הפרעה לתגובות נימיות

התלמיד הרגיל תמיד מגיב לאור (תגובות ישירות וידידותיות) ולהתכנסות.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

הסיבות להפרות של תגובות ההשכלה הן:

1. נגעים בעצב הראייה. עין לא מגיבה לאור ישיר לאור שלה המבודד ולכן אין עיניים אחרות ידידותיות סוגר הפחתה, אבל עין מגיבה לתגובה ידידותית אם זה עצב III שלם ואם העצב בעיניים אופטיות האחר ניזוק.
2. נגעים בעצב oculomotor. עם פגיעה בעצב השלישי, תגובה ישירה וידידותית לאור נעדרת בצד הפגוע עקב שיתוק של הסוגר, אך תגובה ישירה וידידותית נשמרת בצד הנגדי.
3. סיבות אחרות הן:
   • סינדרום אדי.
   • יצוין סוג מיוחד של פרעות pupillary כשיש שיתוק של רפלקסים pupillary חוסר תגובת האור, אבל התגובה מאוחסנת להתכנסות. פתולוגיה זו מתוארת על מדינות שונות: הנאורוסיפיליס, תסמונת אדי, סוכרת, pinealoma, התחדשות פתולוגיים לאחר נגע של העצב האוקולומוטורי, אנצפליטיס, טרשת נפוצה, הרפס עיניים, טראומה לעין, myotonia דיסטרופי, pandizavtonomiya (תפקוד אוטונומי משפחתי תסמונת Riley-Day) תסמונת פישר, הקלד אני NMSN (Charcot-Marie-Tooth המחלה).

חלק מהתופעות המלוות בחולים בתרדמת

הצורה, הגודל, הסימטריה והתגובה של התלמידים לאור משקפים את מצב החלקים הפהיים של גזע המוח ואת תפקודי העצב השלישי בחולים בתרדמת. התגובה של התלמידים לאור היא רגישה מאוד נזק המבני באזור זה של המוח, אבל באותו זמן הוא עמיד מאוד הפרעות מטבוליות. הפרה של רפלקס זה, במיוחד כאשר הוא חד צדדי, הוא הסימן החשוב ביותר המאפשר לנו להבחין בתרדמת מטבולית מתנאי קומטה שנגרמו על ידי נזק מבני למוח.

1. תלמידים קטנים, בעלי יכולת תגובה קלה בחולה הלא מודע ("תלמידים diencephalic") מדברים, ככלל, על האופי המטבולי של תרדמת.
2. הופעת מיוזיס ו gemitipu anhidrosis (תסמונת הורנר), ניזק מוחי ipsilateral לשקף ההיפותלמוס מעורב בצד הזה והם לעתים קרובות הסימן הראשון של בקיעת transtentorialnogo מתחלה עם תהליכים בתפזורת supratentorial שגורמים בתרדמת.
3. גודל התלמיד הממוצע (5-6 מ"מ) עם ספונטניות אלפא cillations בגודל שלהם (היפוס) הופך רחב יותר עם צביטה בצוואר (רפלקס ciliospinal). תופעה זו משקפת נזק לאזור המוח התיכון או לאזור המחזור.
4. מילוזה דו-צדדית מתבטאת בחדות ("נקודה") עם חוסר היכולת לגרום לתגובתם לאור מאפיין את הנגע העיקרי של העטיפה של גשר וריאוליום (ואת המוח הקטן).
5. הורנר סינדרום, פגיעה מוחית ipsilateral עשוי לשקף תהליך פתולוגי ב בצידי פונס, בצד של לשד וחתכים ventrolateral של חוט השדרה הצווארי באותו צד.
6. תגובה איטית של התלמיד לאור או היעדרותו עם תלמיד רחב היקף (7-8 מ"מ) נובעת משימור של מסלולים אוהדים (תלמידו של האצ'יסון). במקרה זה, הצורה הסגלגלה של התלמיד נגרמת על ידי הפרזה הבלתי אחידה של הסוגר של התלמיד, מה שמוביל להשפעה האנטצנטרית האקסצנטרית של מרחיב התלמיד. תופעה זו מדברת על הנגע הפריפריאלי של סיבים פאראסימפתטיים המגיעים אל הסוגר של התלמיד בהרכב העצב השלישי.
7. קבוע, שאינם מגיבים תלמידים של רוחב בינוני ניתן לראות עם נזק ישיר המוח התיכון (גידולים, דימומים, אוטם). התבוסה של העצבים oculomotor בין הגרעינים שלהם גורם ophthalmoplegia. שיתוק זה של העצבים השלישי הוא בדרך כלל דו-צדדי, בניגוד לשיתוק הפריפריאלי שלהם, המתרחש בדרך כלל מצד אחד. 

