כָּהֳלִיוּת

אלכוהוליזם, או תלות באלכוהול, היא צריכה כרונית מופרזת המורכבת משתייה כפייתית, סבילות גוברת ותסמיני גמילה.

צריכה מופרזת של אלכוהול עלולה להוביל לבעיות פיזיות ונפשיות קשות.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

כשני שלישים מהמבוגרים האמריקאים שותים אלכוהול. היחס בין גברים לנשים הוא 4:1. השכיחות הכוללת של שימוש לרעה באלכוהול ואלכוהוליזם לאורך החיים היא כ-15%.

אנשים שצורכים אלכוהול לרעה ותלויים בו סובלים בדרך כלל מבעיות חברתיות חמורות. שכרות תכופה היא דבר ברור והרסני, היא מפריעה ליכולת להתרועע ולעבוד. לפיכך, שכרות ואלכוהוליזם עלולים להוביל להרס קשרים חברתיים, אובדן עבודה עקב היעדרות. בנוסף, עקב שכרות, אדם עלול להיות נתון למעצר בגין נהיגה בשכרות, מה שמחמיר את ההשלכות החברתיות של צריכת אלכוהול. בארה"ב, ריכוז האלכוהול בדם החוקי לנהיגה ברוב המדינות הוא 80 מ"ג/ד"ל (0.08%).

נשים הסובלות מאלכוהוליזם נוטות לשתות לבד לעתים קרובות יותר ופחות סטיגמה חברתית. מטופלות הסובלות מאלכוהוליזם עשויות לפנות לעזרה רפואית בנוגע לשתייתן. הן עלולות להתאשפז עם דליריום רועד או שחמת הכבד. לעיתים קרובות הן סובלות מפציעות. ככל שההתנהגות מתבררת מוקדם יותר בחיים, כך ההפרעה חמורה יותר.

שכיחות האלכוהוליזם גבוהה יותר בקרב ילדים ביולוגיים להורים אלכוהוליסטים מאשר בילדים מאומצים, ואחוז הילדים להורים אלכוהוליסטים הסובלים מבעיות אלכוהול גבוה יותר מאשר באוכלוסייה הכללית. בהתאם לכך, שכיחות האלכוהוליזם גבוהה יותר בחלק מהאוכלוסיות והמדינות. ישנן עדויות לנטייה גנטית או ביוכימית, כולל עדויות לכך שחלק מהאנשים שהפכו לאלכוהוליסטים פיתחו שכרות לאט יותר, כלומר, היה להם סף גבוה יותר להשפעות האלכוהול על מערכת העצבים המרכזית.

תוכלו לקרוא בפירוט על שכיחות וסטטיסטיקות של אלכוהוליזם במדינות שונות בעולם כאן.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

גורם ל כָּהֳלִיוּת

אלכוהוליזם היא מחלה כה עתיקה שאפילו התאריך 8000 לפני הספירה, כאשר משקה אלכוהולי הוזכר לראשונה, אינו מדויק. אם לשפוט לפי היקף האלכוהוליזם, נראה שמחלה זו נמצאת בדם של כמעט מחצית מאוכלוסיית העולם מאז ימי אדם וחוה. אנחנו לא מדברים על תרבות השתייה, זה נושא נפרד לדיון. הבעיה היא שתרבות זו נעלמת, ואלכוהוליזם מוחלט עובר במקומה בקצב מהיר. שפטו בעצמכם: על פי תקני האו"ם, שתייה של יותר מתשעה ליטר של משקאות אלכוהוליים בשנה נחשבת למחלה. כמה אנשים דבקים בתקנים אלה? אלכוהוליזם מתפתח מבלי משים, וכאשר הוא מגיע לשלב מאיים, נוצרת התמכרות כה מתמשכת שבהחלט ניתן לרפא אותה, אך זה קשה ביותר ודורש תקופה ארוכה. הבעיה היא שהאדם המכור לאלכוהול בעקשנות אינו מודה במחלתו, בעיקר אנשים קרובים משמיעים אזעקה. זה עשוי להסביר את אחוז ההחלמה הנמוך מהתמכרות לאלכוהול - אחרי הכל, לרוב החולה פשוט נאלץ לפנות לרופא, והמוטיבציה האישית שלו בתהליך זה כמעט תמיד נוטה לאפס.

שימוש לרעה באלכוהול מוגדר בדרך כלל כשתיית אלכוהול בלתי מבוקרת הגורמת לאי עמידה בהתחייבויות, חשיפה למצבים מסוכנים, בעיות משפטיות, קשיים חברתיים ובין-אישיים, והיעדר ראיות להתמכרות.

אלכוהוליזם מוגדר כצריכה תכופה של כמויות גדולות של אלכוהול, המובילה לסבילות, תלות פסיכולוגית ופיזית ותסמיני גמילה מסוכנים. המונח אלכוהוליזם משמש לעתים קרובות כמילה נרדפת לתלות באלכוהול, במיוחד כאשר צריכת אלכוהול גורמת להשפעות רעילות משמעותיות קלינית ולנזק לרקמות.

שתיית אלכוהול עד כדי שכרות או פיתוח דפוסי שתייה לא מסתגלים המובילים להתמכרות מתחילים ברצון להשיג תחושות מהנות. חלק מהשותים אלכוהול ונהנים ממנו מבקשים לחזור על מצב זה מעת לעת.

אלו ששותים אלכוהול באופן קבוע או מתמכרים אליו סובלים מכמה תכונות אישיות בולטות יותר: בדידות, בדידות, ביישנות, דיכאון, תלות, עוינות ואימפולסיביות הרסנית עצמית, חוסר בגרות מינית. אלכוהוליזם נובע לעתים קרובות ממשפחות שבורות, ולאלכוהוליסטים אלו יש מערכת יחסים שבורה עם הוריהם. גורמים חברתיים המועברים דרך תרבות וחינוך משפיעים על מאפייני צריכת האלכוהול ועל ההתנהגות שלאחר מכן.

