היפרכולסטרולמיה

הסטייה הפתולוגית שתידון במאמר זה אינה מחלה, אלא סטייה מהנורמה, סטייה חמורה. היפרכולסטרולמיה בתחילה לא נראית מסוכנת במיוחד, חשבו על רמת כולסטרול גבוהה בפלזמה. אבל עם תצפית ממושכת על ערכים כאלה, המצב רק מחמיר, מה שמוביל לפתולוגיות קשות.

קוד ICD-10

כפי שכבר צוין, המחלה המדוברת אינה מחלה, אלא רק סטייה. אך חומרת השינויים שהם כרוכים בהם מאושרת על ידי הגישה הרצינית של הרופאים לבעיה זו. אחרי הכל, להיפרכולסטרולמיה יש קוד אישי משלה בסיווג הבינלאומי של מחלות. על פי ICD 10, היפרכולסטרולמיה טהורה מקודדת כ-E78.0 והיא פריט בקטגוריית המחלות המשפיעות על חילוף החומרים של ליפופרוטאין (קוד סעיף קטן - E78).

גורמים להיפרכולסטרולמיה

תסמונת פתולוגית מסוימת הנקראת היפרכולסטרולמיה היא סימן מבשר להתפתחות נזק לכלי הדם של מערכת הדם כולה בגוף האדם. שינויים כאלה משפיעים על תזונת הלב ואיברים פנימיים אחרים, על נימים במוח ועל הגפיים העליונות והתחתונות. התקלה המדוברת היא סימן מבשר להתפתחות טרשת עורקים, סיבוך שיכול להשפיע על כל חלק בגוף האדם, ולשמש כגורם מניע להתפתחות מחלות אחרות, חמורות יותר.

הגורמים להיפרכולסטרולמיה מגוונים ובעלי אופי רב-גוני.

• אדם יכול לרשת סטייה זו בלידה. מקור הגן המשתנה יכול להיות אחד ההורים או שניהם. שינויים פגומים בגן קשורים להפרה של המידע האחראי על ייצור כולסטרול.
• התפתחות הפרעות כמעט בלתי אפשרית למניעה אם אדם צורך לרעה מזון המכיל כמויות גדולות של שומנים מן החי.
  • ניתן לראות ביטויים חולפים של המחלה המדוברת אם החולה אכל הרבה מאכלים שומניים ביום הקודם.
  • ניתן לראות ביטוי מתמיד כאשר תכולת שומן גבוהה של מזונות היא הנורמה לתזונה של המטופל.
• מקור ההפרעה בתפקוד התקין של הגוף, המוביל לתמונה הקלינית הנבחנת, עשוי להיות מחלה:
  • תת פעילות של בלוטת התריס היא מצב המתפתח עקב חוסר הורמונים בבלוטת התריס, כתוצאה מניתוח או מתהליך דלקתי מתמשך.
  • סוכרת היא מחלה שבה יכולתו של גלוקוז לחדור למבנים תאיים מופחתת. רמות הסוכר גבוהות מ-6 מילימול/ליטר כאשר רמות תקינות הן 3.3-5.5 מילימול/ליטר.
  • שינויים חסימתיים המשפיעים על הכבד. פתולוגיה זו נגרמת על ידי הידרדרות של זרימת המרה מהכבד, שם היא מיוצרת. לדוגמה, זה יכול להיות כולליתיאסיס.
• שימוש ארוך טווח בתרופות מסוימות יכול גם הוא לגרום לשינויים דומים בגוף. אלה כוללים מדכאי חיסון, תרופות משתנות, חוסמי בטא ואחרים.
• גורמים ניתנים לשינוי להתפתחות הפרעות פתולוגיות הם אלו המתוקנים כאשר המטופל משנה את אורח חייו.
  • ניהול אורח חיים יושבני, המתבטא בחוסר פעילות גופנית.
  • תְזוּנָה.
  • נוכחות של הרגלים רעים: שימוש לרעה במשקאות אלכוהוליים, סמים, צריכת ניקוטין.
• יתר לחץ דם הוא לחץ דם גבוה באופן מתמשך.
• התפתחות הפתולוגיה הזו מושפעת גם מגורמים שאינם ניתנים לשינוי:
  • הנטייה השכיחה היא גברים מעל גיל 45.
  • זה מחמיר על ידי היסטוריה משפחתית אם קרובי משפחתו הגברים הקרובים ביותר של המטופל (לפני גיל 55) כבר אובחנו עם טרשת עורקים מוקדמת.
• לחולה יש היסטוריה של אוטם שריר הלב, שתוצאותיו הן חסימה של אספקת הדם לאזור מסוים בשריר הלב, ולאחר מכן הוא מת.
• שבץ מוחי בעל אופי איסכמי המעורר תהליכים נמקיים המשפיעים על חלק מהמוח.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

הפרעות ביוכימיות

על מנת להבין את הסיבות וההשלכות של הופעתה והתפתחותה של מחלה מסוימת, יש להבין בצורה הטובה ביותר את מנגנון מהלך השינויים השונים מהנורמה. הביוכימיה של היפרכולסטרולמיה היא הפרעה המשפיעה על תהליך חילוף החומרים של השומנים.

