אוליגוריה: ירידה בשתן, גורמים ואבחון

אוליגוריה היא ירידה בנפח השתן, שבה אדם מפריש כמות קטנה באופן חריג של שתן ליחידת זמן. בנפרולוגיה מודרנית, היא נחשבת לסימן קליני חשוב לאי ספיקת כליות חריפה, המכונה כיום יותר פגיעה בכליות חריפה. ההנחיות הבינלאומיות Kidney Disease: Improving Global Outcomes קובעות את סף האבחון על פחות מאפס נקודה חמישה מיליליטר לקילוגרם משקל גוף לשעה למשך שש שעות לפחות. הגדרה כמותית זו מאפשרת השוואות בין חולים ותחילת טיפול מהירה. [1]

יש להבחין בין אוליגוריה לבין אנוריה, כאשר אין שתן כלל, וכן ממצב של "מרגיש כמו מעט שתן" הקשור לאצירת שתן בשלפוחית השתן עקב חסימה בדרכי השתן התחתונות. לצורך הערכה אובייקטיבית, מדידת תפוקת השתן משולבת בדרך כלל עם בדיקה גופנית, בדיקות מעבדה ואולטרסאונד של שלפוחית השתן כדי לשלול אצירה מכנית. אישור מקיף זה חשוב במיוחד אצל חולים קשישים ואלו לאחר ניתוח. [2]

אוליגוריה יכולה להיות חולפת ולחלוף בבטחה לאחר תיקון התייבשות, אך לעיתים קרובות היא סימן להפרעות מערכתיות: אלח דם, אי ספיקת לב, פגיעה בכליות הנגרמת על ידי תרופות או חסימה בדרכי השתן. ככל שהירידה בתפוקת השתן נמשכת זמן רב יותר וככל שהיא חמורה יותר, כך עולה הסיכון לסיבוכים - עומס יתר של השתן, היפרקלמיה, חמצת מטבולית והצורך בטיפול כלייתי חלופי. [3]

המשימה המעשית של הרופא בטיפול באוליגוריה היא לקבוע במהירות את סוגה: טרום-כלייתית עקב זרימת דם מופחתת לכליות, כלייתית עקב נזק לפרנכימה, ופוסט-כלייתית עקב חסימה. פעולה זו קובעת את האסטרטגיה המתאימה, כולל בחירת טיפול עירוי, הצורך בצנתור ועיתוי תחילת הדיאליזה. נתונים קליניים עדכניים משפרים את הגישה להחייאת נפח, את בחירת הקריסטלואידים ואת תפקידם של סמנים ביולוגיים לפגיעה מוקדמת. [4]

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

בחולים מאושפזים, פגיעה חריפה בכליות מתרחשת בממוצע ב-10 עד 18 אחוזים, וביחידות טיפול נמרץ, ב-30 עד 60 אחוזים מהחולים; חלק ניכר מהאירועים מלווים באוליגוריה לפי קריטריוני KDIGO. נתונים אלה מאושרים על ידי מחקרים תצפיתיים גדולים ומטה-אנליזות בשנים האחרונות, המדגישים את שכיחות הבעיה בפועל הקליני בעולם האמיתי. [5]

בקבוצות מסוימות, השכיחות אף גבוהה יותר. לדוגמה, במחקרים רב-מרכזיים ביחידות טיפול נמרץ, שיעור החולים עם פגיעה כלייתית חריפה מגיע לכ-40 עד 50 אחוזים, ופגיעה כלייתית חריפה חמורה מתפתחת ב-4 עד 5 אחוזים מהחולים במצב קריטי. אוליגוריה ממושכת בחולים כאלה מתואמת עם תמותה וצורך בטיפול כלייתי חלופי. [6]

מחלות זיהומיות נותרות תורמות משמעותיות לנטל העולמי של פגיעה חריפה בכליות. זיהומים חמורים וספסיס מגבירים את הסיכון לאוליגוריה ולפגיעה חריפה בכליות, במיוחד בסביבות מוגבלות במשאבים, דבר המשפיע על שיעורי התמותה והנכות העולמיים. [7]

