אבחון של אוטם שריר הלב

עם אוטם שריר הלב, יש פלט משמעותי של חומרים שונים (cardiomarkers) מן נמק ואזורי נזק. ותשואה זו היא כל כך משמעותי יותר, יותר את המוני של שריר הלב מושפע. מדידה של רמות cardiomarker מאיץ מעלה ומציין אירוע כזה כמו אבחון של אוטם שריר הלב, כמו גם את היכולת לחזות את המשך הפיתוח שלה. סמנים ביוכימיים עיקריים, אשר משתמשת באבחון של אוטם שריר הלב - מיוגלובין, טרופונין אני, טרופונין T, קריאטין- phosphokinase ו dehydrogenase לקטט.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

מיוגלובין

מיוגלובין הוא חלבון מחייב חמצן של שרירי השלד הפזורים בשרירי הלב ושרירי הלב. המולקולה שלה מכילה ברזל, הדומה מבחינה מבנית למולקולת ההמוגלובין והיא אחראית להובלת 02 שרירי השלד. מיוגלובין הוא אחד הסימנים המוקדמים ביותר של נזק לבבי, שכן העלייה ברמתו בדם נקבעת כבר ב 2-4 שעות לאחר הופעת אוטם שריר הלב. ריכוז שיא מושגת עד 12 שעות, ולאחר מכן בתוך 1-2 ימים פוחת לנורמלי. בשל העובדה כי שחרורו של מיוגלובין חופשי לתוך הדם יכול להיגרם על ידי מספר תנאים פתולוגיים אחרים, זה לא מספיק כדי להצדיק את האבחנה של אוטם שריר הלב עם רק זה סמן.

טרופונינים

הסימנים הספציפיים והאמינים ביותר של נמק שריר הלב הם טרופונינים לב T ו- I (מאפשרים לזהות אפילו את הנזק הקלים ביותר לשריר הלב).

טרופונינים הם חלבונים המעורבים בתהליך של ויסות התכווצות שרירים. Troponin-I ו- Troponin-T שריר הלב ואת שרירי השלד יש הבדלים מבניים, המאפשר להם להפריש בצורה מבודדת לשיטות immunoassay הלב. כ 5% של טרופונין- I הוא בצורה חופשית בציטופלסמה של cardiomyocytes. זה בגלל שבר זה כי troponin- אני מזוהה פלזמה בדם לאחר 3-6 שעות לאחר הנזק לשריר הלב. החלק הגדול יותר של טרופונין- I בתא הוא במצב כבול, כאשר שריר הלב ניזוק הוא משוחרר לאט. כתוצאה מכך, ריכוז מוגבר של טרופונין בדם נמשכת במשך 1-2 שבועות. בדרך כלל, הריכוז שיא של טרופונין אני נצפתה בשעה 14-20 שעות לאחר הופעת כאבים בחזה. כ 95% מהחולים 7 שעות לאחר התפתחות אוטם שריר הלב חריפה, עלייה ריכוז טרופונין אני נקבע.

עלייה קלה ברמת הטרופונין הלבני - יש לפרש בזהירות רבה, מכיוון שהדבר נובע ממצבים פתולוגיים שונים שגורמים נזק לתאי שריר הלב. כלומר, רמה מוגברת של טרופונין לבד לא יכול לשמש בסיס לאבחון אוטם שריר הלב.

אם מטופל עם חשד לתסמונת כלילית חריפה ללא הגדלת קטע ST מעלה את רמת הטרופונין T ו / או הטרופונין I, אזי יש להתייחס למצב זה כאוטם שריר הלב וטיפול מתאים.

קביעת הטרופונינים מאפשרת זיהוי של נזק לבבי בשליש מהחולים שאין להם עליה ב- CF-CK. כדי לזהות או לשלול נזק לשריר הלב, דגימות דם חוזרות ומדידות נחוצים בתוך 6-12 שעות לאחר הכניסה ואחרי כל פרק של כאב חמור בחזה.

