וירוס אפשטיין-בר וירוס ויראלי

אפשטיין בר צהבת נגיפית - המונח, והכוונה שאינן כרוכות הכבד בתהליך הפתולוגי בכלל, כגון מחלת הנשיקה מדבקת וצורה עצמאית של זיהומים ויראליים אפשטיין-בר שבו הנזק הכבד שנוצר בבידוד ולא מלווה תמונה קלינית של מחלת הנשיקה מדבקת.

צורה זו של זיהום אפשטיין- Barr וירוס מתרחשת אם וירוס אפשטיין Barr יש tropism לא אפיתל של דרכי המרה, אבל ישירות hepatocytes. למרות העובדה כי וירוס Epstein-Barr נגוע עד 90% מהאוכלוסייה, Epstein-Barr וירוס הפטיטיס ממשיך להיחשב תופעה נדירה של זיהום.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

מגיפה Epstein-Barr וירוס הפטיטיס

וירוס אפשטיין-בר נמצא בכל מקום בקרב האוכלוסייה האנושית, הוא משפיע על 80-100% מאוכלוסיית העולם. המפגש הראשון עם וירוס תלוי בתנאים חברתיים. במדינות מתפתחות ובמשפחות חלשות מבחינה חברתית, רוב הילדים נגועים ב -3 שנים, וכל האוכלוסייה לפי גיל. במפותח עם דגנים ומשפחות בעלות יתרון חברתי, פגישה עם וירוס אפשטיין-בר עלולה שלא להתרחש עד גיל ההתבגרות.

מקור הזיהום הוא חולה וירוסים. המסלול העיקרי של העברת הפתוגן הוא מוטס, לעתים קרובות זיהום מתרחשת באמצעות רוק נגוע. העברה אפשרית של המוטרונספוזיה ושידור גניטלי של וירוס אפשטיין-בר. מקרים של שידור אנכי של וירוס זה מאם לעובר מתוארים והוא הציע כי אפשטיין-בר וירוס גורם אנומליות מולדות.

כאשר Epstein-Barr וירוס הפטיטיס, הנתיבים העיקריים של זיהום הם כנראה parenteral ו perinatal, כאשר הפתוגן נכנס הדם מיד, עוקף את מכשיר הלימפה של המטופל.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

מה גורם Epstein-Barr וירוס הפטיטיס?

אפשטיין בר וירוס בפעם הראשונה 1964-1965, טיפח, מדענים בריטים א אפשטיין ו J. Barr, שעל שמו הוא נקרא, נגיף אפשטיין-באר שייך למשפחת Nerpesviridae מכיל DNA הוא חלקיקים כדוריים בקוטר של 180 ננומטר. הווירוס רגישות לפעילות של האתר, גם מופץ תרבית תאים, לימפומת בירקיט, בדמם של חולים עם מחלת נשיקה מדבקת, תאי לוקמיה ובתרבות של תאי מוח אנושיים בריאים.

Epstein-Barr מכיל את האנטיגנים הבאים: אנטיגן קפסיד ויראלי (ארה"ב), אנטיגן גרעיני (EBMA), אנטיגן מוקדם (EA) ואנטיגן ממברנה (MA). זמן ההופעה והחשיבות הביולוגית של אנטיגנים אלה אינם זהים. האנטיגן של הקפסיד הויראלי הוא מאוחר. אנטיגן ממברנה הוא מורכב של מוצרים של גנים מוקדמים ומאוחרים. האנטיגן הגרעיני הוא מוקדם, כי במהלך השלב הליטי של ההדבקה הוא לפני סינתזה של חלקיקים נגיפיים. גילוי של נוגדנים לאנטיגנים גרעיניים וקרקעיים מוקדמים בהעדר נוגדנים לאנטיגנים מאוחרים מעיד על דלקת חריפה. זיהוי נוגדנים לאנטיגן הקפסיד וממברנה מאוחרת בהעדר נוגדנים לאנטיגנים מוקדמים משמש כסמן לדלקת ארוכת טווח - זיהום סמוי.