התמונה האפידמיולוגית משתנה במהלך מגפות. לדוגמה, במהלך זיהום נגיף הקורונה החדש, שכיחות פגיעה חריפה בכליות בקרב חולים מאושפזים הגיעה ל-40-60% בהתאם לחומרה, כאשר חלק ניכר מהאירועים מלווה בירידה משמעותית בתפוקת השתן. נתונים אלה חשובים להבנת העומס על מערכות הבריאות ולתכנון משאבי דיאליזה. [8]

סיבות

הגורמים לאוליגוריה מחולקים באופן מסורתי לשלוש קבוצות. מנגנונים "פרה-כלייתיים" קשורים לירידה בזרימת הדם הכלייתית היעילה: התייבשות, איבוד דם, הלם, אי ספיקת לב ושחמת כבד עם תת-פרפוזיה. גורמים "כלייתיים" כוללים פגיעה חריפה בצינוריות עקב איסכמיה או רעלים, דלקת כליות אינטרסטיציאלית חריפה ודלקת גלומרולונפריטיס. גורמים "פוסט-כלייתיים" כוללים חסימה בדרכי השתן על ידי אבנים, גידולים, היפרפלזיה של הערמונית או היצרות. [9]

גורמים יאטרוגניים כוללים נפרוטוקסינים המושרים על ידי תרופות וחומרי ניגוד תוך-וסקולריים. ההנחיות הנוכחיות מדגישות את המונח "פגיעה כלייתית חריפה הקשורה לחומר ניגוד", תוך הדגשת האופי הרב-גורמי של הפגיעה וחשיבות המניעה בחולים בסיכון גבוה. התייבשות, אי ספיקת לב לא מפוצה ומחלת כליות כרונית בסיסית מגבירות את הפגיעות לחומר ניגוד. [10]

לעיתים אוליגוריה נגרמת לא מירידה בייצור שתן, אלא מאצירת שתן עקב חסימה ביציאת שלפוחית השתן. תרחישים אופייניים כוללים אצירת שתן חריפה עקב היפרפלזיה של הערמונית, מצבים לאחר ניתוח והפרעות נוירוגניות. בדיקת אולטרסאונד של שתן שיורי לאחר מתן שתן ספונטני מסייעת בזיהוי מהיר של סיבה זו. [11]

אוליגוריה בספסיס נדונה בנפרד. מעורבים הרחבת כלי דם מערכתית, הפרעות מיקרו-מחזור הדם וחוסר איזון תוך-כליתי של מערכות בקרה, ולכן ניתן לשלב ירידה במתן שתן עם מקרו-המודינמיקה "רגילה". במקרים כאלה, עירויים נפחיים בלבד אינם מספיקים, ועירוי מוגזם מגביר את הסיכון לעומס יתר של נפח. [12]

גורמי סיכון

גורמי סיכון מתמשכים לאוליגוריה ופגיעה חריפה בכליות כוללים גיל מתקדם, מחלת כליות כרונית, סוכרת, יתר לחץ דם ואי ספיקת לב. מצבים אלה מפחיתים את הרזרבה הכלייתית ומזיזים את סף הפירוק לשלב מוקדם יותר במהלך זיהומים, ניתוחים והרעלות. [13]

גורמים סביב הפרוצדורליים והסביבתיים כוללים ניתוחים גדולים, במיוחד ניתוחי לב, שימוש בתרופות ווזואקטיביות, איבוד דם מסיבי ושימוש בתרופות נפרוטוקסיות. במצבים כאלה, אוליגוריה ממושכת היא סימן אזהרה הדורש תיקון המודינמי מוקדם וניטור אלקטרוליטים. [14]

במרפאות חוץ, הסיכון עולה עקב התייבשות עקב הקאות או שלשולים, חום ושימוש בתרופות נוגדות דלקת שאינן סטרואידיות, מעכבי אנזים המרת אנגיוטנסין וחוסמי קולטן אנגיוטנסין אצל חולים בעלי נטייה למחלה. השילוב של גורמים אלה, יחד עם זיהום וצריכת נוזלים לא מספקת, מקדים לעיתים קרובות ירידה במתן שתן. [15]