מבנים שומניים מסוגים שונים נכנסים לגוף האדם עם מזון: תצורות ליפידים מורכבות, אסטרים של גליצרול, כולסטרול חופשי, טריצילגליצרידים ואחרים.

לאחר שהמזון נכנס למערכת העיכול, הגוף מתחיל לעבד אותו. מוצר המזון "מפורק" לרכיבים, שכל אחד מהם מעובד על ידי אנזים ספציפי. גם שומנים מתפרקים. במקרה זה, כל סוג של מבנה שומן מעובד על ידי אנזים משלו. לדוגמה, טריצילגליצרידים מתפרקים לתרכובות קטנות יותר תחת השפעת ביו-זרזים של הכבד והלבלב (חומצות מרה ולבלב). תהליך דומה מתרחש עם ליפידים אחרים.

כולסטרול חופשי נספג ללא שינוי, בעוד שנגזרותיו, בעלות מבנה מורכב יותר, עוברות בתחילה שינוי. רק לאחר מכן הן נספגות על ידי אנטרוציטים, התאים המרכיבים את הקרום הרירי של המעי הדק.

בתאים אלה, שומנים עוברים שינוי נוסף, והופכים לצורות המתאימות להובלה, בעלות שם משלהן - כילומיקרונים. הם מיוצגים על ידי טיפת שומן מיקרוסקופית, המכוסה בקליפה מגנה דקה של פוספוליפידים וחלבונים פעילים.

בצורה זו, שומנים לשעבר עוברים דרך מחסום האנטרוציטים אל מערכת הלימפה, ודרכה הלאה אל כלי הדם ההיקפיים.

יש לציין כי ללא תמיכה של רכיבים אחרים, כילומיקרונים אינם יכולים לחדור באופן עצמאי למערכות ולאיברים הדרושים בגוף האדם. הם מוצאים תמיכה כזו בליפופרוטאינים בדם (תרכובות שלמות של ליפידים ותצורות חלבונים). תרכובות כאלה מאפשרות לכילומיקרונים "להגיע" לאיבר הדרוש מבלי להתמוסס בנוזל הדם.

ליפופרוטאינים הם אלו שמשחקים תפקיד מוביל בהתפתחות של פתולוגיה הנקראת היפרליפידמיה. תסמין זה מתחיל להיווצר לאחר הפרעה בתפקוד התקין של ליפופרוטאינים.

יש סיווג של תצורות אנזימטיות אלו בהתאם לצפיפותן. ליפופרוטאינים קלים ואולטרה-קלים הם הגורמים המעוררים את התפתחות המחלה. הם מיוצרים על ידי הכבד, ולאחר מכן מועברים לאנטרוציטים, שם הם מחוברים לכילומיקרונים. בצרור כזה, טנדם זה נכנס לשכבות הרקמה.

ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה (LDL) הם "איבר ההובלה" של כולסטרול, ומעבירים אותו לאיברים ומערכות.

המאפיין הפונקציונלי של ליפופרוטאינים בצפיפות גבוהה (HDL) הוא הסרת עודפי כולסטרול ממבנים תאיים, מה שמעלה אותם לדרגת השומר העיקרי של הגוף, בעל תכונות אנטי-אתרוגניות.

כלומר, ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה הם חומרי הובלה, וליפופרוטאינים בצפיפות גבוהה הם חומרי הגנה.

בהתבסס על כך, ניתן להבין כי היפרכולסטרולמיה מתחילה להתפתח כאשר ישנה הפרעה בתפקוד התקין של ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה, אשר, מסיבה כלשהי, מפסיקים לשאת כילומיקרון לאיברים הדרושים.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

תסמינים של היפרכולסטרולמיה

אחד הסימנים העיקריים להופעת הסטיות המדוברות הוא הופעת "משקעים" בגוף המטופל. ישנם גם תסמינים של היפרכולסטרולמיה, המתבטאים בהופעת גורמים כאלה:

• אזורים בהם קיימים גידים מבחינה אנטומית (מפרק אכילס ומפרקי הפלנגות של הגפיים העליונות והתחתונות מושפעים במיוחד) עלולים להתנפח ולפתח גידולים גבשושיים הנקראים קסנתומות. אלו הן למעשה כיסים של משקעי כולסטרול.
• ניתן לראות גידולים דומים מאוד בעפעפיים התחתונים והעליונים, וגם הפינות הפנימיות של העיניים יכולות להיפגע. כתמים כתומים וצהבהבים מתחילים להופיע - קסנתלסמות.
• אם מסתכלים מקרוב על קרנית עינו של המטופל, ניתן לראות פס אפור לאורך השפה.
• לרוב, ניתן להבחין בתסמינים משניים של סטייה מהנורמה, אשר נגרמים כתוצאה מנזק חמור יותר למערכת הנימים, מה שמוביל להתפתחות טרשת עורקים, שבץ מוחי, התקפי לב וכן הלאה.

