היפרטרופיה של העלייה הימנית: מה זה וכיצד זה מתבטא

היפרטרופיה או הגדלה של העלייה הימנית (RA) היא שינוי מבני ותפקודי בחדר העלייה המתרחש עקב עומס יתר כרוני של נפח או לחץ: עם רגורגיטציה טריקוספידלית, יתר לחץ דם ריאתי, מחלות ריאה כרוניות, מומים מולדים (למשל, פגם במחיצה העלייהית, אנומליה של אבשטיין) וכו'. מבחינה קלינית, אנו רואים לרוב עלייה בנפח ה-RA ועיצוב מחדש שלו; "היפרטרופיה" קונצנטרית אמיתית של הדופן היא פחות שכיחה ובדרך כלל משנית. לא רק הגיאומטריה, אלא גם תפקוד ה-RA כמאגר/מוליך/משאבה חשוב, מכיוון שתפקוד זה הוא הקשור לפרוגנוזה. [1]

עורקי הריאה (RA) מקבלים דם ורידי סיסטמי ומשאבים אותו לחדר הימני; לכן, כל עלייה מתמשכת בלחץ הריאתי או "זרימה חוזרת" דרך המסתם הטריקוספידלי מובילה להתנפחות החדר. תהליכים אלה עשויים לבוא לידי ביטוי ב-ECG על ידי גלי P גבוהים ו"שיאים" בעורקי הריאה, אך הספציפיות והרגישות של קריטריוני ה-ECG מוגבלות, ו"סטנדרט הזהב" להערכת גודל/תפקוד הוא אקו לב עם הערכת נפחים, שטח RA ולחץ בעלייה הימנית (vena cava). [2]

המשמעות הקלינית של הגדלת דלקת מפרקים שגרונית היא כפולה. מצד אחד, זהו סמן לחומרת התהליך הבסיסי (למשל, יתר לחץ דם ריאתי) והידרדרות בהמודינמיקה; מצד שני, זהו גורם ניבוי עצמאי של אירועים בקבוצות מסוימות (במיוחד יתר לחץ דם ריאתי), מכיוון שתפקוד לקוי של דלקת מפרקים שגרונית קשור לדה-קומפנסציה בצד ימין ולהפרעות קצב. לכן, משימתו של הרופא היא לזהות את הגורם, להעריך את דרגת ותפקוד דלקת המפרקים השגרונית ולפתח טיפול מבוסס סיבה. [3]

בפרקטיקה היומיומית, חשוב לזכור שסימני א.ק.ג. של RAE לעיתים קרובות מניבים תוצאות חיוביות שגויות; החלטות לגבי בדיקה וטיפול צריכות להתבסס על הדמיה (אקו/CT/MRI) וממצאים קליניים, ולא על צורת גל ה-P במוליך בודד. אצל ילדים ומבוגרים צעירים, ממצא של "RAE ב-א.ק.ג." דורש אישור במיוחד באמצעות אקו לב. [4]

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

סולם "האוכלוסייה" המדויק של RAE תלוי בשיטה. מחקר גדול של האוכלוסייה הכללית, אשר נרמל את גודל הפרוגנוזה (PP) לפי גובה, הראה כי PP עולה על האחוזון ה-95 ונקשר לעלייה בתמותה כללית (HR ≈1.7) לאורך תקופה של כ-11 שנים; נפח הפרוגנוזה נמצא בקורלציה גם עם מדד מסת הגוף, אי ספיקת לב, מחלת לב כלילית ופרפור פרוזדורים. עובדה זו מדגישה את תפקידו של הפרוגנוזה כסמן אינטגרלי של לחץ. [5]

על פי נתוני MRI ו-ECG של הלב במבוגרים, שכיחות RAE אמיתית באמצעות הדמיה היא כ-10-11%, בעוד שלפי קריטריוני אק"ג, RAE התרחשה רק בכ-5%, וההתאמות בין השיטות הייתה בינונית. בילדים ובמתבגרים, ערך החיזוי החיובי של "RAE באק"ג נמוך (כ-14%), אך גבוה יותר אצל תינוקות ואצל אלו עם סימנים בו-זמניים של היפרטרופיה של החדר הימני. [6]

בקבוצות ייעודיות, שכיחות ה-RAE גבוהה יותר: ביתר לחץ דם ריאתי (PAH), התרחבות/תפקוד לקוי של RA היא שכיחה ונושאת מידע פרוגנוסטי; וברגורגיטציה טריקוספידלית חמורה, הגדלת RA היא ממצא אופייני, חלק מהפנוטיפ האנטומי. [7]