הפרעה לתגובות נימיות

1. הפרעה סימולטנית של התגובה האינדיבידואלית לאור, התכנסות ולינה מתבטאת קלינית על ידי mydriasis. בתבוסה חד צדדית, התגובה לאור (ישירה וידידותית) בצד הנגוע אינה נגרמת. זה חוסר תנועה של התלמידים נקרא ophthalmoplegia פנימי. תגובה זו נגרמת על ידי העצב הפאראסימפתטי האדימי מהגרעין של יאקובוביץ-אדנגר-וסטפל אל סיבי הפריפריה בעין. סוג זה של תגובת ליקוי לקוי ניתן לראות עם דלקת קרום המוח, טרשת נפוצה, אלכוהוליזם, neurosyphilis, מחלות כלי דם, פגיעה בראש.
2. הפרת תגובה ידידותית לאור באה לידי ביטוי על ידי anisocoria, mydriasis בצד הפגוע. בעינה השלמה, תגובה ישירה נמשכת ונחלשת על ידי תגובה ידידותית. בעין חולה, אין תגובה ישירה, אבל תגובה ידידותית נשמרת. הסיבה לדיסוציאציה זו בין התגובה הישירה והידידותית של התלמיד היא הנזק לרשתית או לעצב הראייה לפני המעבר של הסיבים החזותיים.
3. חוסר תנועה של אמברוטי של התלמידים אל האור מזוהה עם עיוורון דו-צדדי. יחד עם זאת, התגובה הישירה והידידותית של התלמידים אל האור נעדרת, וההתכנסות והאירוח נשארים. Amavroticheskaya pupillary areflexia נגעים הבילטרליים שנגרמו מסלולים חזותיים מהרשתית אל מרכז הראייה העיקרי, ועד בכלל. במקרי קליפת מוח עיוורון או עם נגעים משני צידי מסלולי הראייה המרכזי המשתרעים הארכובה החיצונית ואת התלמוס כרית למרכז החזותי העורפי, התגובה אל האור, ישיר וידידותי, שהשתמר לחלוטין, כי סיבים אופטיים מביא מסתיימים בחלק הקדמי דיכוטומיה. לפיכך, תופעה זו (amavroticheskaya תלמידי חוסר תנועה) מציינת את תהליך הלוקליזציה של מסלולים החזותיים דו כיוונית אל מרכז הראייה העיקרי, תוך השימור הישר ותלמידי תגובה ידידותיים הבילטרליים העיוורון תמיד מעידים להביס מסלולים ויזואלית מעל המרכזים אלה.
4. התגובה של התלמידים Gemiopicheskaya היא שגם תלמיד מופחת רק כאשר מואר תפקוד וחצי של הרשתית; כאשר אותו חצי של הרשתית מואר, התלמידים אינם מתכווצים. תגובה זו של התלמידים, הן ישירים וידידותיים, בשל התבוסה של המערכת האופטית או מרכזים חזותיים התת-קליפתי עם colliculus הקדמי, וחצו ו neperekreshchennymi הסיבי ב תצלובת הראייה. קלינית כמעט תמיד בשילוב עם hemianopsia.
5. התגובה האסתנית של התלמידים באה לידי ביטוי בעייפות מהירה ואפילו בהפסקה מוחלטת של הצטברות עם חשיפות אור חוזרות. יש תגובה כזו במחלות נוירולוגיות זיהומיות, סומטיות ונוקרות.
