סינקופה (אובדן הכרה)

עילפון (סינקופה) הוא אובדן הכרה לטווח קצר הנגרם על ידי אנמיה מוחית ומלווה בהחלשת מערכות הלב והנשימה. הבסיס הפתופיזיולוגי להתפתחותו הוא שיבוש לטווח קצר באספקת הדם למוח.

לא תמיד מתפתח אובדן הכרה מוחלט. לפעמים הכל מוגבל לתחושה פתאומית של בחילה, צלצולים או רעש באוזניים, סחרחורת לא מערכתית, הופעת נימול, חולשת שרירים וערפול הכרה, שבגללה המטופל אינו נופל, אלא שוקע בהדרגה.

רוב האירועים של אובדן הכרה לטווח קצר קשורים לעילפון (סינקופה) או, בתדירות נמוכה יותר, לאפילפסיה. כאשר מתאוששים ממצב זה, הבריאות משביעת רצון או טובה חוזרת די מהר.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

מה גורם לעילפון?

מצבי עילפון עלולים להיגרם כתוצאה משינויים תפקודיים ומחלות אורגניות. עילפון מתרחש לעיתים קרובות אצל אנשים עם מערכת עצבים לא יציבה כאשר הם עייפים, רואים דם, מפחדים, סובלים מכאבים, נמצאים בחדר מחניק וכו'. עילפון עשוי להיות סימפטום של מחלות סומטיות שונות (מומים בלב, דימום, הפרעות קצב והולכה, אפילפסיה וכו').

עילפון וזואווגלי (פשוט) - נגרמת על ידי טונוס מוגבר של עצב הואגוס. גורמים מעוררים הם בדרך כלל כאב, פחד, התרגשות, היפוקסיה (לדוגמה, בעת שהייה בחדר מחניק). אובדן הכרה מתרחש בדרך כלל בעמידה, לעיתים רחוקות - בישיבה או בשכיבה. עילפון אינו מתרחש במהלך מאמץ פיזי, אך יכול להתפתח לאחר מאמץ פיזי גדול. לפני עילפון, רבים חשים לעיתים קרובות חולשה, בחילה, הזעה, תחושת חום או צמרמורת. ככל שהעילפון מתפתח, המטופל "שוקע", נראה חיוור. ההכרה נעדרת לא יותר מדקה.

עילפון המתרחש במהלך תמרון ולסלבה (מאמץ כאשר הגלוטיס סגור) נחשב לאחד הווריאנטים של סינקופה ואזו-וגאלית.

עילפון ואזווגאלי יכול להתרחש גם כאשר מופעל לחץ על אזור הסינוס הקרוטידי.

במקרה של עילפון כזה, יש תחילה למקם את המטופל בצורה נכונה - הראש צריך להיות נמוך יותר מהגוף. במקביל, מתבצע טיפול בגירוי קל, למשל, ניגוב הפנים במים קרים, החזקת אמוניה לאף.

עילפון אורתוסטטי (כביטוי של לחץ דם עורקי אורתוסטטי) מתרחש כתוצאה מהפרעה ברפלקסים הווזומוטוריים במהלך המעבר המהיר של המטופל משכיבה לעמידה. הסיבה הנפוצה ביותר היא נטילת תרופות שונות להורדת לחץ דם. לחץ דם אורתוסטטי מתפתח לעיתים קרובות אצל חולים קשישים, במיוחד עם מנוחה ממושכת במיטה.

עילפון שיעול (במהלך התקף שיעול) נצפתה לעיתים בברונכיט כרונית אצל חולים שמנים ובעלי דם מלא, מעשנים וצורכים אלכוהול לרעה.

עילפון קרדיוגני. הסיבות הנפוצות ביותר הן הפרעות קצב, תסחיף ריאתי, אוטם שריר הלב ומצבים המלווים בהיצרות של מערכת היציאה של החדר השמאלי (היצרות אבי העורקים, קרדיומיופתיה היפרטרופית). יש כלל: "התעלפות המתרחשת במהלך מאמץ פיזי קשורה לפתולוגיה של הלב".

