מוות לבבי פתאומי

מוות לבבי פתאומי הוא דום לב, תסמונת המודינמית חריפה הנגרמת מהפסקה מוחלטת של תפקוד השאיבה של שריר הלב, או מצב שבו הפעילות החשמלית והמכנית המתמשכת של הלב אינה מספקת זרימת דם יעילה.

שכיחות מוות לבבי פתאומי נעה בין 0.36 ל-1.28 מקרים לכל 1000 תושבים בשנה. כ-90% ממקרי המוות הלבבי הפתאומי מתרחשים מחוץ לבית החולים.

יש להפנות את תשומת ליבנו לעובדה כי לתוצאות של דום מחזור דם פתאומי יש פרוגנוזה טובה יותר עקב זיהוי מוקדם של פתולוגיה זו (בתוך שניות ספורות) וייזום מיידי של אמצעי החייאה מוסמכים.

רק מקרים המאופיינים בסימנים הבאים מסווגים כמוות לבבי פתאומי.

1. תחילת המוות התרחשה בנוכחות עדים תוך שעה לאחר הופעת התסמינים המאיימים הראשונים (בעבר תקופה זו הייתה 6 שעות).
2. מיד לפני מותו, מצבו של המטופל הוערך כיציב ולא עורר חששות חמורים.
3. סיבות אחרות (מוות אלים ומוות כתוצאה מהרעלה, חנק, פציעה או כל תאונה אחרת) אינן נכללות לחלוטין.

על פי ICD-10, מבחינים בין הדברים הבאים:

• 146.1 - מוות לבבי פתאומי.
• 144-145 - מוות לבבי פתאומי עקב הפרעת הולכה.
• 121-122 - מוות לבבי פתאומי באוטם שריר הלב.
• 146.9 - דום לב, לא צוין.

כמה גרסאות של התפתחות מוות לבבי פתאומי, הנגרמות על ידי סוגים שונים של פתולוגיה של שריר הלב, מסווגות לצורות נפרדות:

• מוות לבבי פתאומי בעל אופי כלילי - עצירת דם הנגרמת על ידי החמרה או התקדמות חריפה של מחלת לב איסכמית;
• מוות לבבי פתאומי בעל אופי לא קצבי - הפסקה פתאומית של זרימת הדם הנגרמת מהפרעות בקצב הלב או בהולכה. תחילתו של מוות כזה מתרחשת תוך דקות.

הקריטריון העיקרי לאבחון הוא תוצאה קטלנית המתרחשת תוך מספר דקות במקרים בהם נתיחה שלאחר המוות לא חשפה שינויים מורפולוגיים שאינם תואמים את החיים.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

מה גורם למוות לבבי פתאומי?

על פי תפיסות מודרניות, מוות לבבי פתאומי הוא מושג קבוצתי כללי המאחד צורות שונות של פתולוגיה לבבית.

ב-85-90% מהמקרים, מוות לבבי פתאומי מתפתח כתוצאה ממחלת לב איסכמית.

10-15% הנותרים של מקרי מוות לבבי פתאומי נגרמים על ידי:

• קרדיומיופתיה (ראשונית ומשנית);
• דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב;
• מומים של הלב וכלי הדם;
• מחלות הגורמות להיפרטרופיה של שריר הלב;
• מחלת לב אלכוהולית;
• צניחת מסתם מיטרלי.

סיבות נדירות יחסית המעוררות מצב כמו מוות לבבי פתאומי:

• עירור מוקדם של החדר ותסמונות QT ממושכות;
• דיספלזיה אריתמוגנית של שריר הלב;
• תסמונת ברוגדה ועוד.

סיבות נוספות למוות לבבי פתאומי כוללות:

• תסחיף ריאתי;
• טמפונדה לבבית;
• פרפור חדרי אידיופתי;
• כמה תנאים אחרים.