קריאין phosphokinase (קריאטין kinase)

CPK (קריאטין) - אנזים הכלול שריר הלב ואת שרירי השלד (בכמות קטנה השריר החלק של הרחם, מערכת העיכול ואת המוח). המוח והכליות מכילים בעיקר איזונזים BB (מוח), בשרירי השלד - MM (שריר) ובלב האנזים MB. הספציפי ביותר הוא בבעלות על ידי creatin kinase MB. יש מתאם גבוה בין רמת פעילותו לבין מסת הנמק. עם נזק לשריר הלב ושרירי השלד, האנזים בורח מהתאים, מה שמוביל לעלייה בפעילות של קריאטין קינאז בדם. אחרי 2-4 שעות לאחר הרמה MB קריאטין קינאז ההתקפה anginal בדם הוא גדל באופן משמעותי, ולכן קביעת MB קריאטין קינאז ו קריאטין קינז בדם נעשה שימוש נרחב לאבחון מוקדם של אוטם שריר הלב. רמה נורמלית של קריאטין קריאטיס בדם של גברים הוא <190 U / L ו <167 U / L אצל נשים. התוכן הרגיל של קריאטין קינאז-MB בדם הוא 0-24 U / l. קריאין phosphokinase (CK) ו- CK שלה isoenzyme MB אינם ספציפיים מספיק, שכן תוצאות חיוביות שגויות של פגיעה בשרירי השלד הם אפשריים. בנוסף, יש חפיפה משמעותית בין ריכוזי נסיוב נורמלי ופתולוגי של אנזימים אלה.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

דיידרוגנז נוזלי (LDG)

LhyH dehydrogenase (LDH) הוא אנזים המעורב בתהליך של חמצון גלוקוז והיווצרות חומצה לקטית. הוא מכיל כמעט כל איברים ורקמות של אדם. רוב זה הוא הכיל את השרירים. Lactate נוצר בדרך כלל בתאים בתהליך הנשימה, עם אספקה מלאה של חמצן, אינו מצטבר בדם. יש חורבן למוצרים ניטרליים, ולאחר מכן הוא מופרש מן הגוף. בתנאים היפוקסיים, חומצת חלב מצטברת, גורם לתחושת עייפות שרירים ומפריעה לנשימה ברקמות.

האיזואנזים של אנזים זה LDH1-5 הם ספציפיים יותר. הספציפי ביותר הוא LDG1. עם אוטם שריר הלב, עודף של יחס LDH1 ו LDH2 הוא יותר מ 1 (בנורמה של LDP / LDH2 <1). הנורמה של dehydrogenase lactate למבוגרים הוא 250 U / l.

עם נמק של שריר הלב, עלייה ריכוז של סמנים אלה בסרום לא מתרחשת בו זמנית. הסמן המוקדם ביותר הוא מיוגלובין. עלייה בריכוז של CKK MB ו טרופונין מתרחשת מאוחר יותר. יש לזכור כי ברמות הגבול של cardiomarkers יש את המגמה הבאה:

• ככל שהרמה שלהם נמוכה יותר, כך האבחנות החיוביות השגויות יותר;
• ככל שהאבחנה שלילית-שלילית גבוהה יותר.

קביעת טרופונין וקארדיומרקרים

אבחון מהיר של אוטם שריר הוא השלים בקלות בכל עת בעזרת מערכות בדיקה איכות שונות לקביעת "Troponin T". התוצאה נקבעת 15 דקות לאחר יישום הדם על רצועת הבדיקה. אם הבדיקה חיובית ולהופיע להקה שנייה, אז רמת הטרופונין עולה על 0.2 ng / ml. לכן, יש התקף לב. הרגישות והייחודיות של בדיקה זו היא יותר מ -90%.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

שינויים במדדי מעבדה אחרים

העלייה ברמת ASA צוין ב 97-98% מהחולים עם אוטם שריר גדול מוקד. העלייה נקבעת לאחר 6-12 שעות, ומגיעה למקסימום לאחר יומיים. המדד מנרמל בדרך כלל עד 4-7 ימים מתחילת המחלה.

