אי ספיקת כבד עם כימותרפיה לסרטן

אין הגדרה מקובלת של אי ספיקת כבד (PN). רופאים רבים תחת ה- PN מבינים את התסמונת המתפתחת במחלות כבד חריפות או כרוניות, המנגנון הפתוגנטי העיקרי שלה הוא אי ספיקת כבד וחוסר לחץ דם בפורטל.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

אפידמיולוגיה

הפטיטיס של חומרת הסיכון משתנה ב -2% -10% מהחולים המאושפזים עם סרטן.

[8], [9], [10]

סיבות

בחולים קשישים, מגדילה תרופות hepatotoxic, אשר תורמת להתפתחות של אי ספיקת כבד נגרם על ידי ירידה בפעילות של אנזימים המעורבים biotransformation של תרופות, הפחתה בנפח הכבד וירידה בזרימת הדם בכבד.

[11],

כיצד מתפתחת אי ספיקת כבד עם כימותרפיה של סרטן?

מטבוליזם של תרופות בכבד יכול, אם כי במידה מסוימת מותנה, לחלק לשלבים:

• שלב 1 - מטבוליזם המעורבים במערכת של חלק microsomal של hepatocytes, monooxygenases, ציטוכרום-C reductase ו P450 ציטוכרום. Cofactor אוניברסלי במערכות אלה הוא NADP משוחזר.
• שלב 2 - הביו-טרנספורמציה אליה חשופים סמים או מטבוליטים שלהם, המהות של השלב היא הצמדת מטבוליטים עם מולקולות אנדוגניות. מערכות אנזים לספק הצמידה אינם ספציפיים עבור הכבד, הם מזוהים בריכוז גבוה מספיק.
• שלב 3 - הובלה אקטיבית והפרשה של מוצרים ביו-טרנספורמטיים עם ביילה ושתן.

ישנם מספר מנגנונים עיקריים של נזק לסמים לכבד:

• הפרה של תהליכים מטבוליים hepatocytes (במיוחד את אזור acinus).
• הרס רעילים של מבנים תת-קרקעיים.
• אינדוקציה של תגובות החיסון.
• קרצינוגנזה.
• הפרעות באספקת הדם של hepatocytes.
• החמרה של נגע hepatocellular בעבר.

רשימה של תרופות hepatotoxic

תסמינים של כשל בכבד בכימותרפיה של סרטן

ביטויים קליניים מורפולוגיים נגעים בכבד מרפא לסווג נמק הפטוציט ואזורי III acini לי, המיטוכונדריה tsitopatii, steatohepatitis, סיסטיק הכבד, מחלת כלי דם, צהבת חריפה וכרונית, רגישות יתר, cholestasis אקוטיים וכרוניים, cholangitis, קיפאון המרה.

נמק של hepatocytes של אזור III של acini מתרחשת עם השימוש של paracetamol, salicylates, קוקאין. נזק hepatocytes זה סוג של נזק לסמים לכבד נגרמת על ידי מטבוליטים פעילים של תרופות בעלות קוטביות גבוהה. ביניים אלה הביעו אלקילציה או פעולת acetylating מלווה בירידה לסילוק רעלים תאיים מאופיין בירידה משמעותית של גלוטתיון (פפטיד אנדוגני), אחד מסוכני הרעלים התאיים החשובים ביותר. המאפיינים של הקורס הקליני כוללים את התבוסה של איברים ומערכות אחרים, בפרט הכליות, אשר באה לידי ביטוי על ידי הפרת התפקידים שלהם, עד הפיתוח של OPN.

נמק של hepatocytes של אזור 1 של acini גורם ההכנות ברזל תרכובות organophosphorus כאשר לבלוע במינונים גדולים. אין סימנים ברורים למעורבות בתהליך הכליה בתמונה הקלינית, אולם, נצפים לעיתים קרובות נזקי מערכת העיכול (דלקת הקבה ודלקת המעי הגס).

