אפילפסיה: סיבות

גורם להתקפים אפילפטיים

כל נזק למוח עשוי להיות הגורם להיווצרות מוקד אפילפטי, אך יותר ממחצית מהחולים עם אפילפסיה אינם מראים שום נגעים מוקדיים או כל סיבה אחרת. ההנחה היא כי במקרים כאלה יש נזק (microstructural) חבוי או חוסר איזון של מערכות נוירוטרנסמיטר מרגש ומעכב במוח. אפילפטולוגים מומחים כיום מבחינים בין שני סוגים של אפילפסיה:

1. אידיופתית, כלומר, אינה קשורה לנזק מוקדי כלשהו, כביכול בעל אופי תורשתי;
2. קריפטוגנית, כלומר, אפילפסיה, הנגרמת על ידי נגע ספציפי בעל אופי לא גנטי, אשר בעתיד ניתן לקבוע באופן עקרוני.

עם הגיל, את הכובד הספציפי של אלה או גורמים אחרים של התקפים אפילפטיים משתנה. בילדות, ההתקפים נגרמים בעיקר על ידי טראומה הלידה, זיהומים (למשל, דלקת קרום המוח) או חום. בגיל העמידה, התקפים קשורים לעיתים קרובות יותר עם טראומה, זיהומים, עם שימוש באלכוהול, קוקאין או תרופות. אצל קשישים, הגורמים הנפוצים ביותר להתקפים הם גידולי מוח ושבץ. עם זאת, בכל גיל, ההתקפים הקשורים אפילפסיה cryptogenic הם הנפוצים ביותר.

[1], [2], [3]

גורמים גנטיים להתקפים אפילפטיים

מחקרים מדעיים וקליניים יסודיים אפשרו לבסס את החשיבות של גורמים גנטיים במקור האפילפסיה. גורמים גנטיים חשובים במיוחד בצורות כלליות של אפילפסיה, המתבטאת בהעדר, התקפים טוניים-קלונים כלליים או התקפים מיוקלוניים. ככל הנראה, המום הגנטי אינו כשלעצמו גורם לאפילפסיה, אלא משנה את רגישותו של המוח, וכתוצאה מכך הופך אדם לנטייה להתפתחות אפילפסיה. לפעמים לצורך פיתוח אפילפסיה, יש צורך בשילוב של מספר שינויים גנטיים או שילוב של פגם גנטי עם גורמים חיצוניים. עם הזמן, רבים, אולי מאות, של מוטציות גנטיות הקשורות בפיתוח של אפילפסיה יתגלו. למרות שמספר קטן יחסית של מוטציות גנטיות כאלה הוקמו עכשיו, זהו אחד התחומים המהירים ביותר של המחקר. ברגע שניתן יהיה לאפיין טוב יותר את הנטייה הגנטית להתקפים, לחברות התרופות תהיה הזדמנות לפתח תרופות אנטי-אפילפטיות חדשות, יעילות ויעילות יותר.

קרובי משפחה של חולים עם צורות אידיופטיות של אפילפסיה יש סיכון גבוה יותר להתקפים אפילפטיים, בהשוואה לאנשים אחרים. אבל מאז החדירה של גנים מראש מראש את התפתחות אפילפסיה היא נמוכה למדי, רוב קרובי משפחה אין את המחלה. צורות מסוימות של אפילפסיה הנגרמות על ידי נגעים מוקדתיים במוח אינן בעלות אופי גנטי, אך הן עשויות להיות קשורות עם נטייה מוגדרת מבחינה גנטית, אשר, למשל, מגדילה את הסבירות לפתח התקפים לאחר פגיעה מוחית טראומטית.

פגיעה קרניברבראלית

השכיחות של טראומה craniocerebral (TBI) בעשורים האחרונים גדל כמו מגיפה. טראומה קרניברבראלית היא אחת הסיבות העיקריות לאפילפסיה. עם זאת, רוב האנשים שסבלו מפגיעה מוחית טראומטית אינה לפתח אפילפסיה כמו לגרום לאפילפסיה, פגיעה מוחית טראומטית צריך להיות חמור מספיק כדי לגרום נזק מוחי קבוע. בדרך כלל אפילפסיה מתרחשת לאחר פגיעה מוחית חודרת או טראומה סגורה קשה שגורמת לתרדמת ממושכת ולאמנזיה. זעזוע מוח, בדרך כלל מלווה אובדן לטווח קצר של התודעה, בדרך כלל לא מוביל להתפתחות של אפילפסיה. תחילת ההתקפים בזמן הפציעה אינה אומרת שאפילפסיה תתפתח בהמשך. במקרים כאלה, תרופות אנטי-אפילפטיות ויש לרשום אותו רק לתקופה קצרה, ולאחר מכן יכול להוציא משפט הביטול שלהם כדי להעריך את צורך קבלה נוספת. אפילפסיה פוסט טראומטית עלולה להתרחש מספר שנים לאחר הפציעה. אלגוריתמים מיוחדים פותחו כדי לחזות את הסבירות לאפילפסיה בעקבות פגיעה מוחית טראומטית.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