אצל ספורטאים, הגדלה פיזיולוגית של החדרים, כולל RA (כחלק מ"לב הספורטאי"), אפשרית תוך שמירה על תפקוד; כאן, קריטריונים מלאים של אקו לב והקשר הם קריטיים - כולל שלילת יתר לחץ דם ריאתי ופגמים במסתמים. [8]

סיבות

המנגנונים העיקריים הם עומס יתר נפחי (למשל, עם רגורגיטציה טריקוספידלית, פגמים במחיצה העלייה, אנומליה של אבשטיין עם "עלייה" של דרכי הכניסה של חדר הרחם) ועומס יתר על לחץ (עלייה כרונית בלחץ בעורק הריאה/חדר ימין). שני התרחישים מובילים להרחבת עורק הריאה ולעיצוב מחדש של דופןו והמחיצה הבין-עלייה. [9]

יתר לחץ דם ריאתי (אידיופתי, הקשור למחלות ריאה, מחלת לב שמאל וכו') הוא סיבה שכיחה לעלייה בדלקת מפרקים שגרונית (RA); במקרים כאלה, עלייה בנפח/שטח של דלקת מפרקים שגרונית משקפת עומס יתר כרוני של לחץ והידרדרות בתפקוד החדר הימני. [10]

פגמים מולדים (אנומליה של אבשטיין, פגם מחיצה בין-טריאלי ראשוני, טטרלוגיית פאלוט, היצרות עורק הריאה) משנים ישירות את הגיאומטריה של החדרים הימניים וגורמים להתרחבות של מסתם RA והפרעות קצב. באנומליה של אבשטיין, לדוגמה, תזוזה אפיקלית של עללי המסתם הטריקוספידלי ו"עלייה" של חלק מהחדר הימני מגבירות את העומס על ה-RA. [11]

לבסוף, מחלות ריאה כרוניות (קורפוס פולמונל), תסמונת דום נשימה בשינה חסימתי, יתר לחץ דם פוסט-תרומבואמבולי וטכיאריתמיה פרוזדורית ארוכת טווח (פרפור/רפרוף) מובילות לעלייה ב-PP, כאשר שיפוץ "אריתמוגני" ועומס נפח תומכים זה בזה. [12]

גורמי סיכון

גורמי סיכון ל-RAE כוללים את כל המצבים המגבירים את לחץ הדם העורקי הריאתי (יתר לחץ דם ריאתי, COPD, מחלות ריאה אינטרסטיציאליות), כמו גם עומס נפחי על הלב הימני (רגורגיטציה טריקוספידלית בינונית/חמורה, שאנטים מולדים). הסיכון עולה עם התקדמות ממושכת של המחלה ושליטה לא מספקת במחלה הבסיסית. [13]

גורמים מטבוליים/קרדיווסקולריים (השמנת יתר, מחלות לב וכלי דם, סוכרת) קשורים לנפחי דלקת מפרקים שגרונית גדולים אפילו באוכלוסייה הכללית. עובדה זו מדגישה את תפקידם של גורמים ניתנים לשינוי בעיצוב מחדש ארוך טווח של הפרוזדורים. [14]

אצל ספורטאים, נפחי פרוזדורים גבוהים אפשריים כאפקט פיזיולוגי, אך יש לקחת בחשבון את גבולות הייחוס העליונים, ויש להעריך מקרים שנויים במחלוקת באופן רב-פרמטרי (לחץ ב-RA לאורך הווריד הנבוב התחתון, תפקוד RA, לחץ בעורק הריאה). [15]

אצל ילדים/צעירים, סיבות מולדות שכיחות; אצל קשישים, מדובר לעיתים קרובות בשילוב של PAH עקב מחלת לב בצד שמאל (ESC/ERS קבוצה 2) ורגורגיטציה טריקוספידלית משנית עקב התרחבות לב בצד ימין. [16]

פתוגנזה

עומס יתר ממושך של נפח או לחץ מפעיל מכנוטרנסדוקציה וגורם להתרחבות אקסצנטרית של ה-RA, שינויים במטריצה החוץ-תאית וירידה בתאימות. ה-RA מאבד את תפקודי ה"מאגר" וה"שאיבה" שלו, מה שפוגע במילוי ובפליטה הסיסטולית של ה-RV. [17]