לבסוף, עבור פגיעה חריפה בכליות הקשורה לחומר ניגוד, הסיכון עולה אצל אנשים עם קצב סינון גלומרולרי מופחת, סוכרת, התייבשות ומינונים גבוהים של חומר ניגוד. ההנחיות המעודכנות מדגישות את הצורך בהערכת סיכונים סטנדרטית ואמצעי מניעה לפני הפרוצדורה. [16]

פתוגנזה

במצבים טרום-כלייתיים, המנגנון המרכזי הוא ירידה בפרפוזיה הכלייתית וירידה בלחץ הסינון התוך-גלומרולרי. הגוף מפעיל את מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון ומשחרר הורמון אנטי-דיורטי, אשר מפחית את השתן כדי לשמור על נפח אך בו זמנית פוגע בסינון עם תת-פרפוזיה חמורה. תת-פרפוזיה ממושכת מובילה לנזק איסכמי לצינוריות ולמעבר לצורה כלייתית. [17]

באוליגוריה כלייתית, נזק לאפיתל הצינורי ולמיקרו-כלי הדם הופך לסיבה העיקרית. קוטביות התא אובדת, הובלת הנתרן מופרעת, ומתפתחים גבס, מיקרותרומבי וחסימה של לומן הצינורי. זה מגביר את הספיגה החוזרת של התסנין ומפחית עוד יותר את השתן. סמנים ביולוגיים חדשים של לחץ צינורי - מעכב רקמות של מטלופרוטאינאזות 2 וחלבון קושר גורם גדילה דמוי אינסולין 7 - משקפים את התגובה התאית המוקדמת לפני שרמת הקריאטינין עולה. [18]

אוליגוריה לאחר הכליה מתרחשת כאשר זרימת השתן חסומה. לחץ מוגבר באגן הכליה ובצינוריות מפחית את מפל הסינון, וחסימה ממושכת מובילה לדלקת ופיברוזיס של הפרנכימה. באופן פרדוקסלי, תנודות בתפוקת השתן אפשריות, החל מאנוריה ועד לאירועים של "הצפה" לאחר הקלה חלקית של החסימה. לכן, זיהוי בזמן ושחרור לחץ דם חיוניים. [19]

באלח דם, מתפתחות אינטראקציות מורכבות בין התגובה הדלקתית הסיסטמית, המיקרו-סירקולציה ותפקוד לקוי של האנדותל. אפילו עם לחץ עורקי ממוצע "נורמלי", ניתן להפחית את הפרפוזיה הכלייתית האזורית, מה שמסביר את התפתחות האוליגוריה ופגיעה חריפה בכליות למרות תמונה סיסטמית קלה יחסית. פנוטיפ זה מכתיב זהירות במתן נוזלים אגרסיבי ובהתחלה מוקדמת של מתן נוזלים מדכאים במצבי הלם. [20]

תסמינים

התסמין העיקרי הוא ירידה ניכרת בנפח השתן. אצל מבוגרים, פחות מארבע מאות מיליליטר ליום נחשב לנורמלי, אך החלטות קליניות מתקבלות באמצעות קצב השתן במיליליטרים לקילוגרם לשעה. חולים מדווחים גם על שתן כהה ומרוכז יותר, אך סימנים אלה אינם ספציפיים ודורשים אישור באמצעות מדידה. [21]

תלונות וסימנים נלווים תלויים בסיבה. בהתייבשות, אלה כוללים צמא, תסמינים אורתוסטטיים ועור יבש. באי ספיקת לב, אלה כוללים בצקת וקוצר נשימה. בחסימה בדרכי השתן התחתונות, אלה כוללים אי נוחות בבטן התחתונה, מתן שתן תכוף, זרם שתן חלש ותחושה של מתן שתן לא שלם. [22]