[ 8 ], [ 9 ]

פתוגנזה

אלכוהול הוא מדכא מערכת העצבים המרכזית, הגורם להשפעה מרגיעה ולנמנום. עם זאת, ההשפעה הראשונית של אלכוהול, במיוחד במינונים נמוכים, היא לעתים קרובות מעוררת, כנראה עקב דיכוי מערכות מעכבות. מתנדבים שחוו רק השפעה מרגיעה לאחר שתיית אלכוהול לא חזרו אליו במצב של בחירה חופשית. לאחרונה, הוכח שאלכוהול מגביר את פעולתו של המתווך המעכב חומצה גמא-אמינובוטירית (GABA) על תת-אוכלוסייה מסוימת של קולטני GABA. בנוסף, אתנול יכול להגביר את פעילותם של נוירונים דופמינרגיים בטגמנטום הגחוני המוקרנים אל גרעין האקומבנס, מה שמוביל לעלייה ברמת הדופמין החוץ-תאי בסטריאטום הגחוני. הפעלה זו עשויה להיות מתווכת באמצעות קולטני GABA ודיכוי של נוירונים פנימיים מעכבים. הוכח שהשפעה זו מתחזקת ככל שחולדות מאומנות לקבל אלכוהול. יתר על כן, רמת הדופמין בגרעין האקומבנס עולה ברגע שהחולדות ממוקמות בכלוב שבו קיבלו אלכוהול בעבר. לפיכך, אחת ההשפעות הפרמקולוגיות של אלכוהול - עלייה ברמת הדופמין החוץ-תאי בגרעין האקומבנס - דומה להשפעתם של חומרים ממכרים אחרים - קוקאין, הרואין, ניקוטין.

ישנן גם עדויות למעורבות המערכת האופיואידית האנדוגנית בהשפעת החיזוק של אלכוהול. סדרת ניסויים הראתה כי בעלי חיים שאומנו לקבל אלכוהול מפסיקים לבצע את הפעולות הדרושות לכך לאחר הכנסת אנטגוניסטים לקולטן אופיואידים נלוקסון או נלטרקסון. נתונים אלה עולים בקנה אחד עם התוצאות שהתקבלו לאחרונה במחקר על אלכוהוליסטים - על רקע הכנסת אנטגוניסט לקולטן אופיואידים ארוך טווח נלטרקסון, תחושת האופוריה בעת נטילת אלכוהול נחלשת. צריכת אלכוהול במעבדה גורמת לעלייה משמעותית ברמת בטא-אנדורפין היקפי רק אצל מתנדבים עם היסטוריה משפחתית של אלכוהוליזם. ישנן גם עדויות למעורבות המערכת הסרוטונרגית במתן השפעת החיזוק של אלכוהול. ייתכן שאלכוהול, המגיע למערכת העצבים המרכזית בריכוז גבוה יחסית ומשפיע על נזילות קרום התא, מסוגל להשפיע על מספר מערכות נוירוטרנסמיטרים. בהתאם לכך, ייתכנו מספר מנגנונים להתפתחות אופוריה והתמכרות.

אלכוהול פוגע בזיכרון של אירועים אחרונים, ובריכוזים גבוהים גורם ל"בלקאאוטים" שבהם נסיבות ופעולות במהלך תקופת השכרות אובדות מהזיכרון. המנגנון שבאמצעותו הוא משפיע על הזיכרון אינו ברור, אך הניסיון מראה שדיווחי המטופלים על הסיבות לשתיית אלכוהול ופעולותיהם בזמן השכרות אינם תואמים את המציאות. אלכוהוליסטים טוענים לעתים קרובות שהם שותים כדי להקל על חרדה ודיכאון. עם זאת, תצפיות מראות שהם בדרך כלל הופכים לדיספוריה גוברת ככל שהמינון שהם שותים עולה, דבר שסותר את ההסבר שניתן לעיל.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

תסמינים כָּהֳלִיוּת

אלכוהוליזם נחשב למחלה קשה, בעלת מהלך כרוני וארוך טווח, שמתחיל באופן סמוי, ללא תסמינים, ויכול להסתיים בעצב רב.

סימנים של הרעלת אלכוהול חריפה

אלכוהול נספג בדם בעיקר מהמעי הדק. הוא מצטבר בדם, מכיוון שספיגה מתרחשת מהר יותר מחמצון וסילוק. בין 5 ל-10% מהאלכוהול הנצרך מופרש ללא שינוי בשתן, זיעה ואוויר נשוף; השאר מתחמצן ל-CO2 _ומים בקצב של 5-10 מ"ל/שעה של אלכוהול מוחלט; כל מיליליטר נותן כ-7 קק"ל. אלכוהול הוא בעיקר מדכא מערכת העצבים המרכזית.

ריכוזי אלכוהול בדם של כ-50 מ"ג/ד"ל גורמים להרגעה או שלווה; ריכוזים של 50 עד 150 מ"ג/ד"ל גורמים לחוסר קואורדינציה; 150 עד 200 מ"ג/ד"ל גורמים לדליריום; וריכוזים של 300 עד 400 מ"ג/ד"ל גורמים לאובדן הכרה. ריכוזים גבוהים מ-400 מ"ג/ד"ל עלולים להיות קטלניים. מוות פתאומי עקב דיכוי נשימתי או הפרעות קצב יכול להתרחש כאשר כמויות גדולות של אלכוהול נצרכות במהירות. בעיות אלו מתעוררות במכללות בארצות הברית, אך גם במדינות אחרות בהן התסמונת שכיחה יותר.