6. התגובה הפרדוקסלית של התלמידים היא שכאשר האור נחשף, התלמידים מתרחבים וצרים בחושך. זה קורה לעתים נדירות במיוחד, בעיקר עם היסטריה, עדיין חותך את הגב, עלבונות.
7. עם תגובה מוגברת של תלמידים לאור, התגובה לאור הוא תוסס יותר מהרגיל. מתרחש לפעמים עם זעזוע מוח קל של המוח, פסיכוזה, מחלות אלרגיות (בצקת של Quincke, אסתמה הסימפונות, אורטיקריה).
8. התגובה הטוניקלית של התלמידים מורכבת מהתרחבות איטית ביותר של התלמידים לאחר הצטמצמותם בחשיפה לאור. תגובה זו נגרמת על ידי רגישות מוגברת של סיבים effarent parasympathetic נימי ונצפה בעיקר באלכוהוליזם.
9. תגובת Myotonic של תלמידים (pupillotoniya), פרעות pupillary כגון אד יכולה להתרחש סוכרת, אלכוהוליזם, ברי-ברי, גיאן - תסמונת Barre, פרעות אוטונומיות פריפריה, דלקת מפרקים שגרוניות.
10. הפרעות של אישון כגון תרגיל רוברטסון. תסמונת התמונה הקלינית תרגיל רוברטסון, שהוא ספציפי עבור נגעים עֲגַבתָן של מערכת העצבים, כוללת תכונות כגון מיוזיס, קטן anisocoria, שום תגובה לאור, הפרעות צדדיות עיוות pupillary גודל אישון קבוע במהלך היום, חוסר ההשפעה של אטרופין, pilocarpine וקוק . הפרעות pupillary תמונה דומה ניתן לראות במספר מחלות: סוכרת, טרשת נפוצה, אלכוהוליזם, דימום מוחי, דלקת קרום המוח, מחלת הנטינגטון, אדנומה של בלוטת האצטרובל, התאוששות נורמלי אחרי שיתוק של שרירי העין, ניוון myotonic, עמילואידוזיס, תסמונות Parin Myunhmeyera (וסקוליטיס, אשר בראון (חוסר מולד של כאב - הבסיס בצק ביניים שרירים ואת ההתפשטות הבאה של רקמות חיבור הסתיידות), נוירופתיה חושית הדני הוא רגישות ה, היעדר התגובה של אישונים לאור, זעה, לחץ דם מוגבר וקצב לב מוגבר כאשר גירויים מכאיבים חזקים), pandizavtonomii, משפחתית dysautonomia ריילי - דיי, תסמונת פישר (פיתוח חריף של ophthalmoplegia שלם אטקסיה עם ירידת רפלקסים הפרופריוצפטיבית), את שארקו המחלה - מארי זה הכל. במצבים אלה, תסמונת תרגיל רוברטסון בשם ספציפי.
11. תגובות מלכותיות. ערך אבחוני ופרוגנוסטי גדול הוא לימוד התלמידים במצבים של קומטה. עם אובדן עמוק של התודעה, עם הלם חמור, תרדמת, התגובה של התלמידים נעדר או מופחת בצורה חדה. מיד לפני המוות, התלמידים ברוב המקרים צמצמו מאוד. אם, במצב של קומאטוז, מיוזיס מוחלף בהדרגה על ידי מיגרזיס פרוגרסיבי, ותגובת האובדן לאור נעדרת, הרי ששינויים אלה מצביעים על קרבת המוות.

להלן הפרעות האישון הקשורים תפקוד parasympathetic לקוי.