Tsitopatii מיטוכונדריאלי הקשורות לוקח טטרציקלין אנטיביוטיקה (דוקסיציקלין) ו אנלוגים nucleoside לטיפול בזיהומים ויראליים (didanosine, זידובודין). מנגנון הפעולה הרעילה נובע מהמצור של אנזימי שרשרת הנשימה במיטוכונדריה. תכונות מורפולוגיות של התבוסה של parenchyma בכבד מאופיינים נמק של hepatocytes, בעיקר באזור III. מנקודת מבט קלינית, התפתחות של hyperammonemia, חומצה חומצה, hypoglycemia, תסמונת dyspeptic ו polyneuropathies הם נצפו.

Statogepatitis נגרמת על ידי שימוש באסטרוגנים סינתטיים, אנטגוניסטים של יוני סידן ותרופות אנטימלריות. התבוסה קלינית מיוצג מאוד נרחב מן אסימפטומטית כדי לשפר את הפעילות של פיתוח הטרנסאמינזות של כשל מוחלט של תפקודי כבד (2-6% של התרופה של נגעים מסוג זה) גם עלולים לפתח תסמונת cholestatic.

פיברוזיס של הכבד קשורה לשימוש בציטוסטטיקה, רטינואידים, תרכובות ארסן. פיברוזיס של מידה זו או אחרת של חומרת כתהליך מורפולוגי מתפתח עם נזק perenchyma הכבד של כמעט כל סוג. עם זאת, ב התגלמויות מסוימות, ניזק כבד פעיל תרופה היא תכונת מורפולוגית הראשית, שבו הרקמה הסיבית נוצרת בעיקר במרחב perisinusoidal, גרימת הפרעה של זרימת דם sinusoids ו ביטוי קליני פחות בהרבה מידת פגיעת הפטוציט פונקציה - netsirroticheskaya יתר לחץ דם פורטל.

נזק כלי הדם מיוצג על ידי peliosis, Veno-occlusive המחלה סינוסואידים. כאשר נבדקים החולה, הגדלה בכבד, מיימת, ציטוליזה מסומן וצהבת קלה בשלב הראשוני מתגלות.

• ההתרחבות של sinusoids הוא מקומי בעיקר באזור I של acinus, התהליך הוא ציין כאשר אמצעי מניעה, סטרואידים אנבוליים ו azathioprine משמשים.
• אַרגְמֶנֶת - פגיעה בכבד מורפולוגיים וריאנט התרופה, שבה חללים גדולים נוצרו מלא הנזק הכבד דם כזו בשל שימוש באמצעי מניעה, אנדרוגנים, סטרואידים אנאבוליים, תרופות אנטי אסטרוגניים (טמוקסיפן) ההכנות antigonadotropnym.
• מחלת Venookklyuzionnaya קשורה לעיתים קרובות ביותר עם הקבלה של cytostatics (cyclophosphamide, נגזרים אוריאה) ומאופיינות נזק ורידים קטנים באזור acinar הכבד III, אשר רגישים במיוחד לסוכנים רעילים.

צהבת חריפה תיאר באמצעות סוכנים antituberculous (איזוניאזיד), אמינוגליקוזידים, אנטי פטרייתי (ketoconazole, fluconazole), אנדרוגנים (לדוגמה, flutamide), כדי לחזות את התפתחות חריפה הפטיטיס בלתי אפשרי. התבוסה של הכבד מזוהה כ 5-8 ימים לאחר תחילת השימוש בסמים. תקופת הטרום ביצה מאופיינת בסימפטומים לא ספציפיים של אנורקסיה, הפרעות בעיכול, אדינמיה. בתקופה icteric, achiolia, כהה של שתן, hepatomegaly, מתאם עם פעילות מוגברת של transaminases הם נצפו. עם הנסיגה של התרופה, ככל הנראה גרמה המחלה, את רגרסיה של תסמינים קליניים הוא מהיר, אבל ההתפתחות של הכבד הכבד פגם אפשרי. מבחינה קלינית ומורפולוגית להבחין בין נזק לכבד מסוג זה של דלקת כבד נגיפית חריפה אינו אפשרי את חומרת חדירת דלקת הוא שונה, נמק לפתח לעתים קרובות.