סימני סיבוכים כוללים עלייה במשקל עקב אצירת נוזלים, קוצר נשימה גובר, בצקת ריאות, הפרעות קצב לב עקב היפרקלמיה, ונמנום ובחילות עקב הצטברות של רעלים אורמיים. הופעת תסמינים אלה על רקע אוליגוריה היא סיבה לאשפוז מיידי. [23]

אצל אנשים מוחלשים או בתקופה שלאחר הניתוח, אוליגוריה עשויה להיות הסמן "השקט" היחיד לבעיה מערכתית. לכן, הצוות הרפואי עוקב בקפידה אחר מאזן הנוזלים ותפוקת השתן, וחולים עם שקיות איסוף שתן ניידות מקבלים הדרכה כיצד למדוד נכון את נפח השתן היומי שלהם. [24]

צורות ושלבים

קלינאים משתמשים במערכת השלבים KDIGO, שבה משך ועומק הירידה בתפוקת השתן קובעים את חומרת המצב. שלב 1 הוא פחות מ-0.5 מיליליטר לקילוגרם לשעה במשך שש עד שתים עשרה שעות. שלב 2 הוא אותו סף במשך יותר משתים עשרה שעות. שלב 3 הוא פחות מ-0.3 מיליליטר לקילוגרם לשעה במשך עשרים וארבע שעות או אנוריה במשך שתים עשרה שעות או יותר. [25]

בנוסף לשלב הדיאורזיס, נלקחים בחשבון דינמיקת קריאטינין בסרום והצורך בטיפול כלייתי חלופי. שילוב זה של קריטריונים מגביר את הרגישות לנזק מוקדם ומשפר את ניבוי התוצאות. בפרקטיקה הקלינית, חשוב לא "לחכות" לעלייה בקריאטינין לאחר שאוליגוריה כבר התפתחה, אלא ליישם אלגוריתם תגובה מוקדמת. [26]

פנוטיפים נבדלים גם לפי מקורם: "פרה-כלייתי" עקב תת-כלייתי, "כלייתי" עקב פגיעה בצינורות, ו"פוסט-כלייתי" עקב חסימה. מטופל יחיד עשוי להציג שילוב של פנוטיפים, לדוגמה, תת-כלייתי עקב אלח דם ואחריו פגיעה בצינורות. זה מסביר את הצורך בהערכה עקבית של הגורמים הבסיסיים לאורך זמן. [27]

אצל ילדים, ערכי הסף גבוהים יותר עקב גיל ומשקל גוף, ובחולים במצב קריטי ביחידה לטיפול נמרץ, להערכה שעתית יש ערך פרוגנוסטי גבוה יותר מאשר לנפח יומי. חשוב להתאים את הקריטריונים למצב הקליני, אך לדבוק בהגדרות סטנדרטיות לצורך השוואת נתונים. [28]

סיבוכים והשלכות

הסיבוכים החריפים המסוכנים ביותר הם עומס יתר נפחי עם בצקת ריאות, היפרקלמיה עם סיכון להפרעות קצב, חמצת מטבולית ואורמיה סימפטומטית. מצבים אלה קובעים את האינדיקציות לטיפול חירום בכליות חלופי. במקרים חמורים ובחולים במצב קריטי, אוליגוריה ממושכת קשורה לתמותה גבוהה בבית החולים. [29]

אפילו לאחר השחרור, פגיעה חריפה בכליות מגבירה את הסיכון לפתח מחלת כליות כרונית ואירועים קרדיווסקולריים. עובדה זו מצדיקה השגחה במשך שלושה חודשים לפחות וניטור של קריאטינין, קצב סינון גלומרולרי ואלבומינוריה כדי לזהות תופעות לוואי כרוניות מוקדם. [30]

בחולים עם חסימה ארוכת טווח, שינויים מתמשכים בפרנכימה הכלייתית אפשריים, מה שמוביל לירידה מתמשכת בתפקוד גם לאחר הסרת החסימה. שחרור לחץ בזמן של דרכי השתן מפחית משמעותית את הסיכון לנזק בלתי הפיך ולאירועים חוזרים של זיהום. [31]