תת-סוגים של וירוס אפשטיין-בר, הספציפיים למחלה או לטבע מסוים, אינם קיימים. בעת ההשוואה, נמצאו הבדלים מינימליים בין זני אפשטיין-בר של וירוסים המבודדים מאזורים גיאוגרפיים מסוימים וממטופלים שונים.

פתוגנזה של וירוס אפשטיין-בר וירוס ויראלי

מנגנון פתוגנטי שגורם להרס של hepatocytes ופיתוח של כולסטזיס בזיהום EBV אינו מובן לחלוטין. ישנן הערכות כי וירוס אפשטיין- Barr אין השפעה ישירה cytopathic, אבל הרס של תאים אלה נגרמת על ידי השפעה רעילה של רדיקלים חופשיים המעורבים peroxidation השומנים. בחולים עם זיהום ב- Epstein-Barr, נוגדנים עצמיים לאנזים superoxide dissutase נמצאים לנטרל את השפעתו האנטי-אוקסידנטית. כתוצאה מכך, רדיקלים חופשיים להצטבר hepatocytes ולגרום התבוסה שלהם.

בחולים עם דלקת כבד נגיפית של Epstein-Barr, נמצא ריכוז גבוה של נוגדנים עצמיים כנגד דימוטוז סופרוקסיד. נמצא כי הנוגדנים העצמיים לעיל סופראוקסיד דיסמוטאז ירידה יכולת נוגדת חמצון במבחנה יותר מ -70%, מה שמוביל cytolysis של התאים בתרבית עקב הפעלת חמצון השומנים. שחזור ונורמליזציה של המצב הפונקציונלי של הכבד בחולים עם וירוס הפטיטיס אפשטיין-בר מלווה בירידה חדה ברמת הנוגדנים ל- superoxide dissutase.

יתר על כן, מנגנון cytolysis הסלולר תלוי נוגדן של התאים הנגועים על ידי נגיף אפשטיין-באר, בפיתוח תחת השפעת של T-מדכאים ו רוצח טבעי בתאים. כאשר icteric מהווה צהבת נגיפית חריפה אפשטיין בר EBV DNA מזוהה בעיקר CD3-, לימפוציטים CD4- ו- CD8, ואילו בחולי מחלת נשיקה מדבקים ללא צהבת בעיקר נגוע B לימפוציטים מסוג דם היקפי, המציין כי המעורבות האפשרית של לימפוציטים מסוג T בפיתוח של צורות חמורות של וירוס חריף Epstein-Barr ויראלי הפטיטיס. עם זאת, ישנן אינדיקציות וכי צהבת נגיפית חמורה icteric אפשטיין בר נגוע אפשטיין בר וירוס הוא חדירה תאי T, אבל לא hepatocytes.

בהיווצרות נגע מבודד של hepatocytes תחת הפטיטיס Epstein-Barr וירוס, כניסה מיידית של הפתוגן לדם במהלך זיהום פרמנטלי יכול לשחק תפקיד חשוב. לכן, הנושא של מנגנונים אפשריים של נזק hepatocyte על ידי וירוס אפשטיין-באר צריך עוד מחקר.

פטומורפולוגיה

שינויים היסטופאתולוגיים ב- Epstein-Barr וירוס הפטיטיס לא נחקרו כראוי.

בשנת שינויים מורפולוגיים הפטיטיס וירוס אקוטי אפשטיין בר ברקמות הכבד אופייניים צהבת חריפה של האטיולוגיה שונה, ויכול להיות מלווה cholangitis ו endoteliitom. לפיכך האטיולוגיה של המחלה הוא אישר לא רק זיהוי של אנטיגן הקופסית של אפשטיין בר וירוס IgM ו- IgG, סרום דנ"א EBV, אך גם זיהוי של דנ"א hepatocytes EBV ידי PCR ו אנטיגנים אפשטיין בר וירוס (במיוחד, חלבון ממברנה סמויה LMP) אימונוהיסטוכימיים שיטות.