[ 22 ]

סימנים של אלכוהוליזם כרוני

חולים הצורכים כמויות גדולות של אלכוהול לעתים קרובות הופכים לסבילים להשפעותיו, כלומר, אותה כמות של החומר גורמת בסופו של דבר לפחות שכרות. סבילות נגרמת על ידי שינויים אדפטיביים בתאי מערכת העצבים המרכזית (סבילות תאית או פרמקודינמית). חולים שפיתחו סבילות עשויים להיות בעלי ריכוזי אלכוהול גבוהים באופן לא מציאותי בדם. מצד שני, הסבילות לאלכוהול אינה שלמה, ומידה מסוימת של שכרות ונזק מתרחשת במינונים גבוהים מספיק. אפילו חולים בעלי סבילות גבוהה עלולים למות מדיכאון נשימתי כתוצאה ממנת יתר של אלכוהול. חולים שפיתחו סבילות רגישים לחמצת קטוטית אלכוהולית, במיוחד במהלך שתייה מופרזת. חולים מפתחים סבילות צולבת לתרופות רבות אחרות המדכאות את מערכת העצבים המרכזית (למשל, ברביטורטים, תרופות הרגעה בעלות מבנים אחרים, בנזודיאזפינים).

התלות הפיזית המלווה בסבילות היא חמורה, ותופעות לוואי קטלניות עלולות להתפתח במהלך הגמילה. אלכוהוליזם מוביל בסופו של דבר לנזק לאיברים, לרוב דלקת כבד ושחמת הכבד, דלקת קיבה, דלקת לבלב, קרדיומיופתיה המלווה לעיתים קרובות בהפרעות קצב, נוירופתיה היקפית, נזק מוחי [כולל אנצפלופתיה של ורניקה, פסיכוזה של קורסאקוף, מחלת מרקיאפאבה-ביגנאמי ודמנציה אלכוהולית].

סימנים ותסמינים של גמילה מאלכוהול מופיעים בדרך כלל 12 עד 48 שעות לאחר הפסקת השתייה. תסמיני גמילה קלים כוללים רעד, חולשה, הזעה, היפר-רפלקסיה ותסמינים במערכת העיכול. חלק מהמטופלים מפתחים התקפים טוני-קלוניים, אך בדרך כלל לא יותר משני התקפים ברציפות (אפילפסיה אלכוהולית).

תסמינים של התמכרות לאלכוהול

כמעט כל אחד חווה הרעלת אלכוהול קלה, אך ביטוייה אינדיבידואליים ביותר. יש אנשים שחווים רק פגיעה בקואורדינציה ונמנום. אחרים הופכים נרגשים ודברנים. ככל שריכוז האלכוהול בדם עולה, האפקט המרדים גובר, מה שמוביל לתרדמת. בריכוזים גבוהים מאוד של אלכוהול, מתרחש מוות. הרגישות הראשונית (סבילות מולדת) לאלכוהול משתנה באופן משמעותי ומתואמת עם נוכחות אלכוהוליזם בהיסטוריה המשפחתית. אדם עם רגישות נמוכה לאלכוהול יכול לסבול מינונים גדולים אפילו בשימוש הראשון, מבלי לחוות פגיעה בקואורדינציה או תסמינים אחרים של שכרות. כפי שכבר צוין, אנשים כאלה נוטים לפתח אלכוהוליזם לאחר מכן. עם שימוש חוזר, הסבילות יכולה לעלות בהדרגה (סבילות נרכשת), כך שגם עם רמה גבוהה של אלכוהול בדם (300-400 מ"ג/ד"ל), אלכוהוליסטים אינם נראים שיכורים. עם זאת, המינון הקטלני אינו עולה באופן פרופורציונלי לסבילות להשפעה המרדימה, ולכן טווח המינון הבטוח (אינדקס טיפולי) מצטמצם.

שתייה מרובה לא רק מפתחת סבילות, אלא מובילה בהכרח לתלות פיזית. האדם נאלץ לשתות בבוקר כדי להחזיר את רמת האלכוהול בדם, שירדה עקב העובדה שחלק משמעותי מהאלכוהול עבר מטבוליזם בן לילה. עם הזמן, אנשים כאלה עשויים להתעורר באמצע הלילה ולשתות כדי להימנע מהחרדה הנגרמת מרמות אלכוהול נמוכות. תסמונת הגמילה מאלכוהול תלויה בדרך כלל במינון היומי הממוצע ובדרך כלל מוקלת על ידי הכנסת אלכוהול. תסמיני גמילה שכיחים, אך בדרך כלל הם אינם חמורים או מסכני חיים כשלעצמם, אלא אם כן קיימות בעיות אחרות, כגון זיהום, פציעה, חוסר איזון תזונתי או אלקטרוליטים. במצבים כאלה, עלול להתרחש דליריום רעד.

סימנים של הזיות אלכוהוליות

הזיות אלכוהוליות מתפתחות לאחר הפסקה פתאומית של שימוש ממושך ומופרז באלכוהול. התסמינים כוללים אשליות שמיעה והזיות, לרוב בעלות אופי מאשים ומאיים; חולים לעיתים קרובות חרדים ומפוחדים מהזיות וחלומות חיים ומפחידים. התסמונת עשויה להידמות לסכיזופרניה, אם כי החשיבה בדרך כלל תקינה ואין היסטוריה סכיזופרנית אופיינית. התסמינים אינם דומים לדליריום של תסמונת מוח אורגנית חריפה, וגם אינם דומים לדליריום אלכוהולי ותגובות פתולוגיות אחרות הקשורות לגמילה. התודעה נשארת ברורה, ותסמיני חוסר היציבות האוטונומית האופייניים לדליריום אלכוהולי בדרך כלל נעדרים. כאשר קיימת הזיות, היא בדרך כלל מגיעה לאחר דליריום אלכוהולי ונמשכת זמן קצר. ההחלמה מתרחשת בדרך כלל בין השבוע הראשון לשלישית; הישנות אפשרית אם המטופל חוזר לשתות.