גורמי סיכון לדום לב פתאומי

איסכמיה של שריר הלב, חוסר יציבות חשמלית ותפקוד לקוי של חדר שמאל הם השלישייה העיקרית של סיכון לדום לב פתאומי בחולים עם מחלת לב כלילית.

חוסר יציבות חשמלית של שריר הלב מתבטא בהתפתחות של "הפרעות קצב מאיימות": הפרעות בקצב הלב, המגיעות מיד לפני פרפור ואסיסטולה של החדרים והופכות אותם לפרפור. ניטור אלקטרוקרדיוגרפי ארוך טווח הראה כי פרפור חדרי קודם לרוב להתקפי טכיקרדיה חדרית עם עלייה הדרגתית בקצב, והופכת לרפרוף חדרי.

איסכמיה של שריר הלב היא גורם סיכון משמעותי למוות פתאומי. מידת הנזק לעורקים הכליליים חשובה. כ-90% מאלה שמתו בפתאומיות סבלו מהצטרות טרשתית של העורקים הכליליים ביותר מ-50% מנפח כלי הדם. בכ-50% מהחולים, מוות לבבי פתאומי או אוטם שריר הלב הם הביטויים הקליניים הראשונים של מחלת לב איסכמית.

ההסתברות לדום במחזור הדם היא הגבוהה ביותר בשעות הראשונות של אוטם שריר הלב חריף. כמעט 50% מכלל מקרי המוות מתרחשים בשעה הראשונה של המחלה עקב מוות לבבי פתאומי. יש לזכור תמיד: ככל שחלף פחות זמן מאז תחילת אוטם שריר הלב, כך גדלה ההסתברות לפתח פרפור חדרי.

תפקוד לקוי של חדר שמאל הוא אחד מגורמי הסיכון החשובים ביותר למוות פתאומי. אי ספיקת לב היא גורם אריתמוגני משמעותי. בהקשר זה, ניתן להתייחס אליה כסמן משמעותי לסיכון למוות אריתמי פתאומי. האינדיקציה הטובה ביותר היא ירידה במקטע הפליטה ל-40% או פחות. הסבירות לפתח תוצאה שלילית עולה בחולים עם מפרצת לבבית, צלקות לאחר אוטם וביטויים קליניים של אי ספיקת לב.

פגיעה בוויסות האוטונומי של הלב עם דומיננטיות של פעילות סימפתטית מובילה לחוסר יציבות חשמלית של שריר הלב ולסיכון מוגבר למוות לבבי. הסימנים המשמעותיים ביותר למצב זה הם ירידה בשונות קצב הסינוסים ומשך ופיזור מוגברים של מרווח QT.

היפרטרופיה של חדר שמאל. אחד מגורמי הסיכון למוות פתאומי הוא היפרטרופיה חמורה של חדר שמאל בחולים עם יתר לחץ דם עורקי וקרדיומיופתיה היפרטרופית.

שיקום פעילות הלב לאחר פרפור חדרי. קבוצת הסיכון הגבוהה למוות פתאומי עקב הפרעות קצב (טבלה 1.1) כוללת חולים שעברו החייאה לאחר פרפור חדרי.

גורמי הסיכון העיקריים למוות אריתמי, ביטוייהם ושיטות גילוי בחולים עם מחלת לב כלילית

המסוכן ביותר מבחינה פרוגנוסטית הוא פרפור חדרים המתרחש מחוץ לתקופה האקוטית של אוטם שריר הלב. הדעות סותרות לגבי המשמעות הפרוגנוסטית של פרפור חדרי הלב המתרחש במהלך אוטם שריר הלב חריף.

גורמי סיכון כלליים

מוות לבבי פתאומי נרשם בתדירות גבוהה יותר בקרב אנשים בגילאי 45-75 שנים, ומוות לבבי פתאומי מתרחש פי 3 יותר בגברים מאשר בנשים. עם זאת, תמותה בבית חולים מאוטם שריר הלב גבוהה יותר בקרב נשים מאשר בגברים (4.89 לעומת 2.54%).