ברמת מחזור הדם הריאתי, יתר לחץ דם ריאתי מוביל לעומס מוגבר על זרימת הדם הרחבה (RV), להתרחבות/תפקוד לקוי שלו, ובהמשך לעלייה רטרוגרדית בלחץ הדם דלקתי (RA). מידת הגדלת RA והעלייה בלחץ בו מתואמים עם התוצאות ב-PAH. [18]

ברגורגיטציה טריקוספידלית, עומס יתר נפחי מתרחש ישירות בדלקת מפרקים שגרונית; סולמות מודרניים של חומרת טריקוספידלית (עד "מסיבי/טורנציאלי") מדגישים שטריקוספידלית קיצונית משנה באופן דרמטי את הגיאומטריה של הדלקת מפרקים שגרונית וקשור לפרוגנוזה שלילית אם לא מבטלים את הרגורגיטציה. [19]

באנומליה של אבשטיין, עלייה בפתח העלייה היחסית (RV) מגדילה מכנית את נפח חלל העלייה ומובילה להתפתחות טכיאריתמיות; גלי P ענקיים/רחבים וסימנים של עומס יתר בצד ימין משמשים כסמנים. [20]

תסמינים

התסמינים נקבעים על ידי הסיבה הבסיסית. ביתר לחץ דם ריאתי ואי ספיקת חדר ימין, התסמינים כוללים קוצר נשימה בזמן מאמץ, עייפות, התנפחות ורידי הצוואר, בצקת היקפית ומיימת. חולים רבים מתלוננים על תחושת כבדות בהיפוכונדריה הימני עקב גודש ורידי. [21]

ברגורגיטציה טריקוספידלית חמורה, ישנה תחושה פועמת בצוואר/היפוכונדריה ימין, נפיחות חמורה וחוסר סבילות לפעילות גופנית. במומים מולדים, יש קוצר נשימה, ציאנוזיס (עם שאנטים/פגמים ציאנוטיים) ועיכוב בהתפתחות גופנית אצל ילדים. [22]

הפרעות קצב פרוזדורים (רפרוף, פרפור) שכיחות במסגרת RAE ומחריפות בעצמן את תהליך הרימודלינג. חולים מדווחים על דפיקות לב, דופק לא סדיר וירידה בסבילות למאמץ; שבץ מוחי ואירועי טראומה טראומטיים אפשריים עם AF. [23]

בנפרד, הגדלה אסימפטומטית של דלקת מפרקים שגרונית, שזוהתה במקרה על ידי א.ק.ג./אקו, אפשרית. גם במקרה זה, היא משמעותית כסמן סיכון וסיבה לחיפוש סיבה, במיוחד אם נפח/שטח דלקת המפרקים שגרונית נמצאים מחוץ לטווח הנורמלי. [24]

צורות ושלבים

מבחינה קלינית ואטיולוגית, נבדלים בין הבאים: (1) RAE עם עומס יתר נפחי (רגורגיטציה טריקוספידלית, שאנטים), (2) עם עומס יתר לחץ דם (PAH מכל הקבוצות), (3) עם מומים מולדים (אנומליה של אבשטיין וכו'), (4) הסתגלות אתלטית (וריאנט תקין עם קריטריונים מתאימים). [25]

מידת ההרחבה נקבעת על ידי שטח ה-RA ומדד נפח ה-RA (RA area, RA volume index), וכן על ידי הלחץ ב-RA (בהתאם ל-IVC). לשם פשטות, מספר מסמכים משתמשים בסף שטח ה-RA >18 סמ"ר כאינדיקטור להרחבה (פרשנות אישית המבוססת על סוג גוף היא חובה). [26]

מבחינה פונקציונלית, תפקודי המאגר/צינור/משאבה מוערכים (כולל על ידי דפורמציה/מאמץ של ה-RA); ב-PAH, ירידה בתפקוד ה-RA ועלייה בלחץ ה-RA קשורות לתוצאות גרועות יותר. [27]

"שלבי המחלה" נקבעים על ידי המחלה הבסיסית: לדוגמה, במקרה של PAH - שלבי סיכון לפי ESC/ERS; ב-TR - הדרגה עד "טוררנטי"; במקרה של פתולוגיה מולדת - מחלקות אנטומיות והשלכות. [28]