עילפון נוירולוגי נצפתה בהתקפים איסכמיים חולפים, אי ספיקה של ורטי-בזילריות ומיגרנה. באי ספיקה של ורטי-בזילריות, המלווה לעיתים קרובות בסחרחורת או דיפלופיה (ראייה כפולה), ניתן לעורר עילפון על ידי סיבוב או הטיית הראש לאחור.

אובדן הכרה הקשור להתקפים אפילפטיים. התקף אפילפטי מאופיין בהופעה פתאומית והתקדמות של עוויתות, שלעתים קרובות מלווים במתן שתן לא רצוני ובנשיכת לשון.

נפילה פתאומית עלולה לגרום לפגיעת ראש. לעיתים אובדן ההכרה נמשך מספר שניות ואינו מלווה בעוויתות.

פגיעה בתודעה במהלך התקף היסטריה. התקפי היסטריה מתרחשים רק בנוכחות אנשים. תנועות הגפיים בדרך כלל מתואמות ולעתים קרובות מכוונות באגרסיביות כלפי אחרים. התקפי היסטריה אינם מלווים באובדן הכרה מוחלט, וביטויים כמו דליפת שתן וצואה, נשיכת לשון בדרך כלל נעדרים. חולים לעיתים קרובות מפוחדים, מכיוון שאינם מבינים מה קורה להם. ביטוי אופייני מאוד להיסטריה הוא מה שנקרא גוש היסטרי (globus hystericus) בגרון: תחושה של עווית, כדור שמתגלגל לגרון, המתרחשת בתחילת התקף היסטרי.

הגורמים הבאים תורמים להתפתחות עילפון אצל קשישים:

1. שיבוש מנגנוני שמירת לחץ דם (ירידה בקצב הלב בעת שינוי תנוחת הגוף, שיבוש יכולת הכליות לשמר נתרן, הפחתה של מנגנוני הברורפלקס);
2. קוצר נשימה והיפר-ונטילציה באי ספיקת לב (זרימת הדם המוחית יכולה לרדת עד 40%); שכיחות גבוהה של מחלות ריאות חסימתיות כרוניות ואנמיות המפחיתות את רוויון החמצן בדם;
3. שינוי חד בטונוס כלי הדם או ביעילות הלב: הפרעה פתאומית בקצב הלב, נטילת תרופות להורדת לחץ דם, מחלות עם שכרות קשה, מתן שתן ועשיית צרכים, אכילה, שינוי בתנוחת הגוף. בהתבסס על הגורמים להתפתחות, ניתן לחלק את ההתעלפות כדלקמן:
   • לב (עם היצרות אבי העורקים, מחלת לב כלילית, טכי- וברדיאריתמיה, חסימות, תסמונת הסינוס החולה);
   • וזומוטורי (עם לחץ דם אורתוסטטי, תסמונת הסינוס הקרוטידית, גירוי של קצות עצב הוואגוס וכו');
   • מוחי (עקב אירוע מוחי חריף וכרוני);
   • היפווולמיה (עם צריכה לא מספקת או אובדן מוגזם של נוזלים מהגוף);
   • מטבולי (במהלך מחסור בחמצן במוח עקב היפוקסמיה חמורה או עקב חוסר בחומרי אנרגיה עקב היפוגליקמיה).

כיצד מתפתחת עילפון?