סימנים של דליריום אלכוהולי

דליריום מאלכוהול מתחיל בדרך כלל 48-72 שעות לאחר גמילה מאלכוהול עם התקפי חרדה, בלבול גובר, הפרעות שינה (מלוות בחלומות מפחידים ואשליות לילה), הזעת יתר בולטת ודיכאון עמוק. הזיות חולפות אופייניות, הגורמות לחרדה, פחד ואף לאימה. מצבי בלבול וחוסר התמצאות האופייניים להופעת דליריום מאלכוהול יכולים להתפתח למצב בו המטופל מדמיין לעתים קרובות שהוא בעבודה ועושה את ענייניו הרגילים. חוסר יציבות וגטטיבית, המתבטאת בהזעה, דופק מהיר ועלייה בטמפרטורה, מלווה בדליריום ומתקדמת יחד איתו. דליריום קל מלווה בדרך כלל בהזעה קשה, קצב לב של 100-120 פעימות לדקה וטמפרטורה של 37.2-37.8 מעלות צלזיוס. דליריום קשה עם חוסר התמצאות קשה ופגיעה קוגניטיבית מלווה בחרדה קשה, קצב לב של יותר מ-120 פעימות לדקה וטמפרטורה מעל 37.8 מעלות צלזיוס.

במהלך רעד דליריום, החולה עלול לתפוס באופן שגוי גירויים שונים, במיוחד עצמים בחושך. הפרעות וסטיבולריות עלולות לגרום לחולה להאמין שהרצפה זזה, הקירות נופלים והחדר מסתובב. ככל שהדליריום מתקדם, מתפתחים רעידות בידיים, שלעיתים מתפשטות לראש ולגוף. אטקסיה בולטת; יש צורך בהשגחה כדי למנוע פגיעה עצמית. התסמינים משתנים מחולה לחולה, אך דומים במהלך החמרות אצל אותו חולה.

תסמינים של תסמונת גמילה מאלכוהול

• תשוקה מוגברת לאלכוהול
• רעד, עצבנות
• בְּחִילָה
• הפרעות שינה
• טכיקרדיה, יתר לחץ דם עורקי
• מְיוֹזָע
• הזיות
• התקפים אפילפטיים (12-48 שעות לאחר צריכת אלכוהול אחרונה)
• דליריום (נראה לעיתים רחוקות בתסמונת גמילה לא מסובכת)
• התרגשות חדה
• בִּלבּוּל
• הזיות חזותיות
• חום, טכיקרדיה, הזעה מרובה
• בחילות, שלשולים

אלכוהול גורם לסבילות צולבת לתרופות הרגעה והיפנוזה אחרות, כגון בנזודיאזפינים. משמעות הדבר היא שמינון הבנזודיאזפינים להקלה על חרדה אצל אלכוהוליסטים חייב להיות גבוה יותר מאשר אצל לא שותים. עם זאת, כאשר משולבים אלכוהול ובנזודיאזפינים, ההשפעה המשולבת מסוכנת יותר מההשפעה של כל תרופה בנפרד. בנזודיאזפינים עצמם בטוחים יחסית במנת יתר, אך בשילוב עם אלכוהול, הם עלולים להיות קטלניים.

שימוש כרוני באלכוהול ובחומרים מדכאים אחרים של מערכת העצבים המרכזית עלול להוביל לדיכאון, והסיכון להתאבדות בקרב אלכוהוליסטים הוא אולי הגבוה ביותר בהשוואה לקטגוריות אחרות של חולים. בדיקה נוירופסיכולוגית של אלכוהוליסטים במצב פיכח מגלה פגיעה קוגניטיבית, שבדרך כלל פוחתת לאחר מספר שבועות או חודשים של הימנעות. פגיעה חמורה יותר בזיכרון לאירועים אחרונים קשורה לנזק מוחי ספציפי הנגרם מחסרים תזונתיים, במיוחד צריכה לא מספקת של תיאמין. לאלכוהול יש השפעה רעילה על מערכות גוף רבות והוא חודר בקלות למחסום השליה, וגורם לתסמונת האלכוהול העוברית, אחת הסיבות הנפוצות ביותר לפיגור שכלי.

שלבים

לאלכוהוליזם יש כמה שלבים קלאסיים.

אלכוהוליזם: שלב א' (משנה עד שלוש עד חמש שנים):

• רמת הסבילות לכל משקאות אלכוהוליים מתחילה לעלות. אדם יכול לצרוך כמות גדולה למדי של משקאות אלכוהוליים, וסימני השכרות יהיו זהים לאלו של מישהו ששתה פי שלושה פחות.
• אלכוהוליזם אמיתי מתפתח ברמה הנפשית. אם אין הזדמנות לשתות מכל סיבה אובייקטיבית, אדם מפגין את כל התכונות השליליות ביותר שלו - עצבנות, תוקפנות וכן הלאה.
• אין תגובת הגנה עצמית נורמלית מצד הגוף - רפלקס הקאה של שכרות.