סיבוכים והשלכות

RAE מגביר את הסיכון להפרעות קצב סופר-חדריות (פרפור/פרפור פרפור), תרומבואמבוליזם בפרפור פרפור, ודקומפנסציה של חדר ימין ב-PAH/TR. בקבוצות PAH, תפקוד לקוי של RA מנבא באופן עצמאי אשפוז ותמותה. [29]

ב-TR חמור וב-RAE מובהק, שכיחות גודש בכבד וקכקסיה עולה, וסבילות לפעילות גופנית יורדת. אם הסיבה הבסיסית אינה מטופלת במהירות, הדבר מוביל להידרדרות הדרגתית באיכות החיים. [30]

במומים מולדים (למשל, מחלת אבשטיין), טכיאריתמיות שכיחות (כולל כניסה חוזרת למערכת העיכול של האוורור וירטואלית עם מסלולים נלווים), ופרקים של ציאנוזיס ואי ספיקת לב אפשריים. תיקון בזמן מפחית את נפח RA ואת הסיכון להפרעות קצב. [31]

באוכלוסייה הכללית, נפח PP מחוץ לטווח הייחוס קשור לתמותה מוגברת - לכן, אפילו ממצא "אסימפטומטי" דורש הסבר וניטור דינמי. [32]

אבחון

א.ק.ג.: גלי P גבוהים ושיאים ב-II/III/aVF (>2.5 מ"מ) ו/או V1-V2 (>1.5 מ"מ) מתפרשים באופן מסורתי כסימנים של RAE (P pulmonale). עם זאת, הרגישות נמוכה והספציפיות משתנה בהתאם למגדר/קריטריונים; א.ק.ג. לא צריך להיות הבסיס היחיד לאבחון. [33]

אקו לב היא השיטה המועדפת: נמדד שטח RA (תקין ≲18 סמ"ר כסף כללי) ומדד נפח RA (הנחיות של כ-21 מ"ל/מ"ר אצל נשים ו-25 מ"ל/מ"ר אצל גברים כערכי ייחוס עליונים לפי נתוני מחקר; פירוש לפי BSA/גובה הוא חובה), לחץ RA מוערך לפי גודל/קריסת הווריד הנבוב התחתון, מהירות TR ולחץ עורק הריאה הסביר, כמו גם מבנה/תפקוד המסתם הטריקוספידלי. [34]

MRI/CT לבבי משמש כאשר הוויזואליזציה אינה מספקת, האנטומיה מורכבת (פגמים מולדים), או לקביעה מדויקת של נפח RA. צנתור בצד ימין הוא הסטנדרט לאישור ופנוטיפינג של יתר לחץ דם ריאתי; אקו לב משמש לסינון/ריבוד, אך האבחנה של PAH נקבעת באופן פולשני. [35]

בדיקות מעבדה משמשות לחיפוש גורמים: פפטידים נאטריורטיים באי ספיקת חדר ימין, TSH (בתירוטוקסיקוזיס - גורם להפרעות קצב), בדיקות למחלות ריאה/גורמים חיסוניים ל-PAH; במקרה של הפרעות קצב - הערכת הסיכון לשבץ. [36]

טבלה 1. קריטריוני א.ק.ג. של RAE וערך האבחנה שלהם

קרִיטֶרִיוֹן	סַף	הערות
P פולמונלה ב-II/III/aVF	משרעת P >2.5 מ"מ	סימן קלאסי, אך הרגישות נמוכה. [37]
P ב-V1-V2	>1.5 מ"מ	עלול להגביר את הרגישות אצל גברים.[38]
קריטריונים משולבים (P II ≥2 מ"מ + P V1 ≥1 מ"מ)	-	ספציפיות גבוהה יותר אצל נשים; הרגישות הכוללת מוגבלת. [39]
מסקנה כללית	-	סימני א.ק.ג. דורשים אישור באמצעות אקו לב. [40]

טבלה 2. ערכי סף הד עבור PP (הנחיות)

פָּרָמֶטֶר	נורמה (קו מנחה)	לְהַגדִיל
אזור RA	≤18 סמ"ר	>18 סמ"ר (בהתחשב במגדר/גובה) [41]
מדד נפח PP (RA Vi)	~≤21 מ"ל/מ"ר (f), ≤25 מ"ל/מ"ר (m)	ההתייחסות לעיל (מסודרת לפי גובה/שטח גוף) [42]
לחץ בחדר הימני (בהתאם ללחץ בגפה התחתונה)	IVC ≤2.1 ס"מ וקריסה >50%	סימנים של לחץ דם גבוה באגן הימני [43]
מהירות TRV	<2.8-2.9 מטר/שנייה	במהירות של ≥2.8-2.9 מטר/שנייה, יתר לחץ דם ריאתי אפשרי (בהקשר) [44]