גידולים במוח

גידולים במוח - רצינית מאוד, אם כי סיבה נדירה יחסית של התקפים. התקפים אפילפטיים עלול לגרום הן גידולים שפירים וממאירים, כולל מנינגיומה, astrocytomas שפיר או ממאיר, גליובלסטומה, oligodendrogliomas, gangliogliomy, לימפומות הגידול mestaticheskie. התקפים בגלל גידול הם בדרך כלל מוקד (חלקית) אופי, והגילויים שלהם תלויים הלוקליזציה של הגידול. למעט חריגים מסוימים, כגון כאשר gangliogliome, פרכוסים בדרך כלל שנוצרו לא הכי תאי גידול ורקמה, מגורה על ידי הגידול. מרחק פרכוסים בגלל גידול במוח, קשה לטיפול. לפעמים מטרת הטיפול המציאותית רק חוסמת הכללה משנית. בתרומתו טיפול של תקפי גידול בדרך כלל להאט ולהיות פחות מובהק. חולים צריכים להיות הזהירו כי הסרת גידול מלאה או חלקית על ידי ניתוח, קרינה או כימותרפיה לא תמיד מובילה נסיגה המלאה של התקפים אפילפטיים. בהקשר זה, את הצורך בטיפול אנטי-אפילפטי יכול להישמר במשך זמן רב. אצל חולה עם שינוי בלתי מוסבר מגידול במוח בתדירות או טיב התקפים תמיד דורש בדיקה נוספת.

זיהומים

התקפים אפילפטיים אצל ילדים ומבוגרים נגרמים לעיתים קרובות על ידי מחלות זיהומיות, בעיקר דלקת קרום המוח החיידקית, הפטרייתית או הנגיפית. ההתקפים מתרחשים גם עם נזק ישיר לחומר המוח בדלקת המוח או במורסות. כל זיהומים אלה יכולים לבוא לידי ביטוי על ידי התקפים חוזרים. עם דלקת המוח שנגרמת על ידי וירוס הרפס סימפלקס, אשר בדרך כלל משפיע על האונה הטמפורלית, הסבירות של התקפים אפילפטיים גבוה במיוחד. ברחבי העולם, טפילים טפיליים (למשל, cysticercosis) הם אחד הגורמים הנפוצים של אפילפסיה. בשנים האחרונות, החשיבות של טוקסופלזמוזיס כגורם להתקפים בחולים עם איידס גדל.

שבץ

בחלק זה של המוח, שבו נגרם נזק חלקי בשבץ, אך לא במוות של תאים, יכול להתפתח מוקד אפילפטי. כ -5% -15% מהמקרים, התקפים מתרחשים בשלב החריף של שבץ (לעתים קרובות יותר עם שבץ אממולי ומקור דימומי), אך מאוחר יותר רק פחות ממחצית מהחולים הללו מפתחים אפילפסיה מתמשכת. התקפים הנגרמים על ידי שבץ הם בדרך כלל מוקד או משני כללי. לפעמים נגעים וסקולריים של המוח אינם באים לידי ביטוי קליני בשל גודלו הקטן של המיקוד או מיקומו באזור השתיק פונקציונלי. פעימות מינוריות לא יכולות להיזכר על ידי מטופלים ולא להדמיה באמצעות MRI. לעתים קרובות מטופל עם התקפים חדשים פיתח חשוד שבץ קטן, אבל זה לא ניתן לאשר הנחה זו או לקבוע את המיקום של המוקד בעזרת הדמייה. הבעיה ההפוכה מתעוררת אצל מטופלים קשישים עם התקפים חדשים, שבהם MRI כמעט תמיד מגלה שינויים מפוזרים או מוקדי משנה בחומר הלבן הקשורים לנזק לכלי דם קטנים. נכון לעכשיו, לא ניתן לקבוע האם התקפים קשורים עם אלה microffarctions או לא.