1. התגובה לגודל האור והתלמיד בתנאים רגילים תלויה בקליטת אור נאותה עם עין אחת לפחות. בעיוור מוחלט אין תגובה ישירה לאור, אבל הממדים התלמיד נשאר זהה לאלה בצד העין שלם. במקרה של עיוורון מוחלט לשני העיניים, כאשר lesioned באזור הקדמי של גופים ליקויים לרוחב, התלמידים נשארים מוגדל, לא מגיבים האור. אם, לעומת זאת, עיוורון דו-צדדי נגרם על ידי הרס הקורטקס של האונה התיכונה, אזי נשמר רפלקס האור הקליל. לפיכך, ניתן לפגוש חולים עיוורים לחלוטין עם תגובה נימית נורמלית לאור.

הרשתית הפצעים, עצב הראייה, תצלובת הראייה, מערכת הראייה, בעצב הראייה ב- MS גורם לשינויים מסוימים הפונקציות של רפלקס האישון מביא המערכת, אשר מוביל שיבוש התגובה pupillary, המכונה תלמיד מרקוס גאן. בדרך כלל, תלמיד הגיב התכווצות מהירה אור בהיר. כאן, התגובה היא איטית יותר, שלם וקצר כך שהתלמיד יכול מיד להתחיל להתרחב. התגובה פתולוגי הסיבה של התלמיד היא להפחית את המספר הסיבי המספקים את רפלקס האור בצד הפגוע.

2. התבוסה של מערכת ויזואלית אחת אינה גורמת לשינוי בגודל התלמיד עקב רפלקס האור המשומר בצד הנגדי. במצב זה, את התאורה של חלקים שלמים הרשתית ייתן תגובה התלמיד בולטת יותר לאור. זה נקרא תגובתו של ורניקי. כדי לגרום תגובה כזו קשה מאוד בגלל פיזור האור בעין.
3. תהליכים פתולוגיים במוח האמצעי (אזור החניכים הקדמיים של הרבייה) יכולים להשפיע על סיבי קשת הרפלקסים של תגובת התלמיד לאור החוצים באמו של המוח. התלמידים מורחבים ואינם מגיבים לאור. לעתים קרובות זה משולב עם היעדר או הגבלה של תנועות העין כלפי מעלה (paresis אנכי של העין) והוא נקרא תסמונת פרינו.
4. תסמונת ארגייל רוברטסון.
5. עם התבוסה המוחלטת של הצמד השלישי של עצבים גולגולתיים, התלמידים מתרחבים בשל היעדר השפעות פאראסימפתטיות והמשך הפעילות הסימפתטית. במקרה זה, סימנים של נזק למערכת המוטורית של העין, ptosis, סטייה של גלגל העין בכיוון התחתון לרוחב מזוהים. גורם של פגיעה קשה של הצמד יכול להיות מפרצת של עורק הצוואר, שבר בקע, תהליכים פרוגרסיביים, תסמונת Tolosa-Hunt. ב 5% מהמקרים עם סוכרת יש נגע מבודדים של עצב גולגולתי III, התלמיד לעתים קרובות נשאר ללא פגע.
6. התסמונת של אפידי (puillotlotonia) - התנוונות של תאי העצבים של הגנגליון הרירי. יש אובדן או היחלשות של התגובה של התלמיד לאור עם תגובה משומנת על הגדרת המבט קרוב. חד צדדיות של הנגע, התרחבות של התלמיד, דפורמציה שלה אופייניים. התופעה של הפפילוטוניה מורכבת מהעובדה שהתלמיד מתכנס באיטיות רבה במהלך ההתכנסות וחוזר לאט מאוד (לפעמים רק 2-3 דקות) לגודל המקורי לאחר ההתכנסות. גודלו של התלמיד משתנה ומשתנה לאורך כל היום. בנוסף, הגדלת התלמיד יכולה להיות מושגת על ידי שהייה ממושכת של החולה בחושך. קיימת עלייה ברגישות התלמיד לחומרים צמחיים (התרחבות חדה מאטרופין, הצטמצמות חדה מפילוקרפין).

