוואי - כאב ראש.

התרופה וראפאמיל (Veracard, Lekoptin) נוגדת הפרעות קצב והורדת לחץ דם משמשת למחלת לב כלילית עם טכיקרדיה ותעוקת חזה: טבליה אחת (80 מ"ג) שלוש פעמים ביום. ייתכנו תופעות לוואי בצורת בחילות, יובש בפה, בעיות מעיים, כאבי ראש וכאבי שרירים, נדודי שינה, אורטיקריה והפרעות בקצב הלב. תרופה זו אינה ניתנת לשימוש באי ספיקת לב חמורה, פרפור פרוזדורים וברדיקרדיה, ולחץ דם נמוך.

לתרופה מילדרונט (מלדוניום, אנגיוקרדיל, וסונאט, קרדיונאט ושמות מסחריים אחרים) יש השפעה קרדיוטונית ואנטי-היפוקסית. מומלץ ליטול כמוסה אחת (250 מ"ג) פעמיים ביום. תרופה זו ניתנת לשימוש רק על ידי חולים בוגרים והיא התווית נגד במקרים של הפרעות במחזור הדם המוחי ופתולוגיות מבניות של המוח. בעת השימוש במילדרונט, תופעות לוואי כגון כאבי ראש, סחרחורת, הפרעות קצב לב, קוצר נשימה, יובש בפה ושיעול, בחילות והפרעות מעיים אפשריות.

תרופות מקבוצת חוסמי β1 למחלות לב כליליות (מטופרולול, פרופרנולול, אטנולול, אצבוטולול וכו') מפחיתות בעיקר את לחץ הדם, ועל ידי הפחתת הגירוי הסימפתטי של קולטנים על קרומי תאי שריר הלב, הן מפחיתות את קצב הלב, מפחיתות את תפוקת הלב, מגבירות את צריכת החמצן על ידי שריר הלב ומקלות על כאבים. לדוגמה, מטופרולול נרשמת לטבליה אחת פעמיים ביום, אטנולול מספיק ליטול טבליה אחת ביום. עם זאת, תרופות מקבוצה זו מגבירות את הסיכון לאי ספיקת לב חריפה ולחסימה פרוזדורית וחדרנית, והשימוש בהן אינו נמנע בנוכחות אי ספיקת לב גודשת ולא מפוצה, ברדיקרדיה והפרעות במחזור הדם. לכן, מומחים רבים מטילים כיום ספק בהשפעה האנטי-אריתמית של תרופות אלו.

הקלה על כאבי לב היא בעלת חשיבות עליונה, שכן הפעלה סימפתטית בזמן כאב גורמת להתכווצות כלי הדם ומגבירה את העומס על הלב. ניטרוגליצרין משמש בדרך כלל להקלה על כאבים. מידע מפורט במאמר - כדורים יעילים המקלים על כאבי לב

רופאים ממליצים ליטול ויטמינים B6, B9, E, ולתמיכה במערכת ההולכה הלבבית - תרופות המכילות אשלגן ומנגן (פננגין, אספרקאם וכו').

טיפול כירורגי

במקרים של אוטמים עם נזק לעורקים הכליליים (מה שמוביל להיווצרות אזור של איסכמיה של שריר הלב ואקינזיה שלו עם התרחבות חדרי הלב), מומלץ טיפול כירורגי להשבת זרימת הדם ללב - מעקף אבי העורקים הכליליים.

במקרה של מחלת לב איסכמית, משתמשים בהרחבה כלילית (הרחבת לומן) - סטנט.

טיפול כירורגי משמש לרוב עבור מפרצת דיסקינטית: או על ידי כריתת מפרצת (אנוריזמקטומיה), או על ידי תפירת חלל המפרצת (אנוריזמופלסטיה), או על ידי חיזוק דופן שלה.

פותחה שיטה של קרדיומיופלסטיה דינמית, הכוללת שחזור או שיפור של התכווצות שריר הלב באמצעות שרירי שלד מגורים חשמלית (בדרך כלל מתלה מקצה שריר ה-latissimus dorsi) העוטפים חלק מהלב (עם כריתה חלקית של הצלע השנייה). מתלה השריר נתפר סביב החדרים, והגירוי הסינכרוני שלו עם התכווצויות הלב מתבצע באמצעות אלקטרודות תוך שריריות של קוצב לב מושתל.

מְנִיעָה

נחזור לסעיף גורמי סיכון, והשיטות שבאמצעותן ניתן למנוע פתולוגיות קרדיווסקולריות יהפכו ברורות. העיקר הוא לא לעלות במשקל, לנוע יותר ולא לתת לכולסטרול להצטבר בצורת פלאק על דפנות כלי הדם, ולשם כך כדאי לאחר 40 שנה (ונוכחות של פתולוגיות לב אצל קרובי משפחה בדם) לעקוב אחר דיאטה לטרשת עורקים.

וכמובן, קרדיולוגים רואים בהפסקת עישון את התנאי החשוב ביותר למניעת נזק איסכמי לשריר הלב. העובדה היא שכאשר מעשנים, חלבוני ההמוגלובין של כדוריות הדם האדומות מתאחדים עם גזי עשן הטבק הנשאפים, ויוצרים תרכובת מזיקה מאוד ללב - קרבוקסיהמוגלובין. חומר זה מונע מתאי הדם לשאת חמצן, מה שמוביל להיפוקסיה של שרירי הלב ולהתפתחות איסכמיה של שריר הלב.

קראו גם - מניעת קרדיוטרשת לאחר אוטם

[ 29 ], [ 30 ]

תַחֲזִית

קרדיולוגים נרתעים מלספק מידע פרוגנוסטי: קשה ליצור פרוגנוזה מדויקת של דיסקינזיה, היפוקינזיה ואקינזיה לאחר אוטם.

כדי להעריך את הפרוגנוזה לתמותה לאחר אוטם שריר הלב חריף, מומחים מהאגודה האמריקאית לאקו-קרדיוגרפיה הציגו את מדד תנועת הקיר (WMI). עם זאת, אין לו ערך פרוגנוסטי מלא לטווח ארוך.

באשר לדלקת שריר הלב, על פי הסטטיסטיקה, כמעט 30% מהמקרים מסתיימים בהחלמה, ובשאר, תפקוד לקוי כרוני של החדר השמאלי הופך לסיבוך. בנוסף, כ-10% מהמקרים של דלקת שריר הלב נגיפית ומיקרוביאלית מובילים למוות של חולים. אקינזיה מוחלטת של שריר הלב מובילה לדום לב.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]