הפטיטיס הכרונית, על פי מאפייניו, דומה להפטיטיס אוטואימונית, אין סמנים של זיהום ויראלי, במקרים מסוימים ניתן לזהות נוגדנים עצמיים. דלקת כבד כרונית הנגרמת על ידי תרופה מזוהה לעיתים קרובות במקרה, ללא אבחנה קודמת של דלקת כבד חריפה. התמונה המורפולוגית מאופיינת בעיקר על ידי אקסינר ו לוקליזציה periportal של נגעים, התוכן של מספר רב של תאים פלזמה בחדירה, לפעמים לידי ביטוי על ידי פיברוזיס. של תרופות שעלולות לגרום נזק לכבד מסוג זה, ניתן לציין איסוניזיד, nitrofurans, אנטיביוטיקה.

תגובות של רגישות יתר גורמות לסולפונאמידות, ל - NSAIDs, ל - antithyroid ולנוגדות פרכוסים. תמונה מורפולוגית של נמק "מגוונות", מעורבות בתהליך של צינוריות המרה, חדירת eosinophilic משמעותית של parenchyma הכבד, היווצרות של גרנולומות. התמונה הקלינית של נזק לכבד היא מגוונת מתופעות של הפטיטיס חריפה רגילה עם פעילות מתונה לצורות פעילות מאוד עם צהבת חמורה, דלקת פרקים, דלקת כלי הדם עורית, eosinophilia המוליזה.

כולסטזיס Canalicular מפתחת בעת קבלת טיפול הורמונלי (אנדרוגנים, אסטרוגנים) המכיל טבעת tsiklopentanpergidrofenantrenovoe. כמו כן, פתולוגיה הכבד הזה לגרום סטרואידים אנבוליים, תהליך פתופיזיולוגיה ציקלוספורין א מבוססת על הפחתה של זרימת מרה, אשר אינו תלוי חומצות מרה הפחתת נזילות הממברנה sinusoids התכווצות okolokanaltsevyh microfilaments להתמודד קשר אינטר צפיפות. סימן מורפולוגי - מאוחסן arhitektonika מרכיב כבד cholestatic בעיקר משפיע III תגובה תאית קלה התפתחותי acinus אזור. הביטויים הקליניים העיקריים כוללים גירוד ברמות בלתי משמעותיות של בילירובין, עלייה חולפת ברמת הטרנסאמינזות, בעוד הגידול בפעילות של phosphatase אלקליין (ALP) לא נרשם תמיד, לעתים קרובות הוא נשאר בטווח התקין.

ב parolchymal-cholestasis צינורי, נזק משמעותי יותר hepatocytes הוא ציין. התרופות העיקריות הגורמות לסוג זה של נזק כבד הן sulfonamides, פניצילין, macrolides (erythromycin). תמונת מורפולוגי ייצגה רכיב cholestatic, בעיקר בתחומי I ו- III acinus, עם תגובה תאית ניכרת, מקומית בעיקר של פורטל, בעוד אאוזינופילים להסתנן זוהתה בכמויות גדולות, אפשר גם ההיווצרות של גרנולומות. תכונה קלינית, הבחנה - תסמונת cholestatic ארוכה (כמה חודשים או שנים, על אף ביטולו של התרופה).

זרימה תוך-קולטרזית. הצינורות ואת tubules מלאים קרישי המכילים bilirubin ו מרה מרה, ללא תגובה דלקתית ברקמות הסובבות. זה נזק התרופה לכבד הוא נדיר מאוד (תיאר תגובה דומה כאשר לוקחים רק benoxiprofen, אשר הטיפול אסור כרגע).