גורמי סיכון למוות פתאומי כוללים עישון, יתר לחץ דם עורקי עם היפרטרופיה של שריר הלב, היפרכולסטרולמיה והשמנת יתר. צריכה ארוכת טווח של מי שתייה רכים עם חוסר מגנזיום (גורם להתכווצויות של העורקים הכליליים) וסלניום (פוגע ביציבות קרומי התאים, קרומי המיטוכונדריה, פוגע בחילוף החומרים החמצוני ומשבש את תפקודי תאי המטרה) משפיעה גם היא.

גורמי סיכון למוות כלילי פתאומי כוללים גורמים מטאורולוגיים ועונתיים. נתוני מחקר מראים כי מוות כלילי פתאומי עולה בסתיו ובאביב, בימים שונים בשבוע, עם שינויים בלחץ האטמוספרי ובפעילות הגיאומגנטית. שילוב של מספר גורמים מוביל לעלייה פי כמה בסיכון למוות פתאומי.

מוות לבבי פתאומי יכול במקרים מסוימים להיגרם על ידי לחץ פיזי או רגשי לא מספק, יחסי מין, צריכת אלכוהול, ארוחות כבדות וגירויים קרים.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

גורמי סיכון שנקבעו גנטית

חלק מגורמי הסיכון נקבעים גנטית, דבר בעל חשיבות מיוחדת הן עבור המטופל והן עבור ילדיו וקרובי משפחתו. תסמונת QT ארוכה, תסמונת ברוגדה, תסמונת מוות פתאומי בלתי מוסבר, דיספלזיה אריתמוגנית של חדר ימין, פרפור חדרי אידיופתי, תסמונת מוות פתאומי בעריסה ומצבים פתאומיים אחרים קשורים קשר הדוק לסיכון גבוה למוות פתאומי בגיל צעיר.

לאחרונה, ניכרת עניין רב בתסמונת ברוגדה - מחלה המאופיינת בגיל צעיר של החולים, הופעה תכופה של עילפון על רקע התקפי טכיקרדיה חדרית, מוות פתאומי (בעיקר במהלך השינה) והיעדר סימנים של נזק אורגני לשריר הלב בנתיחה שלאחר המוות. לתסמונת ברוגדה תמונה אלקטרוקרדיוגרפית ספציפית:

• חסימת ענף ימני;
• עליית מקטע ST ספציפית בלידים V1-3;
• הארכה לסירוגין של מרווח ה-PR;
• התקפי טכיקרדיה חדרית פולימורפית במהלך עילפון.

דפוס אלקטרוקרדיוגרפי טיפוסי נרשם בדרך כלל בחולים לפני התפתחות פרפור חדרי. במהלך בדיקה עם פעילות גופנית ובדיקת סמים עם סימפטומימטיקה (איזדרין), הביטויים האלקטרוקרדיוגרפיים שתוארו לעיל מופחתים. במהלך בדיקה עם מתן תוך ורידי איטי של תרופות אנטי-אריתמיות החוסמות את זרם הנתרן (אג'מלין במינון של 1 מ"ג/ק"ג, נובוקאמיד במינון של 10 מ"ג/ק"ג או פלקאיניד במינון של 2 מ"ג/ק"ג), חומרת השינויים האלקטרוקרדיוגרפיים עולה. הכנסת תרופות אלו לחולים עם תסמונת ברוגדה עלולה להוביל להתפתחות טכיאריתמיות חדריות (עד פרפור חדרי).

מורפולוגיה ופתופיזיולוגיה של דום לב פתאומי

ביטויים מורפולוגיים של דום לב פתאומי בחולים עם מחלת לב איסכמית:

• טרשת עורקים סטנוטית של העורקים הכליליים של הלב;
• פקקת עורקים כליליים;
• היפרטרופיה לבבית עם הרחבת חלל החדר השמאלי;
• אוטם שריר הלב;
• נזק התכווצות לקרדיומיוציטים (השילוב של נזק התכווצות עם פרגמנטציה של סיבי שריר משמש כקריטריון היסטולוגי לפרפור חדרי).