בכבד לאורך שטחי הפורטל, לעתים רחוקות יותר בתוך האונות, יש חדירת תאי לימפה, hyperplasia של stroma reticuloendothelial, אבל בלי להפריע את המבנה הלוברי של הכבד. במקרים בהם היו מעורבים צהבת, היווצרות קרישי דם ניכרת המרה, בתצהיר הפיגמנט המרה ב hepatocytes אזורי מרכזי האוניות בצקת התופעה, ניוון של hepatocytes וקבוצות מפוזרות של נמק הפטוציט.

Variant Epstein-Barr זיהום וירוס הוא דלקת כבד cholestatic חריפה עם cholecystitis חריפה אצל ילדים בגיל בית הספר ומבוגרים. שינויים מורפולוגיים כוללים נמק של פרנכימה בכבד וחדירה לימפוציטית.

שינויים מורפולוגיים ב כרונית Epstein-Barr וירוס הפטיטיס הם גם לא שונה במהותם מאלו של הפטיטיס ויראלי של אטיולוגיה אחרת. בחולים אימונו-קומפטנטיים, מאובחנת רמה נמוכה יותר של פעילות היסטולוגית בהשוואה לאנשים עם חיסונים. כרונית Epstein-Barr וירוס הפטיטיס אצל ילדים מאופיין חדירת mononuclear התפשטות מתונה של רקמת חיבור בכבד. במספר מקרים, ההרכב הסלולרי של ההסתננות עם Epstein-Barr וירוס הפטיטיס מיוצג בעיקר על ידי לימפוציטים מסוג CD3 ו- CD8.

כאשר זיהומים ויראליים Epstein-Barr ב hepatocytes השתלות כבד EBV DNA התגלה על ידי PCR ו אנטיגנים אפשטיין בר וירוס - אימונוהיסטוכימיה, כולל האפסיס חלבון gp220. וירוס Epstein-Barr נגיף הפטיטיס מתפתח בחולים אלו, מלווה בחלחול לימפוהיסטוסיטי ואימונובלסטי. פעילות histopathologic הגבוהה ביותר של כבד בדגימות ביופסיה עם ריכוז ה- DNA הגבוה ביותר של EBV, נוסף מאשרת את התפקיד אטיולוגי של נגיף אפשטיין-באר בפיתוח הצהבת.

תסמינים של Epstein-Barr וירוס הפטיטיס

Epstein-Barr וירוס הפטיטיס יכול להיות גם קורס אקוטי וכרוני.

וירוסים דלקת כבד ויראלית חריפה

יש סיבה להאמין כי נזק כבד מתפתח 80-90% מהחולים עם זיהום אפשטיין-בר וירוס. יחד עם זאת, עלייה בפעילות האנזימים בתאי הכבד נותרת בלתי מאובחנת.

דלקת כבד נגיפית חריפה של Epstein-Barr יכולה להתרחש במקרים אנריקתיים, מתונים, מתונים ובמקרים בודדים - בצורה חמורה ואף פושעת.

תקופת הדגירה של Epstein-Barr וירוס הפטיטיס לא בדיוק הוקמה. יש להניח, זה 1-2 חודשים.

פרקלוז'ושני תקופה. המחלה מתחילה ברוב המקרים בהדרגה, בתקופה זו של המחלה, החולים הפחיתו תיאבון, חולשה, כאבי ראש, כאבי בטן. במקרים נדירים - עלייה בטמפרטורת הגוף ל -38 ג. אין נגעים או-פטריאליים, הגדלת בלוטות הלימפה, תאים מונונו-גרעיניים לא טיפוסיים בדם ההיקפי אינם מזוהים אצל מטופל כלשהו.

משך תקופה של צהבת מראש של נרכש הראשונית Epstein-Barr וירוס ויראלי הפטיטיס הוא כ 3-5 ימים, עם צורה ממוצעת של 4-7 ימים,

התקופה האקטרית. בחולים עם צהבת, הסימפטומים של שכרות נמשכים ואף להגדיל. אצל חלק מהחולים, אין ביטוי קליני של התקופה טרום צהבת. הצורה המניפסטית של הפטיטיס הנגיפית אפשטיין-בר בחולים אלה הופכת את הופעת הבכורה שלה עם הופעת צהבת.