בוצה מרה מאפיינת את ההפרה של מעבר מרה דרך צינורות exthepatic. תופעה זו נגרמת על ידי הפרה של הובלת חומצות מרה בכבד ואת הפרשת ליפידים עם מרה. השינוי במאפיינים הפיזוכימיים של מרה הוא בשילוב עם עלייה בתכולת מלחי הסידן של ההכנות הרפואיות. תרופות חיוניות, אשר השימוש בהם קשורה להתפתחות של תסמונת בוצה - הקבוצה אנטיביוטיקה צפלוספורין (ceftriaxone, ceftazidime) בוצה קלינית לרוב ללא תסמינים, אך חלק מהחולים מפתחים התקפה של zholchnoy כאבי בטן.

Scolosing cholangitis מתפתחת כאשר סוכני נוגדנים מרשמים (5-fluorouracil, cisplatin) ישירות לתוך עורק הכבד, טיפול קרני X עם הקרנה של הבטן התחתונה. התמונה הקלינית מאופיינת על ידי cholestasis מתמשך מתמשך. הסימן העיקרי כי סיבוך זה ניתן להבחין מן cholangitis chlorangitis העיקרית היא שלמות של צינור הלבלב.

אבחון

[12], [13], [14], [15]

מחקר מעבדה

מחקרים קליניים ביוכימיים של שלמות התא, יכולת הפרשת cholestasis, תפקוד הכבד, פעילות mesenchymal ואת התגובה החיסונית משמשים להערכת נזק hepatocyte.

ניידת

סימפטומים קליניים באים לידי ביטוי על ידי שיכרון וצהבת של חומרת משתנה. בדיקות אנזים הן אינדיקטורים רגישים ביותר של ציטוליזה של hepatocytes, אשר קובע את תפקידם באבחון העיקרי של הפטיטיס חריפה של etiologies שונים. ACT / ALT מחושב יחס, בדרך כלל קרוב 1. עוד לרדת מתחת 0.7 מאשר בכבד העלייה של 1.3 - בראשית giperfermentemii nepechenochny. ירידה משמעותית במיוחד במקדם נחשבת כמדד לפגיעה קשה בכבד. כדי להעריך את האופי giperfermentemii, תלוי השימוש בו gepatogennoy בדיקת הפעילות של אנזימי pechenochnospetsificheskih שנקראו - דהידרוגנז סורביטול (LDH), פרוקטוז-1-fosfataldolazy, האוריקינאז ו מסוימת אחרת. נזק כבד יותר לתאי הכבד עולה מהרס המיטוכונדריה, והוא מלווה בעלייה ברמת הגלוטמט של דיהידרוגנזה (GldgH).

[16], [17], [18], [19], [20], [21]

מחקר של יכולת הפרשת ו cholestasis

המטבוליזם בילירובין להשלים הערכה קלינית משמעותית של צהבת ולקבוע את מידת הנזק של parenchyma הכבד. יותר אינפורמטיבי של כימות נפרד בילירובין בדם שברים חינם וכרוך. מדד בילירובין הוא היחס של שבריר הכבול לתכנים הכוללים שלה ב צהבת נגיפית ו 50-60%, ואילו תנאים פיסיולוגיים תחת השבריר קשור נעדר או תוך אינם עולים 20-25%. טבע חידוד צהבת (דומיננטיות cytolysis או cholestasis) חשוב ליידע את תכנית טיפול לחולה, בחירת הסוכנים הטיפוליים רציונל ביותר. Cholestasis הוא מושג פונקציונלי, המאפיין את ההפרה של יצוא של מרה. בהתאם לכך, בכבד מצטבר בדם לא רק פיגמנטים מרים (bilirubinglyukuronidy) כמו טבע cytolytic הצהבת, אבל רכיבים אחרים של חומצות מרות מר, כולסטרול, אנזימי הפרשה, כלומר. Phosphatase אלקליין א, aminopeptidase לאוצין (LAP), y glutamintranspeptidase COGT), ועם cholestasis ונחושת ממושכת. הופעת צהבת בפני עצמה עדיין לא עולה על התפתחות של כולסטזיס. לעתים קרובות פחות, סימנים של הפרת זרימת מרה מזוהים עם צורות anicteric של כשל בכבד. קריטריון cholestasis במקרה זה הוא בדיקת אולטרה סאונד כבד נתונים, דרך המרה מורחבת זיהוי.