שינויים מורפולוגיים משמשים כבסיס להתפתחות מוות לבבי פתאומי. ברוב החולים במחלת לב איסכמית (90-96% מהמקרים) שמתו בפתאומיות (כולל חולים עם מהלך אסימפטומטי), נמצאים בנתיחה שלאחר המוות שינויים טרשתיים משמעותיים בעורקים הכליליים (היצרות של החלל הכלילי ביותר מ-75%) ונגעים מרובים במיטת הכליליים (לפחות שני ענפים של העורקים הכליליים).

פלאקים טרשתיים, הממוקמים בעיקר בחלקים הפרוקסימליים של העורקים הכליליים, הם לרוב מסובכים, עם סימנים של נזק אנדותל והיווצרות של טרומבי הקודקודי או (נדיר יחסית) חסימה מוחלטת של לומן כלי הדם.

פקקת היא נדירה יחסית (5-24% מהמקרים). טבעי שככל שפרק הזמן מתחילת התקף הלב ועד לרגע המוות ארוך יותר, כך מתרחשות פקקות יותר.

ב-34-82% מהנפטרים, קרדיוסקלרוזיס נקבעת עם לוקליזציה שכיחה ביותר של רקמת צלקת באזור לוקליזציה של מסלולי ההולכה הלבביים (אזור המחיצה האחורית).

רק 10-15% מהחולים במחלת לב איסכמית שמתו בפתאומיות מראים סימנים מקרוסקופיים ו/או היסטולוגיים של אוטם שריר הלב חריף, שכן היווצרותם המקרוסקופית של סימנים כאלה דורשת לפחות 18-24 שעות.

מיקרוסקופ אלקטרונים מראה את תחילתם של שינויים בלתי הפיכים במבנים התאיים של שריר הלב 20-30 דקות לאחר הפסקת זרימת הדם הכלילית. תהליך זה מסתיים 2-3 שעות לאחר תחילת המחלה, וגורם להפרעות בלתי הפיכות בחילוף החומרים של שריר הלב, חוסר יציבות חשמלית שלו והפרעות קצב קטלניות.

הרגעים המפעילים (גורמי טריגר) הם איסכמיה של שריר הלב, הפרעות בעצבוב הלב, הפרעות בחילוף החומרים של שריר הלב וכו'. מוות לבבי פתאומי מתרחש כתוצאה מהפרעות חשמליות או מטבוליות בשריר הלב,

ככלל, שינויים חריפים בענפים העיקריים של העורקים הכליליים נעדרים ברוב מקרי המוות הפתאומי.

הפרעות בקצב הלב נגרמות ככל הנראה עקב הופעת מוקדים קטנים יחסית של איסכמיה עקב אמבוליזציה של כלי דם קטנים או היווצרות קרישי דם קטנים בהם.

הופעת מוות לבבי פתאומי מלווה לרוב באיסכמיה אזורית חמורה, תפקוד לקוי של החדר השמאלי ומצבים פתוגניים חולפים אחרים (חמצת, היפוקסמיה, הפרעות מטבוליות וכו').

כיצד מתפתח מוות לבבי פתאומי?

הגורמים המיידיים למוות לבבי פתאומי הם פרפור חדרי (85% מכלל המקרים), טכיקרדיה חדרית ללא דופק, פעילות חשמלית ללא דופק של הלב ואסיסטולה של שריר הלב.

מנגנון ההפעלה של פרפור חדרי במוות כלילי פתאומי נחשב לחידוש זרימת הדם באזור האיסכמי של שריר הלב לאחר תקופה ארוכה (לפחות 30-60 דקות) של איסכמיה. תופעה זו נקראת תופעת רפרפוזיה של שריר הלב האיסכמי.