התקפים אפילפטיים הנגרמים על ידי דיספלסיה

דיספלסיה היא הצטברות של תאי מוח נורמליים באזור יוצא דופן של המוח עבור תאים אלה. כדי לציין דיספלסיה, המונחים "חריגות הגירה", "heterotopies", "אנומליות התפתחותיות" משמשים גם. האותות, שדרכם נוירונים מתפתחים נודדים לאזורים המתאימים של המוח, אינם מבינים היטב. אולי תאי מוח מסוימים מקבלים "הוראות" שגויות ובתהליך ההגירה מתגברים רק בחלק מהדרך אל הקורטקס. אולי, כי התאים האלה אינם מוקפים על ידי השכנים הרגילים שלהם, הם לברוח משליטה, אשר בדרך כלל מעכב את ההתרגשות שלהם. דיספלסיה מתרחשת לעתים קרובות יותר מאשר בעבר חשבתי. למרות שהם בדרך כלל בלתי נראים טומוגרפיה ממוחשבת, הם יכולים להיות מזוהים עם רזולוציה גבוהה תהודה מגנטית ברזולוציה גבוהה. חומרת דיספלסיה משתנה מ בלתי נראה עבור microsplasia MRI לתסמונת דיספלסטית מורחבת, למשל, ב טרשת נפוצה.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

חוסר איזון ביוכימי

לא תמיד התקפים נובעים נזק מוחי. הפרות של איזון ביוכימי עלולה לגרום להתקף במקרים בהם MRI לא לחשוף את כל השינויים. איזון ביוכימי במוח יכול לשבש מגוון של חומרים או גורמים פתולוגיים, כולל אלכוהול, קוקאין, ממריצים, אנטיהיסטמינים, ציפרופלוקסצין, metronidazole, aminophylline, phenothiazines, תרופות טריציקליות, היפוגליקמיה, היפוקסיה, היפונתרמיה, היפוקלצמיה, אי ספיקת כליות או כבד, מסובך הריון.

[17], [18], [19]

הורמונים

כמה נשים מציינות את הקשר בין התפתחות ההתקפים למחזור החודשי. בנוסף, במהלך ההריון, יכול להיות גם עלייה בתדירות וירידה בהתקפים. התקפים מתרחשים לפעמים או מתרחשים בצורה חמורה יותר במהלך ההתבגרות וניתן להחליק החוצה במהלך גיל המעבר. הורמוני מין של נשים, במיוחד אסטרוגנים ותרכובות קשורות, מסוגלים להסדיר את רגישות המוח, מה שמסביר את הקשר בין ההורמונים והתקפים אפילפטיים. למרבה הצער, אין עדיין דרך להשפיע על האיזון ההורמונלי בצורה כזאת כדי לספק שליטה לטווח ארוך על התקפים.

מצבים המעוררים התקפים אפילפטיים

למרות שרוב ההתקפים מתרחשים באופן ספונטני, ישנם גורמים מסוימים שיכולים לעורר את התרחשותם. אלה כוללים דילוג על הודאה של תרופות אנטיאפילפטיות, שלבים מסוימים של המחזור החודשי, הריון, אורות מהבהבים, צפייה בטלוויזיה, משחקי וידאו, חוסר שינה, מחלה בין-מינית, מיגרנה. לעתים נדירות, גורמים מעוררים הם צלילים מסוימים, מזון, גירויים חושיים, שינויים בטמפרטורה. למרות הלחץ הוא מכונה גם לעתים קרובות כגורם מעורר, מערכת יחסים זו אינה מוכחת. בחברה שלנו, מצבים מלחיצים נפוצים מאוד, אך ברובם הם אינם מעוררים את התפתחות ההתקפים. בהקשר זה, עדיין לא ברור מדוע במקרים מסוימים, מצבים מלחיצים מעוררים התקפים, ובמקרים אחרים - לא.

שימוש באלכוהול והתנזרות מאלכוהול גורמים לעיתים קרובות לגורמים של התקפים, כמו גם עצירה פתאומית של תרופות הרגעה והיפנוזה, למשל, ברביטורטים או בנזודיאזפינים. תרופות נפוצות רבות יכולות לגרום להתקפים אפילפטיים, אך אין עדות לכך שקפאין או עישון עלולים לעורר התקפים, אם כי חלק מהחולים מציינים רגישות אישית לחומרים אלו. ישנם דיווחים של גורמים מעוררים מאוד יוצא דופן, למשל, בחלק מהמטופלים ההתקפים נגרמים על ידי ריחות מסוימים, קולות של מוסיקה ואפילו מחשבות. כמה גורמים נחשבים בטעות פרובוקטיביים בגלל צירוף מקרים. אפשרות זו גבוהה יותר במקרה שההתקף מתרחש יותר מיום לאחר ההשפעה של הגורם המעורר לכאורה, או אם ההתקף הופיע פעם אחת בלבד לאחר השפעת גורם מסוים. למעשה, רוב ההתקפים מתרחשים ללא כל גורם מעורר.