לפיכך, התסמינים הקליניים וערכי מעבדה במהלך ילדי Epsgayna-Barr צהבת נגיפית חריפה אינם שונים באופן מהותי מאלו של נגיפי הפטיטיס B, C ואחרים. בחולים שלא זוהו סימפטומים הקשורים מחלת נשיקה מדבקת.

משך התקופה האייקרית הוא 15-22 ימים במצב מתון, ו 17-26 ימים במקרה של צורה מתונה.

לאחר תקופה ג 'לי מאופיין בנורמליזציה של רווחתו של המטופל, ירידה בגודל של הכבד והטחול, ירידה משמעותית בפעילות האנזימים.

תוצאות של דלקת כבד חריפה Epstein-Barr וירוס. מהלך המחלה יכול להיות חריף (35% מהמקרים) וכתוצאה מכך התאוששות עם שחזור מלא של מצב תפקודית של הכבד במונחים של 1 עד 3 חודשים. ב 65% מהחולים בתוצאות של אפשטיין-בר וירוס וירוס הפטיטיס המחלה לוקחת כמובן כרונית

[15], [16], [17]

וירוס כרוני Epstein-Barr וירוס הפטיטיס

כרונית Epstein-Barr וירוס הפטיטיס יכול להיווצר כתהליך כרוני העיקרי או בתוצאה של אפטיס בר-וירוס ראשוני הפטיטיס. יחד עם זאת, אין לחולה מונונוקליוזה זיהומית

פעילות הניתוח המינימלי גוברת אצל חולים (כ -70%), ב-20-25% מהחולים מאובחנים נמוך ובפעילות 6-10% מתונה של התהליך בכבד.

ב 3/4 חולים, קל עד בינוני הוא מאובחנים, ואת פיברוזיס מתון בכבד 12-15%. כ -10% מהחולים אינם מכילים פיברוזיס בכבד. סימנים של פיברוזיס חמור שחמת הכבד מתגלות בשקט בחולים בודדים עם רכשת כרונית Epstein-Barr וירוס הפטיטיס.

גילויים קליניים ואינדיקטורים מעבדה בתקופה של החמרה עם כרונית Epstein-Barr וירוס הפטיטיס לא נבדלים באופן עקרוני מאלו אצל ילדים עם הפטיטיס ויראלי של אטיולוגיה אחרת.

בתקופת ההפוגה, סימפטומים של שכרות בחולים עם דלקת הכבד כרונית Epstein-Barv הפטיטיס נעדרים כמעט. ברוב החולים, ביטויים חריגים נעלמים. מימדים של הכבד והטחול מופחתים, אבל להשלים הנורמליזציה שלהם לא נצפתה. נגעים של oopharynx, בלוטות הלימפה מוגדלת, תאים mononuclear טיפוסי בדם ההיקפי לא מזוהים. בסרום הדם, פעילות האנזימים אינה חורגת מערכים נורמליים.

נרכש Epstein-Barr וירוס הפטיטיס יכול לפתח הן כתהליך כרוני העיקרי ובתוצאה של זיהום המניפסט הראשונית. סימפטומים קליניים במקרה זה תואמים את אלו דלקת כבד ויראלית חריפה כרונית בחומרת משתנה. ב 3/4 מקרים, fibrosis כבד קלה מאובחנת. נגיפי בלוטות הלימפה, בלוטות לימפה מוגדלות, תאים מונונוקלריים לא טיפוסיים בדם פריפריאלי אינם מזוהים בחולים.

[18], [19], [20], [21], [22]

דלקת כבד נגיפית מולדת Epstein-Warr

דלקת הפטיטיס של אפסטין-בר מולדת כמעט תמיד יש מסלול כרוני ראשוני, ובמקרים מסוימים בשילוב עם התבוסה של איברים ומערכות אחרות (CNS, צינורות מרה, וכו ').

בין ילדים עם צהבת נגיפית כרונית מולדת Epstein-Barr ב כ 60% של מינימום מאובחן, ב 20% - נמוכים, ב 10% - מתונים 6-8% - הביע פעילות של כבד.