יש דפוס אמין: ככל שהאיסכמיה של שריר הלב נמשכת זמן רב יותר, כך נרשם פרפור חדרי בתדירות גבוהה יותר.

ההשפעה האריתמוגנית של שיקום זרימת הדם נגרמת על ידי שטיפה של חומרים פעילים ביולוגית (חומרים אריתמוגניים) מאזורים איסכמיים אל זרם הדם הכללי, מה שמוביל לחוסר יציבות חשמלית של שריר הלב. חומרים כאלה כוללים ליזופוספוגליצרידים, חומצות שומן חופשיות, אדנוזין מונופוספט מחזורי, קטכולאמינים, תרכובות פרוקסיד שומניות רדיקליות חופשיות ועוד.

בדרך כלל, באוטם שריר הלב, תופעת הרפרפוזיה נצפית בפריפריה באזור סביב האוטם. במוות כלילי פתאומי, אזור הרפרפוזיה משפיע על אזורים גדולים יותר של שריר הלב איסכמי, ולא רק על אזור הגבול של האיסכמיה.

סימנים של דום לב פתאומי

בכ-25% מהמקרים, מוות לב פתאומי מתרחש במהירות הבזק וללא סימנים מוקדמים גלויים. ב-75% הנותרים של המקרים, חקירה יסודית של קרובי משפחה מגלה נוכחות של תסמינים מקדים 1-2 שבועות לפני המוות הפתאומי, דבר המצביע על החמרה של המחלה. לרוב, מדובר בקוצר נשימה, חולשה כללית, ירידה משמעותית בביצועים ובסבילות לפעילות גופנית, דפיקות לב והפרעות בעבודת הלב, כאבי לב מוגברים או תסמונת כאב לא טיפוסית וכו'. מיד לפני תחילת מוות לב פתאומי, כמחצית מהחולים חווים התקף אנגינה כואב, מלווה בפחד ממוות קרוב. אם מוות לב פתאומי מתרחש מחוץ לאזור התצפית המתמדת ללא עדים, קשה ביותר לרופא לקבוע את הזמן המדויק של עצירת הדם ואת משך המוות הקליני.

כיצד מזהים מוות לבבי פתאומי?

אנמנזה מפורטת ובדיקה קלינית הן בעלות חשיבות רבה בזיהוי אנשים הנמצאים בסיכון למוות לבבי פתאומי.

היסטוריה. מוות לבבי פתאומי סביר מאוד להתרחש בחולים עם מחלת לב איסכמית, במיוחד אלו שעברו אוטם שריר הלב, תעוקת חזה לאחר אוטם או אירועים של איסכמיה שריר הלב ללא כאבים, סימנים קליניים של אי ספיקת חדר שמאל והפרעות קצב חדריות.

שיטות בדיקה אינסטרומנטליות. ניטור הולטר ורישום ארוך טווח של אלקטרוקרדיוגרמה מאפשרים לזהות הפרעות קצב מאיימות, אפיזודות של איסכמיה בשריר הלב, להעריך את השונות של קצב הסינוס ופיזור מרווח QT. זיהוי איסכמיה בשריר הלב, הפרעות קצב מאיימות וסבילות לפעילות גופנית יכול להתבצע באמצעות מבחני עומס: ארגומטריה על אופניים, הליכון וכו'. גירוי חשמלי של הפרוזדורים באמצעות אלקטרודות בוושט או באנדוקרדיאל וגירוי מתוכנת של החדר הימני משמשים בהצלחה.

אקו לב מאפשר להעריך את תפקוד ההתכווצות של החדר השמאלי, את גודל חללי הלב, את חומרת ההיפרטרופיה של החדר השמאלי ולזהות את נוכחותם של אזורי היפוקינזיס של שריר הלב. סקנטיגרפיה רדיואיזוטופית של שריר הלב ואנגיוגרפיה כלילית משמשות לזיהוי הפרעות במחזור הדם הכלילי.