הסימנים המוכרים ביותר של הפתולוגיה המדוברת הם תסמינים המופיעים כאינדיקטורים לנוכחות שינויים טרשתיים בהיסטוריה הרפואית של אדם. ספקטרום הביטויים הללו רחב למדי: החל מפגיעה בנימי המוח ועד למערכת הדם המספקת תזונה לגפיים העליונות והתחתונות. בהתאם למיקום הלוקליזציה השולט, ייצפו כמה מאפיינים אינדיבידואליים של הביטוי.

כמו כן יש לציין כי הופעת תסמינים בולטים מעידה על כך ששינויים פתולוגיים הם בעלי אופי מתקדם, משום שהתמונה הקלינית האמיתית הופכת מורגשת רק כאשר רמת הכולסטרול בסרום הדם מגיעה לערכים קריטיים יציבים. לפני רגע זה, תסמינים פתולוגיים בהירים עשויים להיות בלתי מורגשים.

היפרכולסטרולמיה וטרשת עורקים

טרשת עורקים היא מחלה כרונית. מקורה נקבע על ידי הפרעות המשפיעות על חילוף החומרים של שומנים וחלבונים בגוף החולה. בביטוי הפיזי, שינויים אלה באים לידי ביטוי באובדן גמישות כלי הדם, הם הופכים שבירים. האינדיקטור המשמעותי השני לנוכחות טרשת עורקים הוא התפשטות תאי רקמת חיבור.

רמות כולסטרול גבוהות הן לעיתים קרובות סימן מבשר לטרשת עורקים. זו הסיבה שרופאים הקדישו תשומת לב מיוחדת לעובדה זו. לאחר המחקר, התוצאות הראו כי מחצית מהחולים שאובחנו עם טרשת עורקים סובלים מרמות כולסטרול בטווח הנורמלי, בעוד שלמחצית השנייה יש רמות גבוהות.

בניתוח תוצאות הניטור, מומחים מציינים כי היפרכולסטרולמיה וטרשת עורקים הולכות "יד ביד" כאשר התפתחות הפתולוגיה מתרחשת די מהר.

מקורות שונים מצטטים נתונים כאלה לגבי תדירות הביטוי המשותף של שתי מחלות אלו - בין 60 ל-70%. נתונים אלה התקבלו לא רק על ידי לימוד התמונה הקלינית של המחלה, אלא גם על ידי השוואתה לבדיקה פתולוגית של מצב דפנות כלי הדם. ניתוח השוואתי הראה שאם לאדם היו בעיות עם עודף כולסטרול במהלך החיים, אזי ההיסטולוגיה שלאחר המוות שלו הראתה התפתחות מתקדמת של מאפיינים טרשתיים, בצורה של משקעי כולסטרול שנוצרו לאחרונה בתוך מעברי הנימים.

אם היסטולוגיה הראתה נסיגה של שינויים טרשתיים, הרשומה הרפואית לכל החיים הראה רמות כולסטרול תקינות או, להיפך, נמוכות.

תצפיות הראו כי רמות כולסטרול גבוהות יחד עם טרשת עורקים נצפות לרוב בביטוי מוקדם שלהן, כאשר המטופל טרם הגיע לגיל 55. עם הזמן, התמונה הקלינית של המחלה משתנה, ו"רוכשת" סיבוכים שונים.

היפרכולסטרולמיה אצל ילדים

ניתן לאבחן את המחלה המדוברת אצל תינוק מיד לאחר הלידה. פתולוגיה כזו יכולה לרדוף אדם לאורך כל החיים. נפיחות בגידי אכילס אצל חולים צעירים צריכה להתריע בפני רופא מוסמך על האפשרות של פתולוגיה משפחתית.

היפרליפידמיה אצל ילדים מסומנת בדרך כלל על ידי עלייה ברמות הכולסטרול בדם מ-8.0 ל-12.0 mmol/l. ניתן לזהות מדד זה אפילו בשעות הראשונות לחיים.

סיווג של היפרכולסטרולמיה

הפתולוגיה, הודות למקורות שונים של ביטוי, מחולקת לקבוצות שונות. סיווג ההיפרכולסטרולמיה מורכב ממספר נקודות:

ראשוני - שינויים פתולוגיים בעלי אופי מולד.