התהליכים הפתולוגיים הבאים עומדים בבסיס מצבי עילפון שונים:

1. חוסר איזון בין נפח הדם במחזור הדם לבין קיבולת מיטת כלי הדם עקב חוסר יעילות של מנגנוני הווזומוטור בעלי אופי רפלקס (60-70% ממקרי התעלפות). בהתאם למנגנון זה מתפתחת התעלפות של מערכת העצבים, התעלפות אורתוסטטית, התעלפות סינוס-קרוטידית, התעלפות היפווולמית ושיעול.
2. מחלות לב עם תפוקת לב לא מספקת (מומים בלב, מיקסומה, פקקת חופשית של העלייה השמאלית, הפרעות קצב, חסימת מערכת ההולכה, אסיסטולה). ב-15-20% מהמקרים, התרחשות עילפון קשורה לביטויים של מחלות לב.
3. מחלות נוירולוגיות ונפשיות (היצרות של כלי דם מוחיים חוץ-גולגולתיים, אנצפלופתיה יתר לחץ דם, היסטריה, אפילפסיה). כ-5-10% מהתקפי העילפון נגרמים על ידי מחלות אלו.
4. הפרעות מטבוליות (היפוגליקמיה, היפרונטילציה וכו') - הנותרים 5-10%.

קשישים וקשישים נוטים יותר לחוות:

1. תת לחץ דם אורתוסטטי (סיכון גבוה להתפתחותו מסומן על ידי ירידה בלחץ הדם הסיסטולי ב-20 מ"מ כספית או יותר בעת עמידה פתאומית);
2. תת לחץ דם לאחר ארוחה (ירידה בלחץ הדם הסיסטולי במהלך השעה הראשונה לאחר האכילה עקב זרימת דם מוגברת במערכת העיכול ותגובה לא מספקת לכך מצד מערכת העצבים הסימפתטית);
3. תסמונת הסינוס הקרוטידית - עילפון המתרחש בעת סיבוב חד או זריקת הראש לאחור.

כיצד מתבטאת עילפון?

עילפון וזופרסורי נגרם כתוצאה מהתרחבות פתאומית ניכרת של עורקיקים עם ירידה בזרימת הדם המוחית האפקטיבית ובלחץ העורקי הסיסטמי, על רקע היעדר עלייה מפצה בנפח הפעימה ובקצב הלב. הירידה בהתנגדות ההיקפית הכוללת נגרמת בעיקר מהתרחבות של כלי דם היקפיים, בעיקר שריריים. ברוב המקרים, עילפון וזופרסורי פשוט מתפתח אצל אנשים בריאים לכאורה עם מערכת עצבים לא יציבה.

עילפון יכול להיגרם גם עקב חוסר בטונוס העצבוב האדרנרגי בנגעים אורגניים של מערכת הלב וכלי הדם.

מבחינה קלינית, עילפון וזופרסורי מתבטא בהתפתחות של מצב של חוסר הכרה. אובדן הכרה אינו מתרחש באופן מיידי. בדרך כלל, נצפית תקופה קצרה של פרודרומלית, המאופיינת בסחרחורת, צלצולים באוזניים, החשכת העיניים, בחילות, עכירות הכרה וכו'. נצפים חיוורון העור והזעה מוגברת.

תסמינים אלה קשורים בעיקר לחוסר איזון בוויסות מערכת העצבים האוטונומית, בפרט עם הפרשה מוגברת של קטכולאמינים והורמון אנטי-משתן.

בתקופה הפרודרומלית, קצב הלב אינו משתנה או עולה מעט. בשיא ההתעלפות, הדופק חלש ולחץ הדם יורד. קצב הלב משתנה בהתאם לסיבת ההתעלפות. ככל שההתעלפות מתפתחת, חולשת השרירים גוברת, המטופל מאבד שיווי משקל והכרה. בשיא ההתעלפות, טונוס השרירים מופחת בחדות והרפלקסים מדוכאים. הנשימה רדודה ומהירה. גלים איטיים בעלי משרעת גבוהה נרשמים באנצפלוגרמה.

משך ההתעלפות הוא בדרך כלל כמה עשרות שניות. במצב אופקי, ההכרה מתחדשת במהירות ומצבו הכללי של המטופל משתפר. חולשה כללית, עור חיוור, הזעה מוגברת ובחילה נמשכים זמן מה לאחר ההתעלפות. עקב התרחבות כלי הדם ההיקפיים, העור לאחר ההתעלפות בדרך כלל חם.