אלכוהוליזם: שלב II (מחמש עד עשר שנים, תלוי במצב הבריאותי ובתפקוד מערכות ההגנה):

• תסמיני גמילה קלאסיים בבוקר מתחילים - אתה רוצה לשתות כדי להקל על התסמינים הלא נעימים לאחר שתייה מופרזת בלילה שלפני כן. הנגאובר יכול להיות מלווה בסימנים אופייניים לשלב השני - רעידות, שינויים במאפייני האישיות (אדם מוכן להשפיל את עצמו כדי לקבל את מה שהוא רוצה). אובססיות (קומפולסיות) כאלה הן סימן אדיר למחלה מושרשת. בניגוד לאדם בריא שהגזים עם המינון ופשוט "מת" מכל התסמינים הקלאסיים של שכרות, אלכוהוליסט חווה לא רק תשוקה למנה נוספת, אלא תשוקה חזקה יותר מנפשו וגופו.
• בצד הנפשי, מתחילות להופיע תסמונות אופייניות של הפרעה והפרעה בתודעה. השינה היא בדרך כלל שטחית, מלווה בחזיונות סיוטיים הדומים לאשליות. תכונות אופי ואישיות משתנות בצורה ניכרת יותר, כך שאנשים מסביב אומרים לעתים קרובות: "הפכת שונה לחלוטין, לא כמו עצמך הקודם". מתפתחות הפרעות חושיות - הפרעות ראייה ושמיעה. לעתים קרובות, אדם בשלב זה הופך לחשדן ביותר, חשדן, קנאי. ביטויים פסיכופתיים יכולים להתבטא בצורה של אמונות שמישהו צופה או עוקב אחר אדם חולה (רעיונות הזויים על רדיפה). בשלב השני, דליריום (דליריום רועד) אינו נדיר. שינויים פיזיולוגיים כבר ברורים - גסטרודואודניטיס, טחול מוגדל, דלקת כבד של אטיולוגיה אלכוהולית אפשרית. הליבידו יורד (אצל גברים, עוצמה נפגעת), הזיכרון נפגע, ולעתים קרובות הדיבור.

אלכוהוליזם: שלב ג' (חמש עד עשר שנים):

• ככלל, זהו השלב הסופי, למרבה הצער, שבמהלכו כמעט בלתי אפשרי לעזור למטופל. הפרעות נפשיות הן בלתי הפיכות, כמו גם הרס של איברים ומערכות פנימיות. שחמת, שלב סופי של אנצפלופתיה, דמנציה, ניוון של עצבי הראייה והשמיעה, נזק נרחב למערכת העצבים ההיקפית אינם מותירים תקווה לא רק להחלמה, אלא גם כמעט ללא סיכוי להישרדות.

יַחַס כָּהֳלִיוּת

אדם תלוי כימית, וכך מכונה בדרך כלל מטופל בסביבה הרפואית הנרקולוגית, חייב להיות מטופל לאורך זמן ובצורה מקיפה. יתר על כן, מקובל לחשוב שאלכוהוליזם היא מחלה מערכתית במובן החברתי: אם אדם מוקף במשפחה, אז באופן אידיאלי כל בני המשפחה צריכים להשתתף בשיעורים מיוחדים, מפגשים עם פסיכולוג או פסיכותרפיסט. אנשים אלה נחשבים תלויים במעגל המחלה, כלומר, גם הם סובלים, רק ללא השתתפות של משקאות אלכוהוליים.

כמובן, יעילותן של פעולות טיפוליות תלויה במוטיבציה של המטופל עצמו. לא משנה כמה האישה רוצה להיפטר מהתמכרותו של בעלה, עד שהוא יבין בעצמו את הטרגדיה של המצב וירצה לשנות את חייו, כל המאמצים יוגבלו להפוגה פיזיולוגית. ברמה הנפשית, ההתמכרות תישאר באותה רמה, ולכן ישנן התמוטטויות לאחר טיפול תרופתי. מרכזי שיקום רפואיים ייעודיים נחשבים לתנאים אידיאליים לטיפול בחולים עם אלכוהוליזם, שם על המטופל לשהות לפחות שלושה חודשים, או אפילו יותר.

שיטות טיפול סטנדרטיות כוללות את השלבים הבאים:

• ניטרול תסמיני גמילה, ניקוי רעלים;
• שימוש בסוגי קידוד שונים, כאשר בחירתם תלויה במצבו של המטופל, משך השימוש והפסיכוטיפ;
• השתתפות בפגישות פסיכותרפיה – עזרה מפסיכולוג, פסיכותרפיסט, עדיף אם זה שילוב של טיפול פרטני ומשפחתי.

טיפול בהרעלת אלכוהול חריפה

כאשר אנשים שותים אלכוהול עד כדי שכרות, המטרה העיקרית של הטיפול היא להפסיק כל צריכת אלכוהול נוספת, שכן הדבר עלול להוביל לאובדן הכרה ולמוות. מטרה משנית היא להבטיח את בטיחות המטופל ואחרים על ידי מניעת נהיגה או לעסוק בפעילויות שעלולות להיות מסוכנות עקב צריכת אלכוהול. מטופלים רגועים עלולים לפתח חרדה ותוקפנות ככל שריכוז האלכוהול בדמם יורד.

טיפול באלכוהוליזם כרוני

בדיקה רפואית נחוצה בעיקר כדי לאבחן מחלות נלוות שעלולות להחמיר את מצב הגמילה ולשלול נזק למערכת העצבים המרכזית שעלול להיות מוסווה על ידי תסמונת הגמילה או לחקות אותה. יש לזהות ולטפל בתסמיני גמילה. יש לנקוט צעדים כדי למנוע תסמונת ורניקה-קורסקוף.