• פתולוגיה משנית היא כזו שבה הגורם המעורר הוא אחת המחלות. כלומר, האדם נולד בריא מבחינת הגורם המדובר, אך רכש אותו במהלך החיים.
• הצורה התזונתית של המחלה היא תת-רמה של הצורה המשנית, אך היא נלקחת בנפרד במידה מסוימת בשל העובדה שהמניע להתקדמות המחלה המדוברת אינו מחלה ספציפית, אלא אורח החיים שאדם מנהל - הרגליו. אלה כוללים:
  • עִשׁוּן.
  • שימוש לרעה במשקאות אלכוהוליים.
  • התמכרות למזונות שומניים.
  • "אהבה" למוצרי מזון מהיר, מוצרי מזון המכילים כל מיני תוספים כימיים: מייצבים, צבעי מאכל וכן הלאה.
  • ניהול אורח חיים יושבני.
  • ודברים אחרים.

הסיווג המפורט והמסועף ביותר נעשה על ידי פרדריקסון. זוהי הבחנה מקובלת בין פתולוגיות, בהתאם לסיבות שגרמו להופעתן. למרות שהספציפיות של ההבדלים בכשל תהליכי מטבוליזם שומנים מובנת במלואה רק על ידי רופא מוסמך.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

סוגי היפרכולסטרולמיה

סיווג המחלה של פרדריקסון כרוך בחלוקת הבעיה הנבחנת לפי אטיולוגיה, וקביעת שייכותה האופיינית.

נבדלים בין הסוגים הבאים של היפרכולסטרולמיה:

• פתולוגיה מסוג I היא ראשונית, תורשתית. נדירה. היא מתקדמת עם מחסור בליפאז ליפופרוטאין, כמו גם במקרה של הפרה של מבנה החלבון המפעיל של ליפופרוטאין ליפאז - apoC2. מוגדרת באופן סימפטומטי כריכוז גבוה של כילומיקרון. השכיחות היא 0.1%.
• פתולוגיה מסוג II היא פוליגנית או מולדת. היא מחולקת ל:
  • סוג IIa - חוסר בליפאז ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה. ייתכן שזה תוצאה של תזונה לקויה, או גורם מולד שהופעל. השכיחות היא 0.2%.
  • סוג IId - ירידה ברמות של קולטני ליפופרוטאין ליפאז בצפיפות נמוכה ועלייה ב-apoB. שיעור ההיארעות הוא כ-10%.
• פתולוגיה מסוג III - דיס-β-ליפופרוטאינמיה תורשתית. פגם ApoE. שכיחות ההופעה היא 0.02%.
• פתולוגיה מסוג IV היא אנדוגנית. עוצמת היווצרות מוגברת של טריגליצרידים, כמו גם אצטיל-קואנזים A ו-apoB-100. שכיחות ההופעה היא 1.0%.
• פתולוגיה מסוג V היא תורשתית. היווצרות מוגברת של טריגליצרידים וירידה ברמת ליפופרוטאין ליפאז.

היפרכולסטרולמיה ראשונית

כדי להבין את ההבדל, יש צורך להכיר טוב יותר לפחות את מקורות השינויים הנפוצים ביותר המובילים למחלה המדוברת. המונח היפרליפידמיה ראשונית ניתן להפרעה שסיבותיה העיקריות הן:

• שיבוש בהרכב המבני של חלבוני ליפופרוטאין, המוביל לכשל ביכולת התפקודית של ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה, אשר מאבדים את היכולת להיקשר לתאי רקמה, וכתוצאה מכך, הכילומיקרון עם הכולסטרול המועבר על ידם אינו יכול לחדור לתא.
• תהליך ייצור אנזימי התחבורה האחראים ללכידת הכילומיקרון על ידי ליפופרוטאינים לצורך העברה נוספת דרך מערכות הגוף מעוכב. כשל כזה מוביל להיווצרות מחסור בכולסטרול במקום אחד והצטברותם מתרחשת במקום בו עודפם אינו נחוץ.
• שינויים מבניים המשפיעים על תא הרקמה עצמו, ומובילים לאובדן הקשר שלו עם ליפופרוטאינים. כאן יש לנו מצב דומה לנקודה 1, אך עם ההבדל שהסיבה לאינטראקציה הלא מוצלחת אינה נובעת מהאנזים או מנציגי הליפופרוטאינים, אלא מצד שני - מתא ה"נחיתה".

היפרכולסטרולמיה משנית

סוג נוסף, המאובחן בתדירות הגבוהה ביותר, הוא היפרכולסטרולמיה משנית, שלא עברה בתורשה, אלא נרכשה במהלך החיים. הגורם לתמונה הקלינית הנבחנת יכול להיות אלכוהול, אם המטופל אינו יודע את היקף צריכתו, אורח חיים יושבני וגורמים רבים אחרים התלויים ישירות באדם עצמו.