סימנים של סיכון גבוה מאוד לפתח פרפור חדרי:

• היסטוריה של אירועים של עצירת דם או סינקופה (הקשורים לטכיאריתמיה);
• מוות לבבי פתאומי בהיסטוריה משפחתית;
• ירידה בשיעור הפליטה של חדר שמאל (פחות מ-30-40%);
• טכיקרדיה במנוחה;
• שונות נמוכה בקצב הסינוסים אצל אנשים שעברו אוטם שריר הלב;
• פוטנציאלים חדריים מאוחרים בחולים שעברו אוטם שריר הלב.

כיצד מונעים מוות לבבי פתאומי?

מניעת דום לב פתאומי אצל אנשים בסיכון מבוססת על ההשפעה על גורמי הסיכון העיקריים:

• הפרעות קצב מאיימות;
• איסכמיה של שריר הלב;
• ירידה בכיווץ של החדר השמאלי.

שיטות מניעה רפואיות

קורדרון נחשבת לתרופה המועדפת לטיפול ומניעה של הפרעות קצב בחולים עם אי ספיקת לב מסיבות שונות. מאחר וישנן מספר תופעות לוואי בשימוש ממושך ומתמשך בתרופה זו, עדיף לרשום אותה כאשר ישנן אינדיקציות ברורות, ובפרט הפרעות קצב מאיימות.

חוסמי בטא

היעילות המניעתית הגבוהה של תרופות אלו קשורה לפעולתן האנטי-אנגינלית, האנטי-אריתמית והברדיקרדית. טיפול מתמיד בחוסמי בטא מקובל בדרך כלל על כל החולים לאחר אוטם שאין להם התוויות נגד לתרופות אלו. עדיפות ניתנת לחוסמי בטא קרדיוסלקטיביים שאין להם פעילות סימפטומימטית. השימוש בחוסמי בטא יכול להפחית את הסיכון למוות פתאומי לא רק בחולים עם מחלת לב איסכמית, אלא גם ביתר לחץ דם.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

אנטגוניסטים של סידן

טיפול פרופילקטי עם וראפמיל, אנטגוניסט סידן, בחולים לאחר אוטם ללא סימנים של אי ספיקת לב עשוי גם הוא לסייע בהפחתת התמותה, כולל מוות פתאומי עקב הפרעות קצב. הדבר מוסבר על ידי ההשפעות האנטי-אנגינליות, האנטי-אריתמיות והברדיקרדיות של התרופה, בדומה להשפעתם של חוסמי בטא.

מעכבי אנזים להמרת אנגיוטנסין מסייעים בתיקון תפקוד לקוי של החדר השמאלי, מה שמפחית את הסיכון למוות פתאומי.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

שיטות טיפול כירורגיות

אם ישנן הפרעות קצב מסכנות חיים שאינן מגיבות לטיפול תרופתי מונע, מסומנות שיטות טיפול כירורגיות (השתלת קוצבי לב עבור ברדיאריתמיות, דפיברילטורים עבור טכיאריתמיות ופרפור חדרי חוזר, אבלציה או קטטר של מסלולי הולכה לא תקינים בתסמונות עירור חדריות מוקדמות, הרס או הסרה של מוקדים אריתמוגניים בשריר הלב, סטנט והשתלת מעקפים אורטוקורונרית עבור מחלת לב איסכמית).

לא ניתן לזהות את כל הקורבנות הפוטנציאליים של מוות פתאומי, למרות הישגי הרפואה המודרנית. ולא תמיד ניתן למנוע דום לב בחולים עם סיכון גבוה ידוע לדום לב פתאומי. במקרים אלה, השיטה החשובה ביותר למאבק בהפרעות קצב קטלניות כדי להציל את חיי המטופל היא החייאה בזמן ובצורה יעילה כאשר התרחש מוות לב פתאומי.