לחלק מהתרופות המשמשות לגמילה מאלכוהול יש השפעות פרמקולוגיות הדומות לאלו של אלכוהול. כל החולים הסובלים מגמילה עשויים להפיק תועלת מתרופות מדכאות מערכת העצבים המרכזית, אך לא כולם זקוקים להן. ניתן לגמל מטופלים רבים ללא תרופות אם ניתנת תמיכה פסיכולוגית מתאימה והסביבה והמגע בטוחים. מצד שני, ייתכן ששיטות אלו אינן זמינות בבתי חולים כלליים או במחלקות חירום.

בנזודיאזפינים הם עמוד התווך בטיפול באלכוהוליזם. מינוןם תלוי במצב הגומטי והנפשי. ברוב המצבים, מומלץ כלורדיאזפוקסיד במינון התחלתי של 50-100 מ"ג דרך הפה; במידת הצורך, ניתן לחזור על המינון פעמיים לאחר 4 שעות. חלופה היא דיאזפאם במינון של 5-10 מ"ג דרך הווריד או דרך הפה כל שעה עד להשגת סדציה. בהשוואה לבנזודיאזפינים קצרי טווח (לורזפאם, אוקסאזפאם), בנזודיאזפינים ארוכי טווח (למשל, כלורדיאזפוקסיד, דיאזפאם) דורשים מתן תכוף פחות, וריכוזם בדם יורד בצורה חלקה יותר כאשר המינון מופחת. במחלת כבד קשה, עדיפים בנזודיאזפינים קצרי טווח (לורזפאם) או כאלה שעוברים מטבוליזם על ידי גלוקורונידאז (אוקסאזפאם). (זהירות: בנזודיאזפינים עלולים לגרום לשיכרון, תלות פיזית ומצבי גמילה אצל חולים עם אלכוהוליזם, לכן יש להפסיק את השימוש בהם לאחר תקופת הגמילה. לחלופין, ניתן להשתמש בקרבמזפין 200 מ"ג דרך הפה 4 פעמים ביום, ולאחר מכן גמילה הדרגתית.)

התקפים בודדים אינם דורשים טיפול ספציפי; בהתקפים חוזרים, דיאזפאם במינון 1-3 מ"ג דרך הווריד יעיל. מתן שגרתי של פניטואין אינו נחוץ. מתן פניטואין במסגרת חוץ כמעט תמיד מהווה בזבוז מיותר של זמן ותרופות, מכיוון שהתקפים מתרחשים רק במצב של גמילה מאלכוהול, וחולים ששותים בכבדות או נמצאים בתהליך גמילה אינם נוטלים נוגדי פרכוסים.

למרות שדליריום רועד עשוי להתחיל לחלוף תוך 24 שעות, הוא עלול להיות קטלני ויש להתחיל בטיפול באופן מיידי. חולים עם דליריום רועד נוטים מאוד לסוגסטיות ומגיבים היטב לשכנוע.

בדרך כלל לא נעשה שימוש באיפוק פיזי. יש לשמור על מאזן נוזלים, ולתת מיד מינונים גדולים של ויטמינים B ו-C, במיוחד תיאמין. עלייה משמעותית בטמפרטורה בדליריום אלכוהולי היא סימן פרוגנוסטי גרוע. אם לא נצפה שיפור תוך 24 שעות, ייתכן שיש חשד להפרעות אחרות כגון המטומה תת-דורלית, מחלת כבד וכליות או הפרעות נפשיות אחרות.

טיפול תחזוקתי לאלכוהוליזם

שמירה על אורח חיים פיכח היא משימה קשה. יש להזהיר את המטופל כי לאחר מספר שבועות, כאשר יתאושש מההתמכרות האחרונה, ייתכן שיהיה לו תירוץ לשתות. כמו כן, יש לציין כי המטופל יכול לנסות לשתות אלכוהול בצורה מבוקרת במשך מספר ימים, לעיתים רחוקות שבועות, אך בסופו של דבר השליטה בדרך כלל אובדת עם הזמן.

לעיתים קרובות האפשרות הטובה ביותר היא להירשם לתוכנית שיקום. רוב תוכניות השיקום באשפוז נמשכות 3-4 שבועות ומתקיימות במרכז שאסור לעזוב למשך הטיפול. תוכניות שיקום משלבות פיקוח רפואי ופסיכותרפיה, כולל טיפול פרטני וקבוצתי. פסיכותרפיה כוללת טכניקות המגבירות את המוטיבציה ומלמדות את המטופלים להימנע מנסיבות המובילות לשתיית אלכוהול. תמיכה חברתית באורח חיים פיכח, כולל תמיכה ממשפחה וחברים, היא חשובה.

אלכוהוליסטים אנונימיים (AA) היא הגישה המוצלחת ביותר לטיפול באלכוהוליזם. על המטופל למצוא קבוצת אלכוהוליסטים אנונימיים שהוא מרגיש בה בנוח. אלכוהוליסטים אנונימיים מספקים למטופל חברים שאינם שותים אלכוהול שתמיד זמינים, כמו גם סביבה ללא אלכוהול בה ניתן להתרועע. המטופל גם שומע וידויים מאלכוהוליסטים אחרים על האופן שבו הם הסבירו את שתייתם. העזרה שהמטופל נותן לאלכוהוליסטים אחרים עוזרת להעלות את ההערכה העצמית והביטחון של המטופל, דבר שאלכוהול עזר לו להשיג בעבר. בארצות הברית, בניגוד למדינות אחרות, חברי אלכוהוליסטים אנונימיים רבים אינם מצטרפים מרצונם, אלא מקבלים הוראה על ידי בית משפט או בתקופת מבחן. מטופלים רבים מהססים להגיע לאלכוהוליסטים אנונימיים, ויועצים אישיים או קבוצות טיפול משפחתיות מתאימות יותר. עבור אלו המחפשים גישות אחרות לטיפול, קיימים ארגונים חלופיים כמו Life Circle Recovery (ארגון סיוע הדדי הנלחם למען פיכחון).