עם התפתחות אוטם שריר הלב סימנה עלייה במספר של לויקוציטים בדם, גדל שקיעת דם (ESR), להגביר את רמת globulins גמא, רמות אלבומין מופחת, הבדיקה חיובית עבור C-reactive protein.

לוקוציטוזיס מתרחשת בכ -90% מהחולים. חומרתו תלויה במידה מסוימת בהיקף האוטם (בממוצע 12-15 x 109 / L). לוקוציטוזיס מופיע כמה שעות לאחר תחילת התקפה של כאב, לשיא ב 2-4 ימים, במקרים מסובכים, בהדרגה יורד לשגרה בתוך שבוע. לוקוציטוזיס בעיקר בשל גידול במספר נויטרופילים.

עם אוטם שריר הלב, ESR מתחיל לעלות ביום 2-3, להגיע למקסימום בשבוע 2. חזרה למצב הבסיס מתרחשת בתוך 3-4 שבועות. באופן כללי, שינויים אלה מצביעים על קיומו של דלקת או נמק בגוף והם נטולי כל איבר ספציפי.

[37], [38], [39], [40], [41]

אקוקרדיוגרפיה עם אוטם שריר הלב

אקו - שיטה לא פולשנית, שבה אתה יכול להורות מידע אמין על מצב תפקוד התכווצות שריר הלב האזורית בכלל, כדי ללמוד את תנועת הדם בתוך החללים של הלב, כמו גם ללמוד את המבנה והתפקוד של המכשיר שסתום. בעזרת אקו-קרדיוגרפיה ניתן לקבל מידע על אינדיקטורים כגון תפוקה לבבית, נפח סיסטולי ודיאסטולי של החדר השמאלי, חלק פליטה וכו '.

אקו-קרדיוגרפיה, בהתייחסות לאבחנה של תסמונות כליליות חריפות, מאפשרת:

• כדי לא לכלול או לאשר את האבחנה של אוטם שריר הלב;
• לזהות תנאים שאינם איסכמיים הגורמים לכאב בחזה;
• אומדן לטווח קצר ולטווח הארוך;
• לזהות את הסיבוכים של אוטם שריר הלב חריף.

אוטם שריר הלב גורם הפרות של contractility המקומי של החדר השמאלי של דרגות שונות של חומרה. מבנה רקמות באזור עם התכווצות לקוי עשוי להצביע על משך האוטם. לעתים קרובות, קו תיחום חדה נראה על הגבול עם מקטעים נורמליים. הגבול בין שריר הלב השגרתי והמסורתי הוא לפעמים הדמיון.

עבור הופעתו של הפרת קטעים של התכווצות שריר הלב, שנקבע על ידי echocardiography, יותר מ 20% של עובי דופן חדר פגום. לוקליזציה ושכיחות של אוטם שריר הלב יכולים להיקבע.

אקוקרדיוגרפיה שימושית במיוחד בתקופות מוקדמות. מיגרל שסתום תפקוד לקוי, היקף אוטם שריר הלב, thrombus פריטאלי וסיבוכים מכניים של אוטם שריר מזוהים בקלות. במהלך פרק של איסכמיה שריר הלב, hypokinesia המקומי או akinesia של החדר החדר השמאלי יכול להיות מזוהה. לאחר היעלמות של איסכמיה, שחזור של התכווצות נורמלית ניתן לציין.

מספר החלקים המעורבים, המתקבלים בהערכת הצפיפות של קיר הלב, כמדד לתפקוד החדר השמאלי נשאר בעל ערך פרוגנוסטי מוקדם ומאוחר לניבוי האפשרות של סיבוכים והישרדות. הדלל של הקיר של החדר השמאלי מציין אוטם שריר קודם. עם הדמיה טובה, כאשר כל endocardium הוא ראה, את contractility נורמלי של החדר השמאלי כמעט מבטל אוטם שריר הלב.

[42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]