כל תוכן iLive נבדק מבחינה רפואית או נבדק למעשה כדי להבטיח דיוק עובדתי רב ככל האפשר.
יש לנו קווים מנחים קפדניים המקור רק קישור לאתרים מדיה מכובד, מוסדות מחקר אקדמי, בכל עת אפשרי, עמיתים מבחינה רפואית מחקרים. שים לב שהמספרים בסוגריים ([1], [2] וכו ') הם קישורים הניתנים ללחיצה למחקרים אלה.
אם אתה סבור שתוכן כלשהו שלנו אינו מדויק, לא עדכני או מפוקפק אחרת, בחר אותו ולחץ על Ctrl + Enter.
חוקרים הראו לראשונה בפירוט כיצד ליבות נגיפיות HIV-1 חודרות לגרעין התא
סקירה אחרונה: 27.07.2025
במחקר פורץ דרך שנערך לאחרונה, מדענים חשפו כיצד HIV-1 חודר את מחסום הגרעין של התא - תגלית שעשויה לשנות את האופן שבו ניגשים לאסטרטגיות אנטי-ויראליות. המחקר, בראשות פרופסור פייג'ון ג'אנג, מנהל eBIC ב-Diamond, השתמש במיקרוסקופ קריו-אלקטרונים מתקדם כדי לצלם גרעיני נגיף HIV-1 במהלך כניסתו לגרעין - שלב חמקמק אך קריטי במחזור החיים של הנגיף.
הממצאים, שפורסמו ב- Nature Microbiology, התאפשרו הודות ליכולות הקריו-EM ב-eBIC, המרכז הלאומי להדמיה ביולוגית אלקטרונית בבריטניה. חוקרים ממעבדתו של פרופסור ג'אנג באוניברסיטת אוקספורד השתמשו בטכניקה הנקראת חדירות תאים כדי להפוך את קרום התא לחדיר מבלי להרוס את התא עצמו. הם הצליחו לדמות את תהליך ההדבקה ב-HIV בתאים אנושיים וללכוד כמעט 1,500 גרעינים נגיפיים המשובצים בגרעין התא.
המחקר הראה כי הצלחתו של HIV-1 לחדור לגרעין הנגיפי תלויה בצורה ובגמישות של ליבות הנגיף שלו, ביכולת ההסתגלות של קומפלקס הנקבוביות הגרעיניות (NPC) ובגורמי מארח כמו CPSF6.
CPSF6 הוא חלבון תא מארח הממלא תפקיד מפתח בשלבים המוקדמים של זיהום HIV-1, במיוחד במהלך כניסת הנגיף לגרעין התא והשתלבותו בגנום המארח.
בעבר, נהוג היה לחשוב שמכלול הנקבוביות הגרעיניות הוא מבנה קשיח וקבוע המאפשר רק למולקולות מסוימות לעבור דרכו. עם זאת, המחקר הראה שנקבוביות הגרעין גמישות הרבה יותר - הן יכולות להתרחב ולשנות צורה כדי לאפשר לחלקיקי HIV (ליבות ויראליות) לעבור.
עם זאת, לא כל ליבות הנגיף מגיעות לגרעין: אם הליבה שבירה מדי או שאינה יכולה לתקשר עם חלבון CPSF6, היא נתקעת בנקבובית או נשארת בחוץ. משמעות הדבר היא שנקבוביות הגרעין אינן רק "דלתות" פסיביות אלא שחקנים פעילים בהחלטה אילו נגיפים יכולים להיכנס. זוהי הבנה חדשה ביסודה של זיהום HIV וכיצד הנגיף מקיים אינטראקציה עם התאים שלנו.
נגיף הכשל החיסוני האנושי מסוג 1 (HIV-1) נותר אחד האיומים החמורים ביותר על בריאות האדם מאז המקרה הראשון שדווח עליו בשנת 1981, וגרם ליותר מ-42 מיליון מקרי מוות ולמעלה ממיליון הדבקות חדשות מדי שנה. ממצאים אלה לא רק מקדמים את הבנתנו את HIV-1, אלא גם מדגימים את כוחה של ביולוגיה מבנית באתר (in situ) להאיר תהליכים תאיים מורכבים.
עבודה זו מייצגת פריצת דרך משמעותית בהדמיית נגיף ה-HIV בשלבו הקריטי ובהבנת האופן שבו ניתן לעצור אותו.