בדיקות תפקודי כבד

עם נזק נרחב פרנכימה בכבד, או pminminant PN, סינתזה של כמעט כל חלבונים פלזמה מופחת. ירידה ברמת אלבומין, cholinesterase (CE) וגורמי קרישה פלזמה מלווה מחלות כבד כרוניות.

מחקר של פעילות mesenchymal

המחקר מתבצע על ידי קביעת רמות של y- globulins, immunoglobulins ו procollagen-III פפטיד. מחלות כבד כרוניות מלווה ברמות מוגברות של y- גלובולינים, IgA, IgG ו- IgM בנוסף, אימונוגלובולינמיה מצביע על תהליך אוטואימוני מובהק.

הערכת התגובה החיסונית

שיטה זו משמשת לאבחון דיפרנציאלי ולהערכה של מהלך מחלת הכבד.

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

סטרו Media0נות

כדי לאשר את התוצאות של מחקרים קליניים וביוכימיים שונים, מחקרים אינסטרומנטליים של CT, scintigraphy הכבד, אולטרסאונד ו לפרוסקופיה משמשים.

טיפול בכשל בכבד בכימותרפיה של סרטן

תוכנית הטיפול צריכה להיות מקיפה וכוללת שני תחומים עיקריים (טיפולים אתיופרופיים ופתוגנטיים). לטפל בגורמי מחלה נועד לתקן את הטיפול נגד הסרטן, זה מתבצע על פי המלצות ארגון בריאות עולמיות, אשר מבדילה חמש דרגות עוצמות תופעות לוואי של תרופות אנטי-סרטניים גילויים כבדיה מ 0 - שום גילויי 4 - בתרדמת כבדה. לאור זאת, התאמה של מינונים של cytostatics פותחה בהתאם לתפקוד של הכבד. עם המשך דחייה של האינדיקטורים במעבדה מן הרגיל ברמה, מומלץ להפסיק את הטיפול במניעת סרטן.

הפחתת המינון של אנתרציקלינים ב -50%, ציטוסטטים אחרים ב -25% עם עלייה ברמת הבילירובין הכולל על ידי 1.26-2.5 פעמים, transaminase 2-5 פעמים.

הפחתת המינון של אנתרציקלינים ב -75%, ציטוסטטים אחרים ב -50% עם עלייה ברמת הבילירובין הכולל ב -2.5-5 פעמים, טרנסמינאזות ב -5.10 פעמים.

בתוכנית הטיפול הפתוגנטי ניתנים טיפולים בסיסיים ולא ספציפיים.

טיפול בסיסי הוא מכלול של אמצעים שאינם קשורים לשימוש בתרופות ומטרתו לספק משטר מגן ותזונה טיפולית נאותה.

טיפול תרופתי לא ספציפי כולל נורמליזציה של חומצת אמינו והומיאוסטזיס אלקטרוליטי, הישג של איזון חנקן חיובי, מניעה וטיפול ב- PE, כמו גם דטוקסיפיקציה וטיפול מטבולי.

תרופות

טיפול תרופתי כולל שימוש בתרופות ממוקדות לנזק לכבד, תרופות המפחיתות את ספיגת האמוניה במעי הגס, ותרופות המשפרות את היווצרות האמוניה בכבד.

תכשירים המפחיתים את היווצרותם, ספיגתם של אמוניה ורעלים אחרים הנוצרים במעי הגס.

לקטולוז 10-30 מ"ל 3 פעמים ביום, לקטטול 0.3-0.5 גרם / ק"ג ליום. המינון נבחר בנפרד, הוא אופטימלי, אם מינוי משיגה כיסא רך 2-3 פעמים ביום.