הבעיה יכולה להיגרם גם על ידי הפרעות המתרחשות במערכת האנדוקרינית, שינויים פתולוגיים המשפיעים על תפקוד האיברים הפנימיים. אחרי הכל, הגוף הוא מנגנון יחיד וכשל בתפקוד של מערכת אחת כרוך בהכרח בשינויים אחרים.

היפרליפידמיה מתחילה להתקדם אם שינויים השפיעו על תהליכי הובלת מבנים שומניים מאנטרוציטים לתאים, או אם הפרעות הפעילו את הסינתזה של ליפופרוטאינים, או שהניצול שלהם מעוכב.

היפרכולסטרולמיה משפחתית

פתולוגיה אוטוזומלית דומיננטית, הקשורה למחלות מהקבוצה המונוגנית, כלומר נקבעת על ידי גן אחד בלבד. הפרעה המשפיעה על תפקוד לקוי של ליפידים בצפיפות נמוכה. במקרה זה, ההפרעה מתרחשת ברמת הגן והיא תורשתית, בהיותה מולדת.

אדם יכול לקבל גן פגום כזה מאחד ההורים או משניהם, אם יש לו היסטוריה של המחלה המדוברת.

גורמי סיכון לכולסטרול גבוה כוללים:

• היסטוריה משפחתית של הפרעה זו.
• אבחון התקפי לב מוקדמים, הן אצל המטופל והן אצל קרוביו.
• רמה גבוהה של ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה אצל לפחות אחד מההורים. נטל האנמנזה עשוי להיות מתבטא בעמידות המצב הפתוגני לטיפול תרופתי.

כולסטרול הוא מרכיב אנזימטי טבעי בתהליכים ביוכימיים רבים ומרכיב הכרחי בקרום התא. מחסור בכולסטרול מוביל לכשל בסינתזה של הורמונים שונים. רובם נכנסים לגוף האדם עם שומן מן החי, חלקם מיוצר על ידי הכבד.

ניתן לחלק את הכולסטרול לאלו התורמים להתפתחות טרשת עורקים - ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה (LDL), ואלו השולטים בכמותו, להיפך, מגנים מפני הופעת המחלה והתקדמותה - ליפופרוטאינים בצפיפות גבוהה (HDL). ליפופרוטאינים בצפיפות גבוהה הם אלו שמפחיתים את הסבירות להפרעות קרדיווסקולריות.

היפרכולסטרולמיה משפחתית

תסמונת חולשה משפחתית נחשבת למחלה תורשתית, שהיא אחת מתתי-הסוגים שלה. כיום, היא אחראית ל-10% מהפגמים המשפיעים על העורקים הכליליים, המאובחנים אצל צעירים מתחת לגיל 55. מקורן של הפרעות כאלה הוא גן מוטנטי. פתולוגיה זו שכיחה למדי, במיוחד במשפחות המתגוררות בערים תעשייתיות מזוהמות. על כל 200-300 גנים בריאים, יש גן מוטנטי אחד.

היפרכולסטרולמיה משפחתית לפי סיווג פרדריקסון מתייחסת לסוג 2. מהות המחלה היא שבשל כשל גנטי, ליפופרוטאינים מאבדים את היכולת להיקשר לכולסטרול ולהעבירו לאיבר הרצוי. במקביל לכך, יש עלייה במספר פלאקי הכולסטרול המסונתזים, שגם היא הפרעה.

וכתוצאה מכך, פלאקים מתחילים להצטבר במקומות שבהם הם לא אמורים להיות, מה שמוביל להתפתחות מחלות לב וכלי דם, הפרעות כליליות. זוהי אחת הסיבות לאבחון התקפי לב "מוקדמים".

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

היפרכולסטרולמיה משפחתית הומוזיגוטית

אם במהלך האבחון מתגלים שני אללים מוטנטיים של גנים של ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה ומחלה זו היא תורשתית, אז הרופאים קובעים שמדובר במחלה תורשתית, המכונה במונח.

מוטציה זו מעוררת שיבוש מהיר של פירוק שומנים, כמו גם היעדר מוחלט של קולטנים. עצוב ככל שזה נשמע, שינויים מוטציונליים מסוג זה שכיחים למדי, ביטוי קליני אחד לכל מאה אלף איש.

תדירות הפתולוגיה המתרחשת מחולקת גם לפי סוג ה"הרס":

• בחולים עם היעדר מוחלט של קולטנים, פעילות כזו מוצגת כ-2% בלבד מהעבודה הרגילה, ורמת הליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה עולה בחדות.
• במקרה של פגם בקולטן, פעילותם נופלת בטווח של 2-25% מהערך הנורמלי, כמות הליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה נמוכה מעט מהנורמה.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

היפרכולסטרולמיה משפחתית הטרוזיגוטית

אחד הזנים הנפוצים ביותר של המחלה המדוברת, שתדירותה מאובחנת כתמונה קלינית אחת לכל חמש מאות מקרים בריאים.