רגישות יתר זו של הספינקטר לתרופות cholinergic מזוהה ב 60-80% מהמקרים. ב 90% מהחולים עם תלמידי טוניק של Eidi נחלשה או רפלקסים גיד. היחלשות כזו של הרפלקסים שכיחה, לכידת הגפיים העליונות והתחתונות. ב -50% מהמקרים נצפית נגע סימטרי דו-צדדי. מדוע רפלקסים גידים מוחלשים בתסמונת עדי לא ברור. השערות מוצעות על פולינאורופתיה נרחבת ללא הפרעות חושיות, ניוון של סיבי גנגליון בעמוד השדרה, צורה מוזרה של מיופתיה, פגם במעבר העצבי ברמת הסינפסות בעמוד השדרה. הגיל הממוצע של המחלה הוא 32 שנים. שכיח יותר בנשים. התלונה הנפוצה ביותר, בנוסף לאיניסוקוריה, היא טשטוש החזון הקרוב לבדיקת חפצים בקרבת מקום. כ 65% מהמקרים בעין מושפעת יש parous שיורית של לינה. אחרי כמה חודשים יש נטייה בולטת לנרמל את כוחו של לינה. ב -35% מהחולים בכל ניסיון להסתכל מקרוב על העין המופתעת אפשר לעורר אסטיגמציה. יש להניח כי זה נובע שיתוק מגזרי של השריר המילירי. כאשר בוחנים באור של מנורת סדק, ניתן להבחין הבדל של הסוגר תלמיד ב 90% של העיניים המושפעות. תגובה שיורית זו היא תמיד הפחתה סגמנטלית בשריר הרירי.

במהלך השנים, צמצום התלמיד מופיע על העין הנגועה. יש נטייה בולטת להופעה, לאחר מספר שנים, של תהליך דומה על העין השנייה, כך שהאיזוקוריה הופכת פחות ניכרת. בסופו של דבר, שני התלמידים הופכים קטנים ומגיבים גרוע לאור.

לאחרונה נמצא כי תגובת דיסוציאציה של התלמיד כדי להדליק לינה, לעתים קרובות שנצפתה תסמונת אדי, יכולה להיות מוסברת רק על ידי דיפוזיה של אצטילכולין מן שריר הריסים לתא האחורי כלפי הספינקטר תלמיד denervated. סביר להניח כי דיפוזיה של האצטילכולין ההומור המימי תורמת את המתח של תנועות איריס במהלך תסמונת אדי, אבל מספיק ברור וכי הניתוק אמר שלא ניתן להסביר זאת בצורה ברורה.

התגובה המובהקת של התלמיד לאירוח היא ככל הנראה בשל התחדשות פתולוגית של סיבים אדיב התלמיד sphincter. איריס עצבי יכולת המדהימה הגלומה להתחדש reinnervation: לב עכברוש עוברי הושתל בלשכה הקדמית של העין המבוגרת, יגדל להתכווץ בקצב נורמלי, אשר עשוי להשתנות תלוי גירוי רשתית קצבי. עצבים איריס יכול לגדול לתוך הלב המושתל להגדיר את קצב הלב.

ברוב המקרים, התסמונת של עדי היא מחלה אידיופטית, ולא ניתן למצוא את הגורם להתרחשותה. תסמונת Aidi משנית יכולה להתרחש במחלות שונות (ראה לעיל). מקרים משפחתיים נדירים ביותר. מקרים של שילוב של התסמונת של עדי עם הפרעות גדיאטיות, לחץ דם אורתוסטטי, עם hypohyroz מגזרי ו hyperhidrosis, שלשול, עצירות, אימפוטנציה, הפרעות וסקולריות מקומיות מתוארים. לכן, תסמונת Eidi יכולה לשמש סימפטום בשלב מסוים של התפתחות הפרעת ווגטריים היקפית, ולפעמים זה יכול להיות הביטוי הראשון שלה.

