Heparin בפלסמה

הפעילות של הפרין בפלסמה היא נורמלית - 0.24-0.6 cfd / l.

הפרין הוא פוליסכריד סולפט, מסונתז בתאי התורן, אינו חודר לשיליה. הרבה מהם נמצא בכבד ובריאות. הופכת Antithrombin III לתוך נוגדי קרישה מיידית. עם פיברינוגן, plasmin ו adrenaline צורות complexes בעלי נוגדי קרישה ופעילות fibrinolytic. בריכוזים נמוכים, זה מעכב את התגובה בין גורמים 1Xa, 8, הפעלה אוטוקליטית של טרומבין ואת הפעולה של גורם Xa. בריכוז גבוה, הוא מונע קרישה בכל השלבים, כולל thrombin-fibrinogen. זה מעכב פונקציות מסוימות של טסיות. פרין אקסוגני אינו פעיל בעיקר בכבד, אך 20% ממנו מופרש בשתן. לכן, לאחר מינוי של חולים עם נזק כבד וכבד, יש צורך לפקח על היעילות של טיפול נוגדי קרישה, אם יש צורך (להגביר את זמן קרישה וזמן thrombin על ידי יותר מ 2-3 פעמים), להפחית את המינון שלה.

הפרין מפעיל את השפעתו רק אם יש אנטישרומין שלם III בדם.

קביעת הפרין נחוצה הן לניטור טיפול הפרין והן לזיהוי עמידות החולים לפרינה. הצורות העיקריות של ההתנגדות הפרין הן:

1. חסר של Antithrombin III. בליבת מנגנוני הפיתוח של הגירעון של Antithrombin III הם צריכת מוגברת שלה (למשל, בתסמונת ICD), דלדול הנגרמת על ידי הפרין, הפרעת סינתזה, אובדן שתן ב proteuria מסיבית;
2. אנומליות פונקציונליות של Antithrombin III: ירידה ברגישות להפרין, ירידה בהשפעת האימפקט על תרומבין. בלב של פתולוגיה זו של antithrombin III שקר את הפגמים האיכותיים הטבועה של המולקולה של Antithrombin III;
3. הפרעות אינטראקציה של Antithrombin III עם הפרין. בלב הפתולוגיה הוא אינטראקציה תחרותית של מתחמי החיסון, חלבונים שלב אקוטי של דלקת, גורם antheparin של טסיות, fibronectin עם Antithrombin III;
4. צורות מטבוליות disirculatory (קיפאון, acidosis, הפרעות microcirculatory);
5. צורות מעורבות.

ההתפתחות של צורות אלה של ההתנגדות הפרין הוא אחד הגורמים העיקריים לשימוש לא יעיל של הפרין בחולים.

עלייה בכמות הפרין נצפתה במחלות מפוזרות של רקמת חיבור, לוקמיה, חולי קרינה, עם זעזוע אנפילקטי וטרנספוזיוני.

[1], [2], [3], [4]