אנטיביוטיקה (rifaximin, ciprofloxacin, metronidazole). האפקטיביות של אנטיביוטיקה דומה לזו של לקטולוז. בנוסף, אנטיביוטיקה במהירות לעצור את הסימפטומים של PE והם נסבלים טוב יותר lactulose. חסרון משמעותי בטיפול אנטיביוטי הוא משך הזמן המוגבל של השימוש בהם (5-7 ימים).

ארסנל של תרופות ממוקדות פעולה נגעים בכבד של קטנים אלה כוללים ademetionine, חומצה אורסודאוקסיכולית (UDCA), flumetsinol פוספוליפידים חיוני, metadoksin.

Ademethionine מיוצר בקבוקונים עם lyophilizate עבור זריקות וטבליות ציפוי אנטרי. התרופה ניתנת בתחילה עבור 5-10 מ"ל (400-800 מ"ג) תוך ורידי או תוך שריר במשך 10-14 ימים, ולאחר מכן 400-800 מ"ג (1-2 טבליות) 2 פעמים ביום. משך הטיפול הוא 30 יום. במידת הצורך, ניתן להרחיב או לחזור על הקורס. חולים בסיכון צריכים לקבל כל הזמן ademetionine לאורך הכימותרפיה.התוויות נגד מינויו של ademetionine לא הוקמה.

אינדיקציות לשימוש:

• את הופעת צהבת ו hyperpermentemia (עלייה transaminases 5 פעמים או יותר) עם הפטיטיס רעיל או ויראלי, עם cholestasis,
• חולים שנדבקו לראשונה עם הפטיטיס B ו- C,
• מניעת הפטוטוקסיטי בחולים עם היסטוריה של נזק לכבד בקורסים קודמים של פוליכמותרפיה,
• הפחתת תופעות מתפתחות של הפטופתיה,
• מינון מתוכנן במינון גבוה,
• השתלת מח עצם.

UDCA - חומצה מרה משולשת, נוצרת hepatocytes והמעיים, הוא הידרופיליות ולא רעיל. כאשר מרשם תרופות, המנגנונים הבאים נחשבים: choleretic, immunomodulating, choleretic, antipibrotic, ו cytoprotective אפקטים, אשר מכוונים hepatocytes ואת צינורות המרה. הקצאת 10-15 מ"ג / ק"ג ליום לפתרון של כולסטזיס. סוכני Cholagogue עוזרים לשמור על הפרשת מרה ולמנוע עיבוי מרה. שימוש מומלץ של תרופות רק לאחר סיום achiolia מלאה, אחרת גירוי הפרשת מרה יכול לעורר לחץ דם מרהיבי ולקדם את התקדמות cholestasis.

תרופות מרה zhelchesoderzhaschie choleretic (המשמש אחרי ארוחה), אימורטל פרחים ירקות, תירס משי, flakumin עמלות choleretic, tanatsehol, פקעות ורדים תמצית, רטינול ויטמינים מסיסים בשמן + ויטמין E, ויטמין E, רטינול.

פוספוליפידים, או phosphoglycerides מסווגים כמעמד של ליפידים מיוחדים מאוד, הם אסטרים של חומצה גליצרופורית. הפונקציה העיקרית שלהם היא היווצרות של שכבת ליפידים כפולה בקרום התא. פוספוליפידים מצב קבלה מומלצים הם 2 + כמוסה מולטי ויטמין 2-4 פעמים ביום למשך לפחות 2-3 חודשים, פוספוליפידים - 2-4 אמפולות של 5 מיליליטר במשך 4-6 שבועות (אמפולה 1 מכילה 250 מ"ג של פוספוליפידים חיוניים) קפסולות מנוהלות 3 פעם ביום, 4-6 שבועות (לפני הארוחות). כאשר מרשמים תרופות של קבוצה זו, ניתן להשיג השפעות משמעותיות מבחינה קלינית:

• ירידה ברמת אינדיקטורים hepatic אינדיקטור פלזמה בדם,
• היחלשות של חמצון שומנים,
• הפחתת מידת הנזק בממברנה,
• האצה של התחדשות hepatocyte,
• לשפר תהליכים מטבוליים המתרחשים בכבד.

