כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.
יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.
אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.
לפטוספירוזיס הפטיטיס
המומחה הרפואי של המאמר
סקירה אחרונה: 12.07.2025
לפטוספירוזיס נפוצה בכל היבשות. בסוף המאה ה-19, הרופא הגרמני א. וייל (1886) והחוקר הרוסי נ.פ. וסילייב (1889) דיווחו על צורה מיוחדת של צהבת זיהומית, המופיעה עם נזק לכבד, לכליות ותסמונת דימומית. צורה נוזולוגית חדשה זו נקראה מחלת וייל-וסילייב. בשנת 1915 התגלה הגורם למחלה, לפטוספירה.
כיום, לפטוספירוזיס נחקר היטב, כולל בפדרציה הרוסית.
[ 1 ]
גורמים ללפטוספירוזיס הפטיטיס
לפטוספירה היא חיידקים השייכים למשפחת הלפטוספיריים, מהסוג לפטוספירה. ישנם שני סוגים של לפטוספירה: לפטוספירה L. interrogans פתוגנית, אשר מטפילה את גופם של בני אדם ובעלי חיים, ולפטוספירה L. biflexa ספרופיטית, שאינה פתוגנית עבור בעלי חיים בעלי דם חם.
הגורמים האטיולוגיים העיקריים ללפטוספירוזיס בבני אדם הם נציגים של הסרו-גרופים הבאים: Icterohaemorhagiae, Pomona, Grippotyphosa, Canicola, Sejroe, Hebdomadis, Autumnalis, Australis, Bataviae.
לפטוספירים חודרים לגוף האדם דרך עור פגום, ריריות של חלל הפה, מערכת העיכול, העיניים והאף. אין שינויים דלקתיים בשער הכניסה. משער הכניסה, לפטוספירים חודרים לדם ומשם לאיברים הפנימיים, שם הם מתרבים, במיוחד באופן אינטנסיבי בכבד ובכליות.
לפטוספירים מייצרים רעלים, אשר יחד עם תוצרי ריקבון חיידקיים, משפיעים על מתווכים דלקתיים הפוגעים בפרנכימה של הכבד והכליות, כמו גם בדפנות כלי הדם. לפטוספירים מסוגלים לחדור לנוזל השדרה ולגרום נזק לקרומי המוח. הגורם לצורות חמורות, סיבוכים המובילים למוות, הוא התפתחות של הלם רעיל זיהומי.
עם מגוון הסרוגרופים של לפטוספירה, המהות הפתופיזיולוגית והפתומורפולוגית של התהליכים המתרחשים במהלך זיהום בלפטוספירה זהה, ולכן לפטוספירוזיס נחשבת למחלה אחת. חומרת המחלה נקבעת על ידי מידת הארסיות של הפתוגן, דרכי ההדבקה ומצב המקרואורגניזם.
מוֹרפוֹלוֹגִיָה
נזק לכבד אופייני ביותר ללפטוספירוזיס. מבחינה מקרוסקופית: הכבד מוגדל, פני השטח שלו חלקים, חומים-ירקרקים, נקרעים בקלות. בלוטות הלימפה בשערי הכבד מוגדלות, בקוטר של עד 10 מ"מ, עסיסיות.
בדיקה היסטולוגית של הכבד מגלה חוסר קומפלקסציה של קורות הכבד, שינויים דיסטרופיים בהפטוציטים, גדלים לא אחידים של תאי הכבד והגרעינים שלהם, ונוכחות של תאים דו-גרעיניים. במיקרוסקופ, לכבד מראה "אבן מרוצפת". נצפים חדירות לימפו-היסטיוציטיות דלקתיות בדרגות חומרה משתנות.
בתחילה, ההסתננות חלשה, אך ככל שהמחלה מתקדמת, היא יכולה לגדול באופן משמעותי, ולהתמקד סביב דרכי הפורטל ובתוך אונות הכבד. המסתננים מכילים תערובת של נויטרופילים מפולחים. עקב בצקת פרנכימלית ופריעה של קורות הכבד, הנימים הצהובים נדחסים: כולסטזיס בנימים מתבטא באופן משמעותי. כאשר מכסף לפי Vartan-Sterry, מתגלים לפטוספירים שחורים מעוותים על פני השטח של הפטוציטים.