לבסוף, צנתור ארוך טווח מגביר את הסיכון לזיהומים בדרכי השתן. ההחלטה להשתמש בצנתר שתן צריכה להיות מלווה במניעת סיבוכים הקשורים לצנתר ובהערכה מחדש יומית של הצורך במכשיר. [32]

אבחון

1. אישור ירידה במתן שתן. נפח השתן נמדד מדי דקה או שעה, בהשוואה למשקל הגוף. קריטריון KDIGO - פחות מאפס נקודה חמישה מיליליטר לקילוגרם לשעה במשך שש שעות או יותר - משמש כ"כפתור מצוקה" להפעלת אלגוריתם האבחון. [33]
2. יש לשלול עצירת שתן. בדיקת אולטרסאונד של הנפח השיורי מבוצעת לאחר מתן שתן או במהלך החדרת קטטר. נפח שיורי מוגבר מצביע על חסימה בדרכי השתן התחתונות ודורשת דקומפרסיה מיידית. [34]
3. בדיקות מעבדה בסיסיות. הן מודדות קריאטינין ואוריאה בסרום, אלקטרוליטים, מאזן חומצה-בסיס, ובדיקת שתן מלאה עם הערכת חלבון, דם וגבס. דינמיקת קריאטינין ואלקטרוליטים מסייעת בהערכת קצב ההידרדרות והסיכון לסיבוכים. [35]
4. ביוכימיה של שתן והפרשה חלקית. הפרשה חלקית של נתרן והפרשה חלקית של אוריאה יכולות לסייע בהבחנה בין סיבות טרום-כלייתיות לסיבות כלייתיות, אך דיוקן מוגבל בחולים המקבלים משתנים, בספסיס ובחולים עם מחלת כליות כרונית. הפרשנות צריכה להתבסס על מאפיינים קליניים ודינמיים. [36]
5. הדמיית כליות ודרכי השתן. אולטרסאונד דופלר כלייתי יכול לזהות התרחבות של אגן הכליה ומערכת הקאליציאל עקב חסימה ושינויים מבניים גסים. אם יש חשד לחסימה בדרכי השתן העליונות, נשקלת דקומפרסיה דחופה. [37]
6. סמנים ביולוגיים מוקדמים. בחולים בסיכון גבוה ביחידה לטיפול נמרץ או לאחר ניתוח גדול, ניתן להשתמש בבדיקה למעכב רקמות של מטאלופרוטאינאזות 2 ולחלבון קושר גורם גדילה דמוי אינסולין 7 כדי להעריך את הסיכון לפגיעה כלייתית חריפה בינונית עד חמורה בשעות הקרובות. זה אינו מחליף הערכה קלינית, אך הוא משפר את ריבוד הסיכון ואת בחירת אמצעי המניעה. [38]

אבחנה מבדלת

השאלה הראשונה שיש לשקול היא האם מיוצר מעט שתן או שמא מיוצר חלק אך לא משתחרר. באוליגוריה אמיתית, שלפוחית השתן בדרך כלל ריקה או מכילה מעט שתן, בעוד שבאצירת שתן, נצפים גלישה ושאריות גבוהות. הערכת אולטרסאונד של שאריות לאחר השתנה היא שיטה פשוטה ובטוחה המסייעת להבחין בין וריאנטים אלה בחולים לאחר ניתוח ובחולים נוירולוגיים. [39]

חשוב גם להבחין בין וריאנטים "פרה-כלייתיים" ו"כלייתיים". רמזים קליניים לטובת תת-פרפוזיה כוללים לחץ דם נמוך, סימני התייבשות ושיפור במתן שתן לאחר החייאה מתונה. הוריאנט "הכלייתי" נתמך על ידי משקעי שתן פעילים, גבס וחוסר תגובה להחלפת נוזלים עדינה. הפרשה חלקית עשויה להיות תומכת, אך יש לפרש אותה בהקשר של מגבלות. [40]