אבחנה מבדלת

RAE לב אתלטי לעומת RAE פתולוגי: אצל אנשים מאומנים, הגדלה סימטרית של החדר עם תפקוד שמור וללא סימנים של PAH/TR משמעותי. במקרה של ספק, הערכה רב-פרמטרית, לפעמים MRI. [45]

קבוצה 2 PAH (עקב מדורים שמאליים) לעומת PAH ראשוני: מאפיינים עיקריים הם מאפיינים קליניים, פרופיל אקו של חדרים/שסתומים שמאליים; אבחון PAH דורש צנתור עם מדידת לחץ טריז. [46]

פגמים מולדים (אנומליה של אבשטיין, ASD) לעומת TR משני מבודד: סימנים של אנטומיית המסתם (תזוזה אפיקלית של העלעלים באנומליה של אבשטיין >8 מ"מ/מ"ר), נוכחות של שאנטים/גלי דלתא וכו' מועילים [47]

עומס יתר חריף (תסחיף ריאתי) לעומת שיפוץ כרוני: אנגיוגרפיה של CT, ממצאים קליניים של D-dimer, סימני הד של עומס יתר חריף של RV (מחיצה פרדוקסלית, עלייה חריפה בלחץ בדם RA). [48]

טבלה 3. "RAE פתולוגי או וריאנטים תקינים?"

מַצָב	לפתולוגיה	לפיזיולוגיה
אַתלֵט	לחץ מוגבר בחדר ימין/חדר שמאל, TR ≥ בינוני	תפקוד תקין של RA/RV, היעדר LH [49]
חשוד ב-PAH	TRV ≥2.8-2.9 מטר/שנייה + סימנים נוספים	TRV נמוך, אין סמנים אחרים [50]
אבשטיין לעומת TR משני	תזוזה אפיקלית של השסתומים >8 מ"מ/מ"ר	אין תזוזה; שינויים משניים [51]
אק"ג-RAE	גלי P גדולים בלידים התחתונים	תוצאה חיובית שגויה, נדרש אימות הד [52]

יַחַס

העיקרון הבסיסי: לטפל בגורם הבסיסי ל-RAE (PAH, TR, פגם מולד, מחלת ריאות, הפרעות קצב). "PP גדול" כשלעצמו אינו מטרה לתרופות, אך הוא מכוון אותנו לאסטרטגיה אקטיבית למחלה הבסיסית.

יתר לחץ דם ריאתי (PAH/עורקי ריאתי, קבוצות ESC/ERS). אלגוריתם 2022: אישור צנתור, הערכת סיכונים רב-פרמטרית וטיפול משולב מוקדם בחולים זכאים (מעכבי קולטן ET, מעכבי PDE5/ממריצים של גואנילט ציקלאז, מעכבי מסלול פרוסטציקלין), הסלמת סיכונים; הערכה מחדש דינמית. ניטור יתר לחץ דם ריאתי (נפח/לחץ/תפקוד) הוא חלק מניטור תגובת הטיפול. [53]

ריגורגיטציה טריקוספידלית (משנית/תפקודית וראשונית). טיפול תרופתי: טיפול בסיבה הבסיסית (שליטה על המודינמיקה ריאתית/חדר שמאל, תרופות משתנות לגודש). ב-TR בינוני-חמור/חמור עם תסמינים והרחבת RA/RV, יש לשקול תיקון התערבותי: תיקון כירורגי/פרוטזה או שיטות טרנסקטטר (תיקון מקצה לקצה, אנולופלסטיה, החלפה אורתוטופית), אשר מתפתחות באופן פעיל בשנים 2024-2025 ומשפרות את הפרוגנוזה בחולים שנבחרו כראוי. [54]

פגמים מולדים. באנומליה של אבשטיין, מומלץ ניתוח/הקטנת מסתם טריקוספידלי מותאם אישית של החלק המותאם של החדר הימני; באוטיזם, מומלץ סגירה דרך קטטר/ניתוח במקרים של שאנטינג משמעותי ועומס יתר על החדר הימני. תיקון האנטומיה הראשונית מפחית לעיתים קרובות את נפח העלייה הימנית ואת הסיכון להפרעות קצב. [55]