Flumecinol מסווג כקבוצה של Induers סוג phenobarbital. כאשר מנוהל ציין גידול משמעותי במערכת monooxygenase ציטוכרום P450 אנזים מפתח תוכן הכולל, ומגביר את הפעילות של האנזים גלוטתיון microsomal הכבד transferase Bytes. ניהול Flumecinol מצוין לחולים הנגועים בתחילה עם הפטיטיס B ו- C, וכן בחולים עם היסטוריה של תגובות כבד משמעותיות לטיפול קודם. המינון המומלץ עבור פלומסינול הוא 10 מ"ג / ק"ג משקל גוף (אך לא יותר מ -800 מ"ג) פעם בשבוע. כדי להפחית את הביטויים המתפתחים כבר של hepatopathy - 1-2 תרופות, כדי למנוע ביטוי של hepatotoxicity, אתה צריך הכנסה קבועה של התרופה לאורך כל הכימותרפיה.

Metadoxine הוא זוג יונים של pyridoxine ו pyrrolidone של חומצה carboxylic. התרופה היא prescribed תחילה בתוך 5-10 מ"ל (300-600 מ"ג) תוך ורידי או תוך שריר במשך 10-14 ימים, ולאחר מכן 500-1000 מ"ג (1-2 טבליות) 2 פעמים ביום. עם טיפול תוך ורידי, המינון הנדרש של התרופה הוא מדולל 500 מ"ל של תמיסת נתרן איזוטוני כלורי או בפתרון 5% גלוקוז מוזרק במשך 1.5 שעות משך הקורס הוא 30 ימים. במידת הצורך, ניתן להרחיב או לחזור על הקורס. השימוש במטאדוקסין יכול לשפר את המצב הסובייקטיבי של החולים, להפחית את הסימנים לדיכאון. המטרה של metadoxine מוצג:

• חולים עם אנמנזה של נזק כבד לאלכוהול,
• חולים עם anamnesis שיש להם מידע על תגובות כבד רעילים בקורסים קודמים של polychemotherapy,
• עם המינון המתוכנן במינון גבוה,
• כאשר השתלת מוח עצם.

תרופה שמשפרת את היווצרותה של אמוניה בכבד - אורניתין אספרטאט משפיעה על חלקים מסוימים של מטבוליזם הכבד פגוע הפתוגנזה של PE. הגרעינים הוא מומס 200 מ"ל של נוזל נלקח לאחר הארוחות, התמיסה פתרון אינפוזיה מומס 500 מ"ל של פתרון אינפוזיה. חולים עם אי ספיקת כבד כרונית בתקופה של הפוגה מומלץ לקחת מינון אוראלי של אורניום ב 9-18 גרם ליום.

ערכת יישום של אורניתין

גרנולות	תתרכז עבור עירוי
הפטיטיס כרונית של ג 'נסיס שונים (כולל ויראלי, אלכוהוליים רעילים), ניוון שומני	הפטיטיס כרונית של ג 'נסיס שונים (ב ויראלי, אלכוהוליים רעילים), ניוון שומן
עם תסמינים חמורים, 3 פעמים 2 מנות של granulate ליום	על סימפטומטולוגיה נוירולוגית לידי ביטוי (מינון גבוה) עד 4 אמפולות ביום
עם תסמינים בינוניים 2-3 פעמים לכל מנה של 1 granulate ליום	שחמת הכבד עם סימפטומטולוגיה קלה של 1-4 אמפולות ביום
שחמת הכבד עם סימפטומטולוגיה חמורה של PE 3 פעמים לכל 1-2 מנות של גרגירים ליום, בהתאם לחומרת המחלה	שחמת הכבד עם סימפטומים חמורים PE עם הפרעות נפשיות (precoma) או תרדמת עד 8 אמפולות ביום