הטראומה העמומה של הקשתית יכולה להוביל לקרע של ענפים קצרים קצרים בסקלרה, אשר מתבטאת קלינית על ידי עיוות של התלמידים, התרחבות שלהם הפרה (להחליש) של התגובה לאור. זה נקרא אירידופלגיה פוסט טראומטית.

עצבים מסונפים יכולים להיות מושפעים על ידי דיפתריה, וכתוצאה מכך תלמידים מורחבים. בדרך כלל זה קורה בשבוע 2-3 של המחלה, והוא משולב לעתים קרובות עם paresis של החיך הרך. תלמידים לקוי, ככלל, שוחזר לחלוטין.

הפרעות פופילריות הקשורות לתפקוד סימפטטי לקוי

התבוסה של המסלולים הסימפתטיים בכל רמה מתבטאת בתסמונת הורנר. בהתאם לרמת הנזק, התמונה הקלינית של התסמונת עשויה להיות מלאה ולא שלמה. תסמונת Full Horner היא כדלקמן:

1. צמצום של glottis. סיבה: שיתוק או paresis של שרירי החזה העליון והתחתון מקבל העצבנות סימפטי;
2. מיוזיס עם תגובה נורמלית של התלמיד לאור. סיבה: שיתוק או paresis של השריר כי מרחיב את התלמיד (מרחיב); את שלמות המסלולים הפאראסימפתטיים אל השריר המצמצם את האישון;
3. אנאתלמוס. סיבה: שיתוק או paresis של שריר מסלולית של העין קבלת העצבנות סימפטי;
4. הידרולאריות אנידרוזיס של הפנים. סיבה: הפרה של העצבנות הסימפתטית של בלוטות הזיעה של הפנים;
5. hyperemia של הלחמית, וסודילציה של כלי העור של חצי המקביל של הפנים. סיבה: שיתוק השרירים החלקים של כלי העין והפנים, אובדן או מחסור בהשפעות הווסוקונסטריקטור הסימפתטיות;
6. הטרוכרומיה של הקשתית. סיבה: הכישלון האוהד, כתוצאה אשר שוברת את איריס גירת melanophores ואת דמה, שמוביל שיבוש של פיגמנטציה נורמלית בגיל מוקדם (בתוך 2 שנים) או depigmentation אצל מבוגרים.

הסימפטומים של תסמונת הורנר חלקית תלויים ברמת הנזק ובמידת המעורבות של מבנים סימפטיים.

תסמונת הורנר יכולה להיות מקור מרכזי (התבוסה של הנוירון הראשון) או היקפי (התבוסה של הנוירונים השני והשלישי). מחקרים גדולים שאושפזו במחלקות נוירולוגיות של חולים עם תסמונת זו חשפו את מוצאם המרכזי ב -63% מהמקרים. הקשר שלו לשבץ הוקם. לעומת זאת, חוקרים אשר צפו במטופלים במרפאות עיניים מצאו את האופי המרכזי של תסמונת הורנר ב -3% בלבד מהמקרים. ב נוירולוגיה המקומי, הוא האמין בדרך כלל כי תסמונת הורנר עם הקביעות הגדולה ביותר מתרחשת בתבוסה היקפית של סיבים סימפתטיים.

תסמונת הורנר מולדת. הסיבה השכיחה ביותר היא טראומה מלידה. הגורם המיידי הוא נזק בשרשרת הצווארית הצווארית, אשר ניתן לשלב עם הנגע של מקלעת הברך (לרוב השורשים התחתונים שלה - שיתוק Dejerine-Clumpke). תסמונת גורנר מולדת משולבת לפעמים עם hemiatrophy בפנים, עם חריגות של המעי, עמוד השדרה הצוואר. כדי לחשוד בתסמונת הורנר מולדת אפשרית על ידי ptosis או heterochromia של איריס. זה קורה גם בחולים עם neuroblastoma צוואר הרחם ו mediastinal. כל התינוקות עם תסמונת הורנר מוצעים כדי לאבחן את המחלה על ידי רדיוגרף החזה שיטת ההקרנה כדי לקבוע את רמת הפרשת חומצה מנדלית, אשר במקרה זה מורם.