טיפול תרופתי באלכוהוליזם

תרופות הרגעה בעלות סבילות צולבת לאלכוהול ניתנות גם הן כדי להפחית תסמיני גמילה. עקב נזק אפשרי לכבד, יש להשתמש בבנזודיאזפינים קצרי טווח כמו אוקסאזפאם במינונים מספיקים כדי למנוע או להפחית תסמינים. עבור רוב האלכוהוליסטים, יש להתחיל את הטיפול באוקסאזפאם במינון של 30-45 מ"ג 4 פעמים ביום עם 45 מ"ג נוספים בלילה. לאחר מכן המינון מותאם בהתאם לחומרת המצב. התרופה מופסקת בהדרגה במשך 5-7 ימים. לאחר בדיקה, ניתן לטפל ביעילות בגמילה מאלכוהול ללא סיבוכים על בסיס אמבולטורי. אם מתגלים סיבוכים סומטיים או אינדיקציות אנמנסטיות להתקפים אפילפטיים, יש צורך באשפוז. כדי למנוע או להפוך את פגיעה בזיכרון, יש צורך למלא חסרים תזונתיים וויטמינים, במיוחד תיאמין.

טיפול תרופתי באלכוהוליזם צריך להתבצע בשילוב עם פסיכותרפיה.

דיסולפירם מפריע לחילוף החומרים של אצטאלדהיד (תוצר ביניים של חמצון אלכוהול), וכתוצאה מכך הצטברות של אצטאלדהיד. שתיית אלכוהול תוך 12 שעות מנטילת דיסולפירם גורמת לאדמומיות בפנים תוך 5-15 דקות, ולאחר מכן הרחבת כלי דם חזקה של הפנים והצוואר, היפרמיה של הלחמית, כאב ראש פועם, טכיקרדיה, היפרפניאה והזעה. בעת צריכת מינונים גדולים של אלכוהול, בחילות והקאות עלולות להופיע תוך 30-60 דקות, מה שעלול להוביל ליתר לחץ דם, סחרחורת, ולעיתים עילפון וקריסה. התגובה לאלכוהול עשויה להימשך עד 3 שעות. מעט מטופלים ישתו אלכוהול בזמן נטילת דיסולפירם עקב אי הנוחות הקשה. כמו כן, יש להימנע מתרופות המכילות אלכוהול (למשל, תמיסות, אליקסירים, חלק מתמיסות השיעול וההצטננות ללא מרשם, שעשויות להכיל 40% אלכוהול). דיסולפירם אינו מומלץ בהריון ובמחלות לב וכלי דם לא מפוצות. ניתן לרשום אותו באופן אמבולטורי לאחר 4-5 ימים של הימנעות מאלכוהול. המינון ההתחלתי הוא 0.5 גרם דרך הפה פעם ביום למשך 1-3 שבועות, ולאחר מכן מינון תחזוקה של 0.25 גרם פעם ביום. ההשפעה עשויה להימשך בין 3 ל-7 ימים לאחר המנה האחרונה. בדיקות רפואיות תקופתיות נחוצות כדי לתמוך בהמשך הטיפול בדיסולפירם כחלק מתוכנית גמילה. בסך הכל, היתרונות של דיסולפירם לא נקבעו, וחולים רבים אינם מקפידים על הטיפול שנקבע. היענות לטיפול כזה דורשת בדרך כלל תמיכה חברתית נאותה, כגון פיקוח על צריכת תרופות.

נלטרקסון, אנטגוניסט אופיואידי, מפחית את שיעורי ההישנות אצל רוב החולים הנוטלים אותו באופן כרוני. נלטרקסון ניתן במינון של 50 מ"ג פעם ביום. סביר להניח שהוא לא יהיה יעיל ללא ייעוץ של רופא. אקמפרוסאט, אנלוג סינתטי של חומצה גמא-אמינובוטירית, ניתן במינון של 2 גרם פעם ביום. אקמפרוסאט מפחית את שיעורי ההישנות ואת מספר ימי השתייה אם המטופל נמצא בהפרעת שתייה; כמו נלטרקסון, הוא יעיל יותר כאשר נלקח תחת פיקוחו של רופא. נלמפן וטופירמט נחקרים כעת ביכולתם להפחית חשקים.

תסמונת גמילה מאלכוהול היא מצב שעלול להיות קטלני. מטופלים בדרך כלל אינם פונים לטיפול רפואי עבור ביטויים קלים של גמילה מאלכוהול, אך במקרים חמורים, יש צורך בבדיקה כללית, גילוי ותיקון של הפרעות מים-אלקטרוליטים, מחסור בוויטמינים, ובמיוחד מתן תיאמין במינון גבוה (מינון התחלתי 100 מ"ג תוך שרירי).