הפרעות קצב פרוזדורים. בקרת קצב/קצב בהתאם לתקנים, נוגדי קרישה בהתאם לסולמות סיכון לשבץ. עבור רפרוף פרוזדורים טיפוסי - אבלציה של המצר הקאבו-טריקוספידי (הצלחה של >95%); עבור פרפור פרוזדורים - האסטרטגיה תלויה בתסמינים/מבנה; הפחתת הנפח והלחץ בדלקת מפרקים שגרונית על ידי טיפול בגורם מפחיתה את "הקרקע האריתמוגנית". [56]

מחלות ריאה / COPD / OSA. טיפול בסיסי עבור COPD, חמצן להיפוקסמיה וטיפול בדום נשימה (CPAP) הם קריטיים להפחתת עומס החדר הימני ולייצוב העלייה הימנית. ביתר לחץ דם ריאתי לאחר תרומבואמבולי, יש לשקול כריתת אנדוטרקטומיה/אנגיופלסטיה בלונית. [57]

טבלה 4. "ענפים" טיפוליים עבור RAE

לִגרוֹם	מסלול הטיפול	למה אנו שואפים
לְפַגֵר	טיפול משולב ספציפי ± הסלמה	הפחתת הסיכון, לחץ בעלייה הימנית/התקף לב, שיפור תפקוד העלייה הימנית/התקף לב [58]
רגורגיטציה טריקוספידלית	תרופות משתנות, תיקון המצב הבסיסי; ניתוח/TCI במידת הצורך	הפחתת רגורגיטציה ועומס יתר על העלייה הימנית [59]
פגמים מולדים	תיקון כירורגי/אנדווסקולרי של האנטומיה	נורמליזציה של המודינמיקה, ↓נפח של PP [60]
הפרעות קצב פרוזדורים	ניטור קצב לב/קצב לב, אבלציה, OAC מבוסס סיכון	↓תסמינים/שבץ מוחי, ייצוב של שיפוץ
מחלות ריאה/OSA	טיפול/רה-וסקולריזציה של COPD/CPAP עבור CTEPH	↓ עומס לאחר של החדר הימני, ייצוב העלייה הימנית [61]

טבלה 5. מתי יש לפנות למומחה/מרכז

מַצָב	למי	בשביל מה
חשוד ב-PAH	מרכז LG	צנתור, פנוטיפ, תחילת טיפול ממוקד. [62]
TR בינוני-חמור/חמור	מנתח לב/קרדיולוג התערבותי	הערכה לניתוח פלסטי/תיקון טרשת נפוצה. [63]
פתולוגיה מולדת	מרכז VPS	הערכה ותיקון מורפולוגיים מלאים. [64]
RAE לא ברור אצל ספורטאי	מומחה אירובי/אקו ספורטיבי	להבדיל בין הסתגלות לפתולוגיה. [65]

מְנִיעָה

אין "מניעה" ספציפית להגדלת דלקת מפרקים שגרונית (RA); מניעה מכוונת לסיבות הבסיסיות: שליטה נאותה בלחץ דם, משקל ודום נשימה בשינה, הפסקת עישון וטיפול בזמן במחלות ריאה מפחיתים את הסיכון ליתר לחץ דם ריאתי ולרגורגיטציה משנית. גילוי מוקדם של פגמים במסתמים ותיקונם לפני התפתחות התרחבות משמעותית של דלקת מפרקים שגרונית משפר את ההמודינמיקה לטווח ארוך. [66]

עבור חולים עם PAH, TR או CHD מבוססים, חשוב לבצע ביקורים סדירים ואקו לב, היענות לתרופות ושיקום (פעילות גופנית אירובית בטווח בטוח). עבור הפרעות קצב, מומלץ לבצע נוגדי קרישה בהתאם לצורך ואבלציה בזמן (עבור רפרוף טיפוסי/חלק מפרפור פרוזדורים), מה שמפחית סיבוכים ושיפוץ. [67]

תַחֲזִית

הפרוגנוזה נקבעת על ידי הסיבה והשלב. ב-RAH, נפח/לחץ ותפקוד הם חלק מהפסיפס הפרוגנוסטי: הידרדרות בתפקוד RA ועלייה בלחץ RA קשורים לסיכון מוגבר לאשפוז ולתמותה; טיפול ממוקד בזמן משפר אינדיקטורים אלה. ב-TR חמור שלא תוקן, הפרוגנוזה אינה טובה, אך טכניקות כירורגיות וטרנסקטטר מודרניות משנות באופן משמעותי את מסלול המחלה. [68]

