מתח Stenocardia: גורם

אנגינה מפתח במקרה שבו העבודה של שריר הלב, וכתוצאה מכך, הצורך שלה עבור חמצן עולה על יכולתו של עורקים הכליליים כדי להבטיח זרימת דם נאותה כדי לספק כמות מספקת של דם מחומצן (המהווה את היצרות של העורקים). הסיבה להגבלה הופכת טרשת עורקת ויותר, אבל ייתכן שיש התכווצות העורקים הכליליים, או (לעתים רחוקות) התסחיף שלה. פקקת כלילית חריפה מוביל להתפתחות של אנגינה, החסימה זרימת הדם כאשר חלקית או חולף, אולם, מצב זה בדרך כלל מוביל את הפיתוח של אוטם שריר הלב.

מאז הביקוש לחמצן שריר הלב נקבע בעיקר על ידי קצב הלב, מתח קיר הלב סיסטולה ו contractility, צמצום של העורקים הכליליים בדרך כלל מוביל אנגינה המתרחשת במהלך פעילות גופנית וירידות במנוחה.

בנוסף למאמץ פיזי, ניתן להגביר את פעילות הלב עם מחלות כגון יתר לחץ דם, היצרות אב העורקים, רגורגיטציה אבי העורקים או קרדיומיופתיה היפרטרופית. במקרים כאלה, אנגינה עלולה להופיע ללא קשר לנוכחות של טרשת עורקים. עם מחלות אלה, ניתן גם להפחית את אספקת הדם לשריר הלב על ידי הגדלת המסה שלה (וכתוצאה מכך הגבלה של מילוי diastolic).

צמצום של אספקת חמצן, למשל, anemia חמור או היפוקסיה, יכול לעורר או להחמיר את מהלך angina pectoris.

עם אנגינה יציבה, ההשפעה של פעילות גופנית על ביקוש חמצן שריר הלב ואיסכמיה הוא בדרך כלל צפוי יחסית. עם זאת, הצטברות העורקים הנגרמת על ידי טרשת עורקים אינה קבועה לחלוטין, משום שקוטר כלי השיט משתנה עקב התנודה הרגילה של טון העורק (המתרחש בכל האנשים). כתוצאה מכך, ברוב החולים, התקפות אנגינה מתרחשות בבוקר, כאשר הטון העורקי גבוה יחסית. תפקוד לקוי של האנדותל יכול גם לתרום לשינויים בנימת העורקים; כך האנדותל ניזוק תהליך טרשתי, תחת השפעת הלחץ או שחרור של קטכולאמינים, בדרך כלל מגיב לגירוי של כיווץ כלי דם ולא התרחבות (תגובה נורמלית).

כמו איסכמיה שריר הלב מתרחשת, ה- pH בדם בסינוס הכלילית יורדת, אובדן אשלגן התא מתרחשת, הצטברות חלבון, שינויים בנתוני ECG מופיעים, תפקוד חדר הלב מתדרדר. כאשר התקפי אנגינה לעיתים קרובות להגביר את הלחץ בחדר השמאלי (LV), אשר יכול להוביל קיפאון הריאות קוצר נשימה.

המנגנון המדויק של התפתחות אי נוחות באיסכמיה אינו ברור, אך הוא מציע כי מטבוליטים המופיעים במהלך היפוקסיה יש השפעה מגרה על קצות העצבים.

[1], [2], [3], [4]