מחצית מהילדים מראים סימפטומים קלים, פיברוזיס בכבד 1/4. סימני פיברוזיס קשים ושחמת הכבד נמצאים ב -20% מהילדים עם דלקת כבד נגיפית כרונית Epstein-Barr.

גילויים קליניים ומדדי מעבדה עם דלקת כבד ויראלית כרונית מולדת Epstein-Barr אינם שונים באופן עקרוני מאלה של הפטיטיס ויראליס B.S.

בתקופת ההפוגה, הסימפטומים של שיכרון אצל ילדים עם דלקת כרונית כרונית Epstein-Barv הפטיטיס נעדרים כמעט. אצל רוב הילדים, ביטויים חריגים נעלמים. מימדים של הכבד והטחול מופחתים, אבל להשלים הנורמליזציה שלהם לא נצפתה. בסרום הדם, פעילות האנזימים אינה חורגת מערכים נורמליים. נגעים של oopharynx, בלוטות הלימפה מוגדלת, תאים mononuclear טיפוסי בדם ההיקפי לא מזוהים.

דלקת הכבד של אפשטיין-בר ויניטיס תמיד מתפתחת כתהליך כרוני ראשוני. התבוסה של הכבד יכולה להיות משולבת עם מומים התפתחותיים אחרים. התופעות הקליניות של דלקת כבד נגיפית של Epstein-Barr תואמות את אלו שבדלקת כבד ויראלית חריפה וכרונית בחומרתם, ובמקרים של 3/4 מקרים נוצרת סיבי כבד בינוניים ומתונים.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Epstein-Barr וירוס הפטיטיס בחולים שעברו השתלת כבד

בחולים שעברו השתלת כבד. Epstein-Barr וירוס הפטיטיס הוא ציין כ 2% מהמקרים, אשר אושר על ידי בדיקה היסטולוגית ואיתור DNA EBV ב bioptag הכבד. Epstein-Barr וירוס הפטיטיס מתפתח בממוצע 45 ימים לאחר השתלת כבד. התבוסה של הכבד יכולה להתפתח ב 6 החודשים הראשונים לאחר השתלת איברים. הסיכון הגדול ביותר להתפתחות של וירוס הפטיטיס Epstein-Barr נמצא אצל מקבלי טיפול אנטי-ממפוציט.

במקרה זה, וירוס אפשטיין-בר עלול לגרום לדחייה של השתלה נגועה. האבחנה במקרים כאלה היא אישר מורפולוגית על ידי חשיפת הגנום של וירוס אפשטיין- Barr ב hepatocytes. רמות EBV DNA בחולים אלה לא היו שונים מן העומס הנגיפי בחולים עם תסמונת לימפופרוליפרטיביות שלאחר עירוי, האטיולוגיה וירוס אפשטיין-בר כבר זמן רב סיבוך זיהומיות-למד היטב של השתלת איברים. אבחון מוקדם של Epstein-Barr וירוס הפטיטיס יכול למנוע דחייה של ההשתלה או בזמן להתחיל במאבק עם דחייה.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42]

אבחנה של אפשטיין-בר וירוס וירוס הפטיטיס ויראלי

Epstein-Barr וירוס הפטיטיס מאובחנת על ידי שילוב של נתונים קליניים, ביוכימיים וסרולוגיים. התפרצות המחלה ב התופעות astenodispepticheskih טופס - מבוכה, חולשה, הידרדרות תיאבון מלווה בגידול בכבד hyperenzymemia - מאפשר חשד צהבת, במיוחד כאשר הכיוונים של היסטוריה של מניפולציות parenteral נוכחות במשך 1-2 חודשים לפני המחלה הזו בהיעדר סמנים ויראלי בנסיוב הדם צהבת (A, B, C, D, G, CT) ואחרים. האבחנה הסופית מבוססת על זיהוי של נוגדנים ספציפיים בסרום לאנטיגנים אפשטיין בר וירוס בכיתה IgM, EBV DNA בדם, עם lune, שתן.