אוליגוריה לאחר הכליה נחשדת בנוכחות כאבי בטן תחתונה, שינויים בזרימת השתן, אצל גברים קשישים עם היפרפלזיה של הערמונית, כאבי בטן דו-צדדיים או כליה מתפקדת אחת. אולטרסאונד מגלה הרחבה של אגן הכליה, וצנתור מבהיר במהירות את המצב ובמקביל מטפל באצירת שתן. [41]

פנוטיפים מיוחדים כוללים פגיעה חריפה בכליות הקשורה לספסיס ותסמונת לב-כליות עם נפרופתיה גודשת. כאן, תפוקת שתן מופחתת עשויה להיות משולבת עם המודינמיקה מרכזית תקינה או גבוהה, והמפתח הוא אופטימיזציה של עומס מוקדם ועומס לאחר מכן, ולא עירוי בלתי מרוסן. [42]

יַחַס

העקרונות הבסיסיים זהים: לבטל את הגורם הבסיסי, לייצב את ההמודינמיקה, למנוע עומס יתר ואסונות אלקטרוליטים, ובמידת הצורך, להתחיל באופן מיידי טיפול כלייתי חלופי. במצבים טרום-כלייתיים, מתחילים חידוש נפח זהיר עם קריסטלואידים איזוטוניים תחת שליטה של פרמטרים קליניים ודינמיים. מחקרים מודרניים גדולים מראים כי קריסטלואידים מאוזנים קשורים להפחתה קטנה אך משמעותית בתוצאות כליות שליליות בהשוואה לתמיסת נתרן כלורי. [43]

בהלם ספטי, מתחילים מתן תרופות מצר כלי דם מוקדם לאחר העירוי הראשוני כדי לשמור על פרפוזיה, לרוב נוראפינפרין. עירוי מוגזם יכול להוביל לעומס יתר של הנפח ולפגיעה בחילוף הגזים, לכן יש למקד את הטיפול ולנטר אותו. יש להשתמש בתמיסות מאוזנות במידת האפשר בעת בחירת קריסטלואיד. [44]

תרופות משתנות אינן משמשות למניעה או "טיפול" בפגיעה חריפה בכליות; הן מסומנות רק לשליטה בעומס יתר סימפטומטי. אין ראיות לתועלת במינון נמוך של דופמין, פנדולופם או פפטיד נאטריורטי פרוזדורי. עמדות אלו נותרות עקביות בהנחיות בינלאומיות ונתמכות על ידי סקירות מאוחרות יותר. [45]

אוליגוריה לאחר הכליה היא אינדיקציה לדקומפרסיה מיידית: קטטר פולי משמש לשמירה בגובה שלפוחית השתן, וסטנט או נפרוסטומיה משמשים לחסימות גבוהות. קטטרציה מתבצעת באופן א-טראומטי; אם מתעוררים קשיים, היא אינה נכפתה ויש מעורבים מומחים. לאחר הקלה בחסימה, ייתכן שלב של דיאורזה לאחר חסימה, הדורש החלפת הפסדים וניטור אלקטרוליטים. [46]

עיתוי הדיאליזה נקבע על סמך קריטריונים קליניים ומעבדתיים. האינדיקציות המוחלטות כוללות עומס יתר של נפח עמיד עם בצקת ריאות, היפרקלמיה חמורה, חמצת מטבולית חמורה, סיבוכים אורמיים והרעלות מסוימות. ניסוי אקראי בחולים במצב קריטי הראה כי אסטרטגיית התחלת דיאליזה "מואצת" לא הפחיתה את התמותה בהשוואה לגישה הסטנדרטית, ולכן בחירה מדוקדקת של האינדיקציות היא המפתח. [47]