תסמינים של לפטוספירוזיס הפטיטיס
תקופת הדגירה נעה בין 6 ל-20 ימים. המחלה מתחילה בצורה חריפה, עם עלייה בטמפרטורת הגוף לרמות חום. החולים מתלוננים על כאבי ראש ונדודי שינה. מאפיינים כאבים בשרירי השוק, שרירי הגב וחגורת הכתפיים. ביום השלישי עד השישי מתחילת המחלה, 10-30% מהחולים מפתחים פריחה על עור החזה, הצוואר, הכתפיים, הבטן והגפיים, שיכולה להיות מקולופפולרית, נקודתית או פטכיאלית. במהלך ימים אלה, 30-70% מהחולים מפתחים צהבת בדרגות חומרה שונות. עלייה בגודל הכבד נצפית כמעט בכל החולים, בעוד שהכבד רגיש וממשש 2-5 ס"מ מתחת לשולי הצלעות.
אצל ילדים, יחד עם איקריות, צורות אניקריות של לפטוספירוזיס נצפות לעיתים קרובות. אצל מבוגרים, לפטוספירוזיס מתרחשת בעיקר בצורה איקרית - ב-61% מהמקרים. אצל חולים בוגרים, ב-85% מהמקרים, לפטוספירוזיס מתבטא בצורה חמורה עם התפתחות של אי ספיקת כליות וכבד חריפה.
ילדים סובלים מלפטוספירוזיס בצורות קלות ובינוניות.
בדיקת דם ביוכימית מראה עלייה ברמות הבילירובין עקב חלק הפיגמנט המצומד (פי 3-10). במקביל, פעילות האמינוטרנספראז עולה במידה מתונה למדי, פי 2-3 מהרגיל. עלייה ברמות אוריאה, קריאטינין ו-CPK אופיינית.
בדיקת דם קלינית ברוב החולים עם לפטוספירוזיס מאופיינת בלויקוציטוזיס, תזוזה בנוסחת הלויקוציטים שמאלה, טרומבוציטופניה, אנמיה ועלייה ב-ESR.
מהימים הראשונים של המחלה, מופיעים סימנים של נזק לכליות: אוליגוריה, אלבומינוריה, גליל.
מהלך הפטיטיס לפטוספירוזיס
המחלה נמשכת בדרך כלל 4-6 שבועות. החום נמשך 3-5 ימים, השיכרות נחלשת לאחר 5-6 ימים. צהבת נמשכת מאוד ונמשכת 7-15 ימים. בהדרגה, במשך 2-4 שבועות, הכבד חוזר למצבו הרגיל.
לפטוספירוזיס מאופיינת בהתקפים חוזרים (בין אחד לארבעה) הנמשכים 1-6 ימים; ההתקפים קלים יותר מהמחלה העיקרית. הסיבוכים כוללים הלם רעיל זיהומי, דלקת פייליטיס, נזק לעיניים (דלקת ענביה, דלקת קרום המוח) והשפעות שיוריות של דלקת קרום המוח.
בצורות איקריות חמורות, במיוחד עם נזק למערכת העצבים המרכזית ולכליות, התמותה מגיעה ל-10-48%. לרוב החולים יש פרוגנוזה חיובית, מתרחשת החלמה. היווצרות של תהליך כרוני אינה נצפית.
אבחון של דלקת כבד לפטוספירוזיס
כדי לאבחן לפטוספירוזיס, נלקחים בחשבון נתונים קליניים ואפידמיולוגיים. חשוב להישאר במוקד טבעי של לפטוספירוזיס, ליצור קשר עם בעלי חיים, לאכול מזון מזוהם ולשחות בגופי מים ביער.
אבחון מיקרוביולוגי של דלקת כבד נגרמת על ידי לפטוספירוזיס נועד לאתר חיידקי לפטוספירוזיס בחומרים ביולוגיים של המטופל. בשבוע הראשון מתחילת המחלה, נבדקת הדם כדי לזהות את הפתוגן. בידוד תרבית דם הוא שיטה אמינה לזיהוי חיידקי לפטוספירוזיס, המעניקה תוצאה חיובית ביותר מ-80% מהמקרים.