מהות הפתולוגיה היא מוטציה של גן אחד, המובילה לנזק פגום שלו. הסימפטומים של ביטוי זה של המחלה הם:

• עלייה ברמות הכולסטרול הכוללות.
• רמות LDL מוגברות.
• רמות הטריגליצרידים קרובות לנורמה.
• אבחון של מחלת לב מוקדמת.
• היסטוריה משפחתית עמוסה.
• נוכחות של קסנטומות גידים, למרות היעדרן בגוף, אינה מעידה על בריאות. זה נכון במיוחד לגבי גוף הילד. דגימות אלה נלקחות באזור גידי אכילס. מבחינה ויזואלית, מצב זה מתבטא בנפיחות ובתצורות גבשושיות. אזור נוסף של הופעת עיבויים וחרוטים הוא גב כפות הידיים של הגפיים העליונות וגידי הכיפוף של הפלנגות.

אבחון זה מגביר משמעותית את הסבירות שחולה יפתח מחלות לב וכלי דם (למשל, מחלת לב כלילית) בגיל צעיר.

רצוי לזהות תמונה קלינית כזו בינקות, זה יאפשר שליטה ממוקדת בפרמטר האינדיקטור, ומונע שינויים פתולוגיים בגוף.

היפרכולסטרולמיה טהורה

זה נגרם על ידי עלייה במרכיב הכמותי של כולסטרול בדם. אבחנה כזו ניתנת לחולה אם קריטריון זה נקבע על ידי נתון של יותר מ-5.18 mmol/l. זוהי כבר פתולוגיה, שהיא סימפטום דומיננטי של התפתחות טרשת עורקים.

סטטיסטיקות רפואיות אומרות שכ-120 מיליון מאוכלוסיית העולם סובלים מרמות כולסטרול בסרום של כ-5.18 מילימול/ליטר ומעלה, ועבור 60 מיליון רמה זו כבר נקבעה כ-6.22 מילימול/ליטר ומעלה.

אבחון של היפרכולסטרולמיה

אם הרופא, בהתבסס על סימנים מסוימים, מתחיל לחשוד כי למטופל שלו יש את המחלה המדוברת, הוא רושם בדיקה ממוקדת מפורטת יותר, שכן אי אפשר לבצע אבחנה נכונה ויזואלית. האבחון כולל מספר נקודות חובה.

1. ניתוח תלונות מטופלים.
2. הבהרת תקופת הופעת קסנתלסמה, קסנטומה וקשת הקרנית הליפואידית.
3. איסוף ההיסטוריה הרפואית של המטופל. האם למטופל או לקרוביו הקרובים יש מחלות כגון היסטוריה של התקף לב או שבץ מוחי. האם לאחד מקרובי המשפחה יש את המחלה המדוברת?
4. בדיקה גופנית היא חובה.
5. האינדיקטור האבחוני העיקרי של המחלה הוא תוצאה של ניתוח פרופיל השומנים הספציפי של פלזמת הדם - ליפידוגרם. על בסיס זה נקבעת כמות השומנים השונים (כולסטרול, טריגליצרידים, ליפופרוטאינים בצפיפות גבוהה ובצפיפות נמוכה). הם מהווים באופן ישיר את הקריטריון לנוכחות או היעדר שינויים פתולוגיים. נקבע מקדם הטרשת.
6. נקבעת בדיקת שתן ודם כללית. מתגלים דלקות, כשלים וסטיות אחרות.
7. נדרשת גם ניתוח ביוכימי של פלזמה, המאפשר לקבוע אינדיקטורים כמותיים של חלבון, חומצת שתן, רמות קריאטינין, סוכר ורכיבים אחרים בדם.
8. בדיקת דם אימונולוגית מאפשרת לנו לקבוע את נוכחותם של נוגדנים לכלמידיה ולציטומגלווירוס, וגם קובעת את רמת החלבון C-reactive.
9. ציוד רפואי מודרני מאפשר לבצע מחקרים גנטיים המאפשרים לנו לזהות גן פגום הנושא מידע הקשור למטבוליזם של שומנים. גן כזה אחראי לצורה התורשתית של המחלה.
10. מדידת לחץ דם.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

תזונה ותזונה להיפרכולסטרולמיה

זוהי "לבנה" חשובה מאוד באמצעים המשמשים לעצירת הבעיה שנוצרה. על ידי סקירת התמכרויותיהם, המטופל יכול לשנות את המצב באופן משמעותי לטובה, ולהפחית משמעותית את נפח רובדי הכולסטרול בדם.

אם המחלה לא הגיעה רחוק מדי. לפעמים מספיק להסיר מוצרים "רעים" מהתזונה שלך וצעד קטן זה יאפשר לך לשמור על מדד זה בערכים נורמליים מקובלים.