יום של דלקת כבד ויראלית חריפה כרונית Epstein-Bar מאופיין תסמונת ציטוליזה. עבור אינדיקציה של תסמונת ציטוליזה, את הקביעה של פעילות aminotransferases (ALT, ACT) ו LDH שברים (LDG-4, LDG-5) נמצא בשימוש נרחב. פעילות מוגברת של אנזימים של תאים בכבד אופיינית לפטיטיס חריפה והשלב של החמרה של אטיולוגיה כרונית של הפטיטיס Epstein-Barr. מידת הגידול בפעילות האנזימים של תאי הכבד בצורות שונות של הפטיטיס של אפשטיין-בר, תואמת את זה של הפטיטיס ויראלי של אטיולוגיה אחרת.

בנוכחות צהבת, חשוב לקבוע את רמת bilirubin הכולל ואת היחס של שברים מצומדות ו unconjugated שלה.

הפעילות של התהליך הדלקתי בכבד במידה מסוימת משקפת את ספקטרום החלבון של סרום הדם. ברוב המקרים, ילדים עם כרונית Epstein-Barr וירוס הפטיטיס לשמור על רמה נורמלית של חלבון הכולל בסרום (65-80 גרם / ליטר). בחולים עם דלקת כבד ויראלית כרונית Epstein-Barr, דיפרוטינמיה נוצר על ידי הורדת רמת האלבומינים והגדלת חלקו של ה- y-globulins. אופי הדיפרוטינמיה הוא מתון, הוא מגיע במידה משמעותית רק לחלק מהחולים, כאשר רמת האלבומין יורדת מתחת ל -45%, ורמת ה- y-globulin עולה על 25%.

עם החמרה של כרונית Epstein-Barr וירוס הפטיטיס, הירידה האינדיקטורים של הפונקציה חלבון סינתטי של heme הוא משמעותי יותר, כבד יותר את התהליך הדלקתי בכבד. הפרות במערכת קרישה הדם (hypocoagulation) בדרגות שונות לפתח אצל חולים עם הפטיטיס כרונית בעיקר על ידי הפחתת הפונקציה הסינתטית של הכבד.

התמונה הקולית בכבד עם אסתטי וכרוני Epstein-Barr וירוס הפטיטיס אינו שונה מזה של הפטיטיס ויראלי של אטיולוגיה אחרת.

השיטה אולטרסאונד דופלר מוחל .כדי לקבוע את זרימת הדם בווריד הפורטל ואת הנוכחות anastomoses portocaval המאפשר לאבחן יתר לחץ דם שערי, כולל בחולים עם שחמת-האטיולוגיה EBV.

מחקרים מורפולוגיים מאפשרים הערכה אובייקטיבית של אופי התהליך הפתולוגי בכבד, ההתמצאות שלו, וכן משמשים כאחד הקריטריונים המנדטוריים לאפקטיביות הטיפול. התוצאות של ביופסיות לנקב יכולות להיות בעלות משמעות דיפרנציאלית-דיפרנציאלית. עם כמות מספקת של הכבד לדקלם, מידע מורפולוגי שהתקבל הוא בעל חשיבות מכרעת בהערכת הפעילות, את מידת הפיברוזיס של הפטיטיס כרונית, ובחירת טקטיקות טיפוליות.

[43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]

Epstein-Barr טיפול הפטיטיס ויראלי

כמו טיפול etiotropic עבור Epstein-Barr וירוס זיהום, acyclovir ו ganciclovir משמשים. טיפול אנטי-ויראלי משולב בהצלחה עם אימונוגלובולינים תוך ורידיים לטיפול בהפטיטיס וירוסים בודדים של הפטיטיס בקרב משתלי כבד על רקע טיפול ציטוסטטי.

לאחרונה, חלה חוויה מוצלחת בשימוש ב- rituximab, נוגדן חד שבטי אנטי-CD20, בפתרון הכבד של אפשטיין-בר וירוסים בקרב מקבלי כליות התורם. במקביל, לימפוציטים היקפיים B ותאים המייצרים mRNA EBV מקודד מסולקות. על רקע הטיפול, רמת האנזימים התא בכבד מנרמל את דפוס מורפולוגי בכבד משתפר. לצורך אותה מטרה, נעשה שימוש בהכנות של אינטרפרון רקומביננטי א.