בשבוע השני-שלישי של המחלה, מבוצעת בדיקה בקטריולוגית של שתן ונוזל שדרתי לאיתור לפטוספירה. במהלך תקופת ההחלמה, מבוצעת תרבית שתן.
מסוף השבוע הראשון של המחלה, מבוצעת בדיקה סרולוגית לנוכחות נוגדנים ספציפיים (אנטילפטוספירוזיס) באמצעות שיטות RPGA, RSK, RIGA, ELISA וכו'. מבין השיטות הסרולוגיות, ניתנת עדיפות לתגובת המיקרו-אגלוטינציה, בעלת רגישות גבוהה וספציפיות לסרוגרופ. בעזרת תגובה זו, מתגלים אגלוטינינים ספציפיים מסוג IgM ו-IgG. במקרה זה, RMA משמש לקביעת נוגדנים ספציפיים הן בלפטוספירוזיס נוכחי והן לאבחון רטרוספקטיבי. בשנים האחרונות, PCR משמש לגילוי DNA של לפטוספירוזיס בחומרים ביולוגיים מחולים.
בקשר עם הופעת צהבת והפטומגליה, יש צורך לשלול דלקת כבד נגיפית. מבין האבחנות הראשוניות של לפטוספירוזיס, האבחנה של דלקת כבד נגיפית היא המובילה - עד 10% מהמקרים.
שלא כמו לפטוספירוזיס, דלקת כבד נגיפית מתחילה בהדרגה, החום אינו אופייני, העלייה בטמפרטורת הגוף היא קצרת טווח - 1-3 ימים. במקביל, נצפה כאב חמור בהיפוכונדריה ובאפיגסטריום הימני. הכבד כואב במישוש. אין תסמונת כליות או תסמונת קרום המוח עם דלקת כבד נגיפית. שלא כמו לפטוספירוזיס, היפראנזיממיה אופיינית לדלקת כבד נגיפית, כאשר פעילות ALT ו-AST גבוהה פי 10-20 מהרגיל, כולל בצורות אניקטריות. בדיקת דם קלינית בחולים עם דלקת כבד נגיפית היא בדרך כלל תקינה. בדיקות סרולוגיות בחולים עם לפטוספירוזיס מראות תוצאות שליליות עבור סמני דלקת כבד נגיפית.
אבחון דיפרנציאלי של לפטוספירוזיס עם חום דימומי מתבצע, שכן האחרונים מאופיינים בתסמונות של שכרות, דימום וכליות.
טיפול בדלקת כבד לפטוספירוזיס
חולים עם לפטוספירוזיס כפופים לאשפוז. מומלצת מנוחת מיטה ותזונה של מוצרי חלב וירקות.
טיפול אתיוטרופי מורכב ממתן אנטיביוטיקה מקבוצות פניצילין או טטרציקלין בשלבים המוקדמים של המחלה. בצורות חמורות של לפטוספירוזיס, מסומנים גלוקוקורטיקואידים ותרופות קרדיווסקולריות. באי ספיקת כליות עם אזוטמיה גוברת, מסומנת המודיאליזה.
מחלימים מלפטוספירוזיס נמצאים במעקב של 6 חודשים על ידי מומחה למחלות זיהומיות; במידת הצורך, נערכות התייעצויות עם רופא עיניים ונוירולוג.
מניעת הפטיטיס לפטוספירוזיס
פותחה תוכנית אמצעים למניעת לפטוספירוזיס. היא כוללת ניטור מצב המוקדים הטבעיים והאנתרופוגניים האנדמיים ללפטוספירוזיס, חינוך לבריאות תושבי אזורים אלה, וכן חיסון של כל מי שנמצא בסיכון להידבק בלפטוספירוזיס עקב נסיבות שונות, במיוחד נסיבות מקצועיות.
חיסון נוזלי מרוכז ומומת נגד לפטוספירוזיס נוצר והוא נמצא בשימוש מוצלח. זהו תערובת של תרביות מרוכזות מומתות של לפטוספירוזיס מארבע קבוצות סרולוגיות (Icterohaemorhagiae, Grippotyphosa, Pomona, Sejroe). החיסון מבטיח פיתוח חסינות ספציפית הנמשכת שנה אחת. החיסון הספציפי מתחיל בגיל 7 שנים.