עבור תסמונת גורנר מולדת המאפיין האופייני ביותר הוא heterochromia איריס. הקשתית המהלך melanophores בתוך נדן כלי הדם במהלך ההתפתחות העוברית תחת השפעת מערכת העצבים הסימפתטית, אשר הוא אחד הגורמים המשפיעים על היווצרות של פיגמנט המלנין, ובכך קובע את הצבע של איריס. בהיעדר השפעות אוהדות, פיגמנטציה של הקשתית עשויה להישאר בלתי מספקת, צבעו יהפוך לתכלת. צבע העיניים נוצר מספר חודשים לאחר הלידה, ואת הפיגמנטציה הסופית של הקשתית מסתיימת בגיל שנתיים. לכן, התופעה של ההטרוכרום נצפתה בעיקר בתסמונת הורנר מולדת. דיגגמנטציה לאחר הפרת העצבנות הסימפתטית של העין במבוגרים היא נדירה ביותר, אם כי כמה מקרים מתועדים היטב מתוארים. מקרים אלה של דיגמנטציה מעידים על המשך ההשפעה הסימפתטית על מלנוציטים במבוגרים.

תסמונת הורנר ממוצא מרכזי. Hemispherectomy או התקף לב נרחב של חצי כדור אחד יכול לגרום לתסמונת הורנר על צדה. דרכים סימפתטיות בגזע המוח לאורך כל אורכה הולכים באזור של דרכי הזרע. כתוצאה מכך, תסמונת הורנר של מקור הגזע תישמר בו זמנית עם הפגיעה בכאב וברגישות הטמפרטורה בצד הנגדי. הסיבות לנזק כזה יכול להיות טרשת נפוצה, גליומה של הגשר, דלקת המוח, גזע מוחי, שבץ המורגי, פקקת של עורק האחורי התחתון cerebellar. בשני המקרים האחרונים, עם הופעת הפרעות בכלי הדם, תסמונת הורנר נצפתה יחד עם סחרחורת חדה, הקאות.

כאשר עוסק בתהליך פתולוגי, למעט V גרעיני נתיב אוהד או תשיעי, עצבי גולגולת X, יסומן בהתאם שיכוך כאבי פן ardanesthesia בצד ipsilateral עם בליעה או paresis של החיך הרך, שרירים בלועים, מייתרי קול.

בגלל מיקום מרכזי בנתיב בצד עמודי השדרה אוהדת הגורמים השכיחים ביותר של נגעים בצוואר הרחם הם syringomyelia, גידולים השדרה intramedullary (גליומה, ependymoma). מבחינה קלינית, זה בא לידי ביטוי על ידי ירידה ברגישות הכאב על הידיים, ירידה או אובדן גיד רפלקסים periostosteal מן הידיים תסמונת הורנר בילטרלי. במקרים כאלה, הפטוזיס משני הצדדים קודם כל מושך תשומת לב. תלמידים צרים סימטריים עם תגובה נורמלית לאור.

תסמונת הורנר של פריפריה. התבוסה של שורש החזה הראשון הוא הגורם השכיח ביותר לתסמונת הורנר. עם זאת, יש לציין מיד שהפתולוגיה של הדיסקים הבין-חולייתיים (שבר, אוסטאוכונדרוזיס) מתבטאת לעיתים רחוקות בתסמונת הורנר. המעבר של שורש החזה הראשון ישירות מעל הצוואר של השיא של הריאה קובע את התבוסה במחלות ממאירות. תסמונת הפאנקוסט הקלאסית (סרטן הריאות) מתבטאת בכאב בבית השחי, בשרירי השרירים (קטנים) ובתסמונת הורנר באותו צד. סיבות אחרות הן שורש neurofibroma, צלעות צוואר הרחם, שיתוק Dejerine-Klyumpke, pneumothorax ספונטני, מחלות אחרות של השיא של הריאות ואת הצדר.