הדבר הראשון שמטופל צריך לעשות הוא להוציא מהתזונה שלו מזונות שומניים שמקורם מן החי. ניתן להחליף אותם במזונות צמחיים. זה יכול להפחית משמעותית את כמות עודפי רובד הכולסטרול. דגים שומניים ושמן דגים, לעומת זאת, רצויים בתזונה של מטופל כזה.

אסור לוותר על בשר ומוצרי בשר, אך אסור שיהיו שומניים. הגבלה חמורה יותר נוגעת לחלקי רחם (כבד, מבנה המוח, כליות). יש למזער את צריכת המזונות המעושנים וחלמוני הביצה. רמת הכולסטרול במוצרים כאלה היא "מופרזת".

הדיאטה להיפרכולסטרולמיה מאפשרת צריכת מוצרי חלב דלי שומן (לא יותר מ-1-2%); מוצרי חלב מותססים יתקבלו בברכה.

כדאי להוציא חמאה, מוצרי מזון מהיר ומאפים מהתזונה. בעת רכישת מוצרי מאפה, יש לוודא שהם עשויים מסובין וקמח מלא.

תזונת המטופל צריכה לכלול כל מיני דגנים מבושלים במים או בחלב דל שומן. תה ירוק ואגוזים מנקים היטב את כלי הדם. אבל לא כדאי לאכול הרבה אגוזים, כי הם מוצר עתיר קלוריות.

מוזר ככל שזה יישמע, במינונים מתונים אלכוהול מסייע להאט את התפתחות טרשת העורקים. אך "המינון הטיפולי" לא צריך להיות גבוה מהנורמה היומית, המקבילה ל-20 מ"ל של אלכוהול טהור, השווה בערך ל-40 מ"ל וודקה, 150 מ"ל יין, 330 מ"ל בירה. מינונים כאלה מתאימים לגוף הגבר, עבור נשים יש להפחית את הנתונים הללו בחצי. מדובר במוצר איכותי, לא בתחליף. יחד עם זאת, אסור לשכוח שאם יש היסטוריה של פתולוגיה קרדיווסקולרית, אלכוהול הוא התווית נגד.

כדאי להפסיק לשתות קפה. מחקרים הראו שכאשר מוותרים על משקה זה, רמת הכולסטרול בגוף יורדת ב-17%.

התזונה של חולה כזה חייבת לכלול את הכמות הנדרשת של קטניות, פירות וירקות, כך שהגוף לא ירגיש חוסר בוויטמינים ומינרלים.

אם אדם אוהב פירות ים, אז צדפות, מולים ופירות ים אחרים יכולים לגוון משמעותית את תזונת המטופל.

עבור חולים כאלה, יש לאדות, לבשל או לאפות את כל המזונות.

תפריט דיאטה להיפרכולסטרולמיה

כפי שמראות ההמלצות, התזונה למחלה זו היא פשוטה ומגוונת למדי. לכן, לא אמורות להיות קשיים משמעותיים בהכנת תפריט להיפרכולסטרולמיה. ואם המטופל אוהב בשר, שייכלל במנה שלו, יש לוודא רק שהמוצר אינו שמן ומוכן באחת הדרכים המותרות.

תפריט יומי עבור מטופל כזה יכול, למשל, להיות כדלקמן:

• ארוחת בוקר: תבשיל קדירה – 150 גרם, תה ירוק.
• ארוחת צהריים: תפוז.
• ארוחת צהריים: בורשט לנט – 200 גרם, דג אפוי עם ירקות – 150 גרם, מיץ תפוחים – 200 מ"ל.
• חטיף אחר הצהריים: חליטת ורד בר – 200 מ"ל, תפוח.
• ארוחת ערב: דייסת גריסי פנינה במים עם בשר מבושל - 150 גרם, סלט גזר טרי - 50 גרם, תה עם חלב.
• לפני השינה - כוס קפיר.

כמות לחם יומית כוללת - 120 גרם.

טיפול בהיפרכולסטרולמיה

הטיפול בפתולוגיה המדוברת כולל שיטות תרופתיות ולא תרופתיות. טיפול לא תרופתי בהיפרכולסטרולמיה כולל מספר המלצות:

• בקרת משקל.
• פעילות גופנית מתונה, המחושבת באופן אישי לכל מטופל. פיזיותרפיה, ריצה קלה בבוקר, בריכת שחייה ומרכיבים אחרים של פעילויות פנאי פעילות.
• תזונה מאוזנת תוך עמידה בכל דרישות התזונה הנדרשות למחלה.
• ויתור על הרגלים רעים. זה נוגע במיוחד לאלכוהול וניקוטין.

אם השיטות הנ"ל "אינן מספיקות" כדי לשמור על רמות כולסטרול בטווח הנורמלי, הרופא רושם טיפול תרופתי.