מְנִיעָה

מניעה סובבת סביב ניהול סיכונים: צריכת נוזלים מספקת, במיוחד בזמן חום וזיהומים, זהירות עם תרופות נוגדות דלקת שאינן סטרואידיות ותרופות אחרות שעלולות להיות כלורתוקסיות, וטיפול רפואי מיידי בתסמינים של עצירת שתן. בחולים עם מחלת כליות כרונית, כל מצב חריף צריך להיות מלווה בניטור של קריאטינין, אלקטרוליטים ותפוקת שתן. [48]

לפני מתן חומרי ניגוד המכילים יוד לאנשים עם גורמי סיכון, יש צורך להעריך את קצב הסינון הגלומרולרי הבסיסי, להבטיח הידרציה ולמזער את מינון חומר הניגוד במידת האפשר. עדכוני ההנחיות בשנת 2024 מדגישים את הצורך בפרוטוקולים סטנדרטיים למבוגרים בסיכון גבוה. [49]

תַחֲזִית

הפרוגנוזה לאוליגוריה תלויה בסיבה, במשך המחלה ובתחלואה נלווית. אוליגוריה "פרה-כלייתית" לטווח קצר עקב גורמים הפיכים חולפת לעיתים קרובות במהירות לאחר תיקון המודינמי. לעומת זאת, אוליגוריה ממושכת עקב אלח דם או חסימה קשורה לסיכון גבוה יותר לסיבוכים ולתמותה. [50]

לאחר השחרור, מומלץ לחולים שסבלו מפגיעה חריפה בכליות לעבור הערכה מחודשת של תפקוד הכליות שלהם לאחר שלושה חודשים כדי לקבוע האם התפקוד החלים לחלוטין או שהתפתחה מחלת כליות כרונית. גישה זו מפחיתה את הסיכון לתוצאות כרוניות שהוחמצו מאוחרות ומציעה הזדמנות להגנה מוקדמת על הכליות. [51]

שאלות נפוצות

• האם אוליגוריה היא תמיד פגיעה חריפה בכליות?

לא. אוליגוריה היא אחד הקריטריונים, אך ראשית, יש לשלול עצירת שתן ולהעריך את ההקשר. פגיעה חריפה בכליות מאובחנת על סמך שילוב של סימנים: דיאורזיס, קריאטינין ומאפיינים קליניים. [52]

• איזה נוזל עדיף לאוליגוריה טרום-כלייתית - תמיסת נתרן כלורי או קריסטלואיד מאוזן?

מחקרים עדכניים בחולים במצב קריטי ולא קריטי מדגימים יתרון קל של פתרונות מאוזנים מבחינת תוצאות כלייתיות. הבחירה נעשית על ידי הצוות המטפל, תוך התחשבות במצב הקליני ובזמינות. [53]

• האם משתנים יעזרו "להפעיל" את הכליות במקרה של אוליגוריה?

משתנים אינם משקמים סינון פגום או מונעים פגיעה חריפה בכליות; מטרתם היא להסיר נוזלים עודפים במהלך עומס יתר על הכליות. שימוש "למקרה הצורך" אינו מומלץ [54].

• מתי נדרשת דיאליזה לאוליגוריה?

במקרים של עומס יתר של נפח עמיד, היפרקלמיה חמורה, חמצת, תסמינים אורמיים, וכמה שיכרון, דיאליזה "מוקדמת" ללא אינדיקציות אינה משפרת את ההישרדות בחולים במצב קריטי. [55]

• האם ישנן בדיקות מהירות המזהירות מפני הסיכון לפגיעה חריפה בכליות?

כן, בדיקות למעכב רקמות של מטאלופרוטאינאזות 2 ולבדיקת IGF-7 (insulin-like growth factor binding protein 7) זמינות ביחידות טיפול נמרץ, מה שעוזר לדרג את הסיכון בשעות הקרובות. ההחלטות מתקבלות על סמך התמונה הקלינית. [56]