תחת פיקוח של אחת המרפאות שבהן Epstein-Barr וירוס הפטיטיס טופל, היו 21 ילדים שקיבלו טיפול ויפרון עבור כרונית Epstein-Barr וירוס הפטיטיס. ביניהם, 12 ילדים עם רכשה 9 - עם מולדת Epstein-Barr וירוס הפטיטיס. 17 ילדים היו מתחת לגיל שנה, 2 - מ 1 עד 3 שנים, 2 - מעל 3 שנים.

לטיפול בוירוס הפטיטיס הכרוני של אפשטיין-בר, 16 ילדים קיבלו טיפול מונו-רפואי עם ויפרון בפתחי רקטלים, 5-ויפרון בשילוב עם אימונוגלובולינים תוך ורידיים. המינון של אינטרפרון הוא 5 מיליון IU / m2, 3 פעמים בשבוע.

משך הטיפול היה 6 חודשים ב- 11 חולים, 9 חודשים ב- 6 ו- 12 חודשים ב- 4 ילדים. הקריטריונים לאפקטיביות הטיפול באינטרפרון נקבעו בהתאם לקונצנזוס של ה- EUROHEP.

קבוצת הביקורת כללה 23 ילדים, כולל 16 חולים עם נרכש חריף ו -7 נרכש הפטיטיס כרונית Epstein-Barr וירוס אטיולוגיה. ילדים אלה קיבלו טיפול בסיסי, כולל רק choleretic, ויטמינים ההכנות hepatoprotectors.

על רקע viferonoterapii ב 2 ילדים (9.5%) היה ביוכימיים יסודי ב 2 (9.5%) - את Virological העיקרי, ו 1 (4.8%) - Virological יציבה, ו 1 (4.8%) - לטווח ארוך וירולוגית, ב -7 (33.3%) - הפוגה מוחלטת לטווח ארוך. ב -8 (38.1%) לא היתה שום הפוגה. לא נמצאו הבדלים משמעותיים ביעילות הטיפול בילדים עם דלקת הכבד של אפשטיין-בר וירוס מולד-נרכש.

כך, שיעור הילדים עם דלקת כבד כרונית Epstein-Barr, שפיתח רמיסיה מלאה נגד טיפול ב- viferon, היה נמוך - כ -30%. עם זאת, הקבוצה המשולבת של ילדים שפיתחו כל רמיסיה היוו 61.9% מכלל החולים. יחד עם זאת, לא היו הפלות ביותר מ 1/3 של החולים. יחד עם זאת, לא היו ילדים מקבוצת הביקורת הפוגה ספונטנית.

כדי לענות על השאלה לגבי התלות של תדירות השגת הפוגה עם וירוס הפטיטיס אפשטיין-בר על רקע הטיפול משטר הטיפול, זוהו שתי קבוצות. הראשון כלל מטופלים שקיבלו מונותרפיה עם ויפרון, ויפרון השני שקיבל בשילוב עם אימונוגלובולינים תוך ורידיים.

לא נמצאו הבדלים משמעותיים בחומרת הציטוליזה בחולים מקבוצות שונות. רק נטייה של ציטוליזה נמוכה יותר נצפתה על רקע של טיפול משולב עם ויפרון ואימונוגלובולינים תוך ורידיים. הערכים של p השתנו מ- p> 0.05 ל- p> 0.1.

דפוס זה נצפתה גם בהערכת הפעילות המשכפלת של הנגיף בדלקת הכבד של אפשטיין-בר בילדים שטופלו במשטרי טיפול שונים. התדירות של זיהוי DNA EBV בכניסה של תצפית דינמית היה כמעט ללא שינוי אצל ילדים משתי הקבוצות. רק פעילות מעט פחות משכפלת של הנגיף נצפתה במטופלים על רקע הטיפול עם ויפרון בשילוב עם אימונוגלובולינים תוך ורידיים. הערכים של p השתנו מ- p> 0.05 ל- p> 0.2.

[50], [51], [52], [53], [54]