אלכוהוליזם הרבה יותר פשוט, קל וזול למניעה בשלביו המוקדמים. כמובן, זה דורש אסטרטגיה מערכתית ברמת המדינה. אבל גם המשפחה יכולה לעשות הרבה בתחום הזה, החל מהילדות המוקדמת - הקניית יסודות של תרבות כללית, טיפוח היכולת להקל על מתחים בדרכים בריאות - מוזיקה, ספורט, יצירת אווירה של אמון במשפחה ללא הטיה לכיוון דיקטטורה או פינוק, מתירנות. המשימה קשה, אבל סיפור חייו של אלכוהוליסט יכול להסתיים בצורה דרמטית אף יותר, ואף טרגית אף יותר.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

מְנִיעָה

ניקוי רעלים הוא רק הצעד הראשון בדרך להחלמה. מטרת הטיפול ארוך הטווח היא הימנעות מוחלטת - זו מושגת בעיקר באמצעות שיטות התנהגותיות. יכולתן של תרופות להקל על תהליך זה נחקרת כעת בקפידה.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

דיסולפירם

דיסולפירם חוסם את חילוף החומרים של אלכוהול, וכתוצאה מכך נוצרת הצטברות של אצטאלדהיד, הגורמת לסומק לא נעים באופן סובייקטיבי זמן קצר לאחר השתייה. ידיעת האפשרות של תגובה זו מסייעת למטופל להימנע משתיית אלכוהול. למרות שדיסולפירם יעיל למדי מבחינה פרמקולוגית, יעילותו הקלינית לא הוכחה בניסויים קליניים. בפועל, מטופלים רבים מפסיקים ליטול את התרופה, בין אם משום שהם רוצים לחדש את השתייה ובין אם משום שהם מאמינים שהם אינם זקוקים עוד לתרופה כדי להישאר פיכחים. דיסולפירם עדיין משמש בשילוב עם טכניקות התנהגותיות, רצוניות או כפייתיות, כדי לשכנע שימוש יומיומי בתרופה. נראה כי התרופה מועילה במקרים מסוימים.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

נלטרקסון

תרופה נוספת המשמשת כתוספת לטיפול באלכוהוליזם היא נלטרקסון. אנטגוניסטים לאופיואידים שימשו לראשונה בהתמכרות לאופיואידים. על ידי חסימת קולטני אופיואידים, הם מחלישים את השפעות ההרואין ואופיואידים אחרים. לאחר מכן, נלוקסון (אנטגוניסט אופיואיד קצר פעולה) ונלטרקסון נבדקו במודל ניסיוני של התמכרות לאלכוהול. מודל זה נוצר בחולדות שאומנו לשתות אלכוהול כדי להימנע מהלם חשמלי לכפות רגליהן. מודל נוסף נוצר על ידי בחירת פרטים עם נטייה לאלכוהול, שבוצע במשך מספר דורות. צוין כי חלק מהפרימטים מאומנים ביתר קלות לבחור אלכוהול במבחן בחירה חופשית - בעלי חיים אלה הוערכו להשפעות של אנטגוניסטים לקולטן אופיואידים. גם נלוקסון וגם נלטרקסון החלישו או חסמו את הנטייה לשתות אלכוהול במודלים ניסיוניים אלה. מחקרים אחרים הראו שאלכוהול מפעיל את המערכת האופיואידית האנדוגנית. חסימת קולטני אופיואידים מונעת את העלייה הנגרמת על ידי אלכוהול ברמות הדופמין בגרעין האקומבנס, המנגנון שנחשב כאחראי להשפעות המתגמלות של אלכוהול.

נלוקסון

נתונים ניסויים אלה היוו את הבסיס לניסויים קליניים מאוחרים יותר של נלטרקסון באלכוהוליסטים שטופלו בתוכנית אשפוז בת יום אחד. נלוקסון, אנטגוניסט אופיואידי קצר טווח, נספג בצורה גרועה כאשר הוא נלקח דרך הפה. לעומת זאת, נלטרקסון נספג היטב מהמעיים ובעל זיקה גבוהה לקולטני אופיואידים, עם משך פעולה במוח של עד 72 שעות. בניסוי קליני מבוקר ראשוני, נלטרקסון הוכח כחוסם חלק מהשפעות החיזוק של אלכוהול במידה רבה יותר מפלצבו ומפחית את הכמיהה לאלכוהול.

אותו מחקר הראה כי לאלכוהוליסטים הנוטלים נלטרקסון היו שיעורי הישנות נמוכים משמעותית מאשר לאלו שקיבלו פלצבו. תוצאות אלו אושרו על ידי חוקרים אחרים, ובשנת 1995 אישר ה-FDA את הנלטרקסון לטיפול באלכוהוליזם. עם זאת, הודגש כי אלכוהוליזם היא מחלה מורכבת, ונלטרקסון מומלץ להשתמש בו כחלק מתוכנית שיקום מקיפה. אצל חלק מהחולים, התרופה מסייעת להפחית משמעותית את התשוקה לאלכוהול ולהחליש את השפעות האלכוהול אם המטופל "מתפרק" ומתחיל לשתות שוב. יש להימשך הטיפול לפחות 3-6 חודשים, ויש לעקוב אחר סדירות צריכת התרופה.

אקמפרוסטט

אקמפרוסטט הוא נגזרת של הומוטאורין שיכולה גם לסייע בטיפול באלכוהוליזם. יעילות התרופה הוכחה בכמה מודלים ניסיוניים של אלכוהוליזם ובניסויים קליניים כפולי סמיות. על פי נתונים ניסויים, אקמפרוסטט פועל על המערכת ה-GABA-ergic, מפחית רגישות יתר לאחר אלכוהול, והוא גם אנטגוניסט לקולטן NMDA. עדיין לא ברור מדוע פעולה זו מועילה במצב זה, והאם ההשפעה הקלינית של התרופה קשורה לכך. במחקר גדול כפול סמיות מבוקר פלצבו, לאקמפרוסטט הייתה השפעה משמעותית סטטיסטית יותר מאשר פלצבו. התרופה כבר נרשמה במספר מדינות אירופאיות. חשוב לציין כי לאקמפרוסטט מנגנון פעולה שונה לחלוטין מזה של נלטרקסון, מה שמאפשר לנו לקוות לאפשרות לסכם את השפעתם כאשר משתמשים בה בשילוב.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]