טבלה 1. ספי אבחון של דיאורזה לפי KDIGO

פָּרָמֶטֶר	סַף	מֶשֶׁך
אוליגוריה, שלב 1	פחות מאפס נקודה חמישה מיליליטר לקילוגרם לשעה	לפחות שש שעות
אוליגוריה, שלב 2	פחות מאפס נקודה חמישה מיליליטר לקילוגרם לשעה	יותר משנים עשר שעות
אוליגוריה, שלב 3	פחות מאפס נקודה שלושה מיליליטר לקילוגרם לשעה או אנוריה	עשרים וארבע שעות או אנוריה שתים עשרה שעות או יותר

טבלה 2. גורמים שכיחים לאוליגוריה לפי קבוצה

קְבוּצָה	דוגמאות
טרום-כלייתי	התייבשות, איבוד דם, הלם, אי ספיקת לב, שחמת כבד
כִּליָה	פגיעה איסכמית ורעילה בצינורות, דלקת כליה אינטרסטיציאלית, מחלות גלומרולריות
פוסט-כלייתי	היפרפלזיה של הערמונית, אבנים, היצרויות, גידולים

טבלה 3. גורמי סיכון לאוליגוריה ופגיעה חריפה בכליות

גוֹרֵם	הֶעָרָה
גיל מבוגר ומחלת כליות כרונית	ירידה ברזרבה הכלייתית
אלח דם וזיהומים חמורים	סיכון גבוה להפרעות מיקרו-מחזור הדם
תרופות נפרוטוקסיות	תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות, אמינוגליקוזידים ואחרות
מחקרי ניגודיות	הסיכון גבוה יותר עם קצב סינון מופחת והתייבשות

טבלה 4. אלגוריתם אבחון לאוליגוריה

שָׁלָב	מה אנחנו עושים?	בשביל מה
1	אנו מאשרים את הירידה בדיאורזה לפי משקל וזמן	איחוד קריטריוני חומרה
2	אולטרסאונד של שלפוחית השתן והכליות	ביטול עיכובים ומכשולים
3	בדיקות דם ושתן בסיסיות	הערכת תפקוד וסיבוכים
4	ביוכימיה של שתן לפי אינדיקציות	בידול פנוטיפים בסיוע
5	סמני לחץ מוקדמים אצל אנשים בסיכון גבוה	ריבוד מוקדם ומניעה
6	הערכה מחדש דינמית לאחר התערבויות	תיקון טקטיקות

טבלה 5. בחירת טיפול עירוי לאוליגוריה פרה-כלייתית

מַצָב	פתרון קו ראשון	פרשנות על הראיות
החייאה ראשונית ברוב החולים	קריסטלואיד מאוזן	ירידה קטנה בתוצאות שליליות בכליות בהשוואה לתמיסת מלח
אלקלוזיס היפוכלורמית	תמיסת נתרן כלורי לפי אינדיקציות קליניות	הבחירה היא אינדיבידואלית
משאבים מוגבלים	קריסטלואיד איזוטוני זמין	מיקוד ומעקב חשובים יותר

טבלה 6. אינדיקציות לטיפול חירום בכליות חלופיות

קָטֵגוֹרִיָה	דוגמאות
עומס יתר של עוצמת הקול	בצקת ריאות, היפוקסמיה עמידה
הפרעות אלקטרוליטים	היפרקלמיה חמורה עם שינויים באלקטרוקרדיוגרמה
הפרעות חומצה-בסיס	חמצת מטבולית חמורה עם פגיעה המודינמית
סיבוכים אורמיים	אנצפלופתיה, דלקת קרום הלב, תסמינים חמורים
הַרעָלָה	חומרים רעילים המסורים על ידי דיאליזה

טבלה 7. דגלים אדומים המחייבים הערכה דחופה

סִימָן	למה זה מסוכן?
אנוריה בין שש לשתיים עשרה שעות	סיכון לפירוק מהיר
סימנים של עצירת שתן עם כאב ונפיחות מעל החיק	חסימה אפשרית, נדרשת דקומפרסיה
קוצר נשימה, צפצופים, עלייה במשקל	עומס יתר של הנפח וסיכון לבצקת ריאות
הפרעות בקצב הלב, חולשה, נימול (פלסטזיה)	היפרקלמיה אפשרית