שרשרת סימפטית ברמה צוואר הרחם יכולה להינזק עקב התערבויות כירורגיות על בלוטת התריס, בלוטת התריס, פציעות צוואר, גידולים, בעיקר גרורות. מחלות ממאירות באזור פתיחת הצוואר על בסיס המוח גורמות שילובים שונים של תסמונת הורנר עם התבוסה של IX, X, XI ו- HP של זוגות עצב גולגולתיים.

בשנת נגעים מעל סיב גנגליון צוואר רחם המעולה המשתרע מקלעת הרכב של עורק התרדמה הפנימי יקוים תסמונת הורנר, אבל בלי הפרעות מזיעות, sudomotornye אופן כמו אל הפנים מורכבים עורק תרדמה חיצוני מקלעת. לעומת זאת, מזיע הפרעה וללא הפרעות pupillary יתרחש עם המעורבות של סיבי מקלעת ישנוניים חיצוניים. יצוין כי דפוס דומה (anhidrosis ללא הפרעות pupillary) עלול להתרחש נגעים של זנב שרשרת אוהד גנגליון stellate. זאת בשל העובדה כי אוהד כלפי התלמיד עובר דרך תא המטען האוהד, לא לנפול מתחת גנגליון stellate, בעוד סיבי sudomotornye מגיעים בלוטות הזיעה של פן, להשאיר את תא המטען האוהד, החל גנגליון צוואר הרחם העליון, והכלה בגרעיני אוהד בית החזה העליון.

טראומה, תהליכים דלקתיים blastomatous או בסמיכות ליחידת trigeminal (gasserova), כמו גם osteitis עגבת, מפרצת בעורק התרדמה, גנגליון trigeminal אלכוהוליזם, הרפס oftalmikus - הגורמים השכיחים ביותר של תסמונת רדר: תבוסת הסניף הראשון של העצב הטריגמינלי בשיתוף עם תסמונת הורנר. לפעמים מצטרף להביס IV עצב גולגולת, זוג שישי.

תסמונת Purfur du Ptis היא תסמונת הורנר הפוכה. במקרה זה, mydriasis, exophthalmos ו lagophthalmos הם נצפו. תסמינים נוספים: לחץ תוך עיני מוגבר, שינויים בכלי הלחמית וברשתית. תסמונת זו מתרחשת עם הפעולה המקומית של סוכני סימפטומיום, לעתים נדירות עם תהליכים פתולוגיים בצוואר, כאשר גזע אוהד מעורב בהם, וגם כאשר ההיפותלמוס הוא מגורה.

[9], [10], [11], [12], [13]

צורות ספציפיות של הפרעות ניוון

קבוצה של תסמונות זו כוללת שיתוק האוקולומוטורי מחזורי, oftalmoplegicheskuyu מיגרנה, mydriasis חד צדדי אפיזודי שפירי תלמיד "ראשן" (התכווצות מגזרית לסירוגין משך המרחיב של כמה דקות חוזרת על עצמו מספר פעמים ביום).

תלמידי ארדז'יל-רוברטסון

תלמידיו של ארדז'יל-רוברטסון קטנים, לא שוויוניים בגודלם ותלמידים בעלי צורה לא תקינה, עם תגובה ירודה לאור בחושך ותגובה טובה על התאמה עם התכנסות (תגובת תלמידים מנותקת). יש צורך להבדיל בין סימפטום ארג'יל-רוברטסון (סימן נדיר יחסית) לבין תלמידי הטוניק הדו-צדדיים של אדי, המתרחשים לעתים קרובות יותר.