באוכלוסייה הכללית, נפח דלקת מפרקים שגרונית (RA) העולה על האחוזון ה-95 קשור לעלייה בתמותה; עם זאת, עם טיפול הולם בסיבה הבסיסית (למשל, סגירת שאנט, תיקון טרנספורמציה, שליטה ב-PAH), נפח RA יכול לסגת חלקית, שכיחות הפרעות קצב יורדת ואיכות החיים משתפרת. זה מסביר מדוע יש להתייחס ל-RA כסמן הפיך של נטל ולא לגזר דין מוות. [69]

שאלות נפוצות

• האם RAE מייצג "עיבוי דופן" או "התנפחות תא"?

לרוב, התרחבות/עלייה בנפח נובעת מעומס יתר של נפח או לחץ; היפרטרופיה "טהורה" של דופן דלקת מפרקים שגרונית היא נדירה ובדרך כלל משנית. בדיקת אקו מעריכה את השטח/נפח והלחץ בדם הדם. [70]

• האם ניתן לאבחן RAE על סמך א.ק.ג. בלבד (P pulmonale)?

ממצאי א.ק.ג. מועילים באבחון אך אינם מאשרים את האבחנה: הרגישות נמוכה, ותוצאות חיוביות שגויות שכיחות. יש צורך באקו לב ובחיפוש הגורם. [71]

• מהו "נורמלי" עבור גדלי PCB?

סף של שטח PP ≤18 סמ"ר משמש לעתים קרובות כמדד רגיל; עבור נפח, משתמשים במדדי ייחוס אינדקס (עד 21 מ"ל/מ"ר אצל נשים ו-25 מ"ל/מ"ר אצל גברים), אך עדיף להעריך בשילוב עם סוג גוף, לחץ PP ותפקוד PP. [72]

• האם "עלייה ב-PP" ניתנת לטיפול בפני עצמה?

הגורם הבסיסי מטופל: PAH - לפי אלגוריתמי ESC/ERS; TR - תיקון עד להליכים ניתוחיים/טרנסקטטרליים; פגמים מולדים - תיקון אנטומי; הפרעות קצב - בקרת קצב/קצב לב וטיפול נוגדי קרישה בהתאם לסיכון. על רקע זה, נפח RA מצטמצם לעיתים קרובות. [73]

• האם RAE מסכן חיים?

הגודל עצמו אינו משמעותי, אך הוא משקף את חומרת התהליך הבסיסי וקשור לסיכון להפרעות קצב/פירוק חדר ימין, במיוחד ב-PAH וב-TR חמור. עם טיפול ממוקד בזמן, הסיכון מצטמצם. [74]

טבלה 6. דגלים אדומים עבור RAE וצעדים שיש לנקוט

דֶגֶל	סיבה סבירה	פְּעוּלָה
קוצר נשימה, סימני אי ספיקת חדר ימין, TRV ≥2.9 מטר/שנייה	LG	הפניה למרכז PH, צנתור. [75]
TR בינוני-חמור/חמור, בצקת מתקדמת	TR משני	הערכה לצורך שחזור/התערבות טיפול תרופתי. [76]
אנטומיה לא תקינה של המסתם הטריקוספידי	האנומליה של אבשטיין	המועצה למחלות לב מולדות/כירורגיית לב. [77]
AF/רפרוף חדש + RA מוגדל	הפרעות קצב פרוזדורים	נוגדי קרישה/אבלציה לפי הצורך.

טבלה 7. מדידות עיקריות של הד PP וכיצד הן "עובדות" יחד

מה אנחנו מודדים?	מה זה משקף?	כיצד זה משפיע על ההחלטה?
שטח/נפח של ה-PP	עומס יתר כרוני של נפח/לחץ	סמן של חומרת התהליך, דינמיקה במהלך הטיפול. [78]
לחץ בחדר הימני (LPV)	גודש ורידי/לחץ ימין	טיטרציה של משתנים, ריבוד סיכונים ב-PAH. [79]
TRV / לחץ מחושב במטוס	הסתברות של LG	החלטה על צנתור/טיפול ספציפי. [80]
פונקציית PP (זינה)	מיכל/משאבה	פרוגנוזה, במיוחד ב-PAH. [81]