תרופות להיפרכולסטרולמיה

ראשית, לאחר ניתוח התמונה הקלינית של המחלה, הרופא המטפל רושם דיאטה לחולה כזה, נותן המלצות לשינויים באורח החיים ורושם תרגילים גופניים טיפוליים. ואם קבוצה כזו של שינויים אינה מובילה לתוצאה הרצויה, המומחה נאלץ לפנות לפרמקולוגיה.

חולים עם אבחנה זו מקבלים בעיקר סטטינים (לדוגמה, אטורבסטטין), אשר מפחיתים ביעילות את רמת הכולסטרול בגוף המטופל על ידי עיכוב האנזים המפעיל את ייצורו.

אטורבסטטין ניתן דרך הפה בכל שעה ביום, עם אוכל. המינון היומי ההתחלתי הוא בין 10 מ"ג ל-80 מ"ג. המינון המתאים נקבע על ידי הרופא באופן פרטני לכל מטופל. במהלך הטיפול, לאחר שבועיים עד ארבעה שבועות, יש לעקוב אחר רמות הכולסטרול בדם של המטופל, תוך התאמת המינון בהתאם.

במקביל לסטטינים, ניתן לרשום פיברטאמים, אשר מפחיתים את רמת השומנים והטריגליצרידים ובמקביל מעלים את ריכוז הליפופרוטאינים בצפיפות גבוהה, כמו גם קובע חומצות מרה, אשר משפרים את תהליך פירוק עודף הכולסטרול.

מומחה יכול להכניס לפרוטוקול הטיפול חומצות שומן רב בלתי רוויות מסוג אומגה 3, אשר מווסתות את מספר הטריגליצרידים וגם משפיעות לטובה על תפקוד הלב. טריגליצרידים מוכנסים, למשל, אזטימיב, אשר חוסם את ספיגת הכולסטרול על ידי המעי הדק.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

טיפול בהיפרכולסטרולמיה באמצעות תרופות עממיות

כדי להקל על הבעיה, משתמשים לעתים קרובות בתרופות עממיות. ישנם מתכונים רבים כאלה. הנה כמה:

• זרעי גדילן מצוי כתושים נלקחים כפית אחת בכל פעם עם האוכל.
• חליטת קלנדין, המוכנה מגרם של צמח יבש וכוס מים רותחים, הוכיחה את עצמה היטב. לאחר החליטה, סננו את הנוזל ולקחו כף קינוח שלוש פעמים ביום.

מניעת היפרכולסטרולמיה

כולם יודעים שקל יותר לשמור על הגוף ברמה "בריאה" מאשר להשקיע מאמץ רב כדי להיפטר מהמחלה ולהשיב לעצמך את הבריאות הקודמת. מניעת היפרכולסטרולמיה אינה מסובכת יתר על המידה, אך על ידי ביצוע ההמלצות שניתנו, ניתן להגן באופן משמעותי על גופכם מפני הפרעות המתרחשות באופן בלתי נמנע על רקע כולסטרול גבוה.

• אתה צריך לשמור על המשקל שלך.
• הימנעו ממזונות עתירי קלוריות.
• הסר מהתזונה שלך מאפים, מאכלים שומניים, מעושנים וחריפים.
• הגדילו את צריכת הפירות והירקות, העשירים בויטמינים, מינרלים וסיבים תזונתיים.
• להיפטר מהרגלים רעים: אלכוהול, ניקוטין.
• פעילויות ספורט עם עומסים שנבחרו באופן אישי.
• הימנעו מלחץ ועומסים רגשיים כבדים.
• יש צורך במעקב תקופתי אחר כמות רובדי הכולסטרול בדם.
• בקרת לחץ דם.
• טיפול מלא וחובה במחלות שאובחנו ועלולות לעורר רמות כולסטרול גבוהות.
• כאשר מופיעים הסימנים הפתולוגיים הראשונים, יש להתייעץ עם מומחה, ובמידת הצורך, לעבור טיפול תרופתי.

היפרכולסטרולמיה - מונח זה משמש רופאים לא כדי לציין מחלה, אלא סימפטום שיכול להוביל להפרעות חמורות למדי בגוף המטופל. לכן, אפילו הפרה קלה של רמתה בדם לא צריכה להתעלם. בשלבים המוקדמים של ההתפתחות, ניתן לשמור בקלות על פתולוגיה זו במסגרת הנורמה על ידי תזונה מתוקנת ותזונה מומלצת. אם שלב זה של הטיפול מתעלם, אדם עלול לסבול ממחלות מורכבות יותר ולעיתים בלתי הפיכות בעתיד, כגון טרשת עורקים, התקף לב, שבץ מוחי ואחרות. רק אדם יכול להציל את בריאותו על ידי פנייה בזמן לרופא. לכן, היו קשובים יותר לגוף שלכם ואל תבטלו את אותותיו לעזרה. אחרי הכל, חתיכת בשר שמן שנאכלה לא שווה את האיכות המקולקלת של שארית חייכם!