אם משך המצב של חוסר הכרה עולה על 20-30 שניות, אזי התפתחות של תסמונת עוויתית אפשרית.

עילפון אורתוסטטי מאופיין בהתפתחות של מצב של חוסר הכרה כתוצאה ממעבר פתאומי של אדם ממצב אופקי למצב אנכי. לעתים רחוקות יותר, הוא נגרם על ידי שהייה ממושכת של אדם בתנוחה אנכית. המנגנון המיידי להתפתחות סוג זה של אי ספיקה וסקולרית חריפה הוא שקיעת דם בכלי הדם של החלק התחתון של הגוף, וכתוצאה מכך, ירידה בהחזרה הוורידית ללב.

עילפון אורתוסטטי מתפתח לעיתים קרובות לאחר מנוחה ממושכת במיטה, תוך כדי נטילת תרופות אדרנוליטיות, תרופות משתנות וכו'. בדרך כלל, המעבר ממצב אופקי לאנכי מלווה בירידה קטנה לטווח קצר בלחץ הדם. לאחר מספר שניות, הוא חוזר לרמה המקורית או אפילו עולה עליה במעט. שחזור מהיר של לחץ הדם קשור בדרך כלל להתכווצות כלי דם מפצה הנגרמת על ידי הפעלת מכנו-רצפטורים של קשת אבי העורקים והסינוסים הקרוטידיים.

מנגנון אדפטיבי זה אינו פועל כאשר החלק הסימפתטי של מערכת העצבים האוטונומית ניזוק, כמו גם כאשר תפקודי החלקים ההיקפיים שלה כבויים. התכווצות כלי דם מפצה אינה מתפתחת, מה שמוביל להצטברות דם ברשת הוורידית של מחזור הדם הסיסטמי, ירידה בהחזרה הוורידית, ירידה בלחץ העורקים והפרעה באספקת הדם למוח.

התמונה הקלינית של עילפון יציבתי היא די אופיינית. בדרך כלל, אובדן הכרה מתפתח בבוקר לאחר שהמטופל קם מהמיטה.

שלא כמו עילפון וזופרסורי, הוא מתפתח באופן מיידי, ללא תקופה פרודרומלית או סימנים מוקדמים. ברדיקרדיה אינה נצפית. כמו כן, אין סימנים לעלייה במילוי הדם של כלי העור. לאחר המעבר למצב אופקי, התודעה משוחזרת במהירות.

סינקופה של הסינוס הקרוטידי מתפתחת עקב רגישות מוגברת של הסינוס הקרוטידי לגירויים מכניים. בדרך כלל, הסינוס הקרוטידי מעורב בוויסות קצב הלב ולחץ הדם העורקי הסיסטמי.

באזור הסתעפות עורק התרדמה המשותף ישנם קצות עצבים רבים היוצרים את עצב הסינוס של הרינג. סיביו כחלק מעצב הגלוסופרינגיאלי עוברים למרכז הווזומוטורי. כאשר מגורים המכנו-רצפטורים של הסינוס התרדמה, כלי העור, השרירים ואיברי הבטן מתרחבים, וקצב הלב מאט.

נפח הדם הכולל במחזור הדם אינו יורד, אלא רק מופץ מחדש ממיטת העורקים למיטת הווריד. אצל אדם בריא, הירידה בלחץ העורקים עם גירוי של הסינוס הקרוטידי היא 10-40 מ"מ כספית. עם רגישות מוגברת של הסינוס הקרוטידי, אפילו גירוי קל מוביל לירידה משמעותית בלחץ העורקים ולברדיקרדיה בולטת. לעיתים קרובות מתפתח אובדן הכרה לטווח קצר. התפתחות של עילפון ממושך עם תסמונת עוויתית אפשרית.

האבחנה של סינקופה של הסינוס הקרוטידי נעשית אם גירוי מכני של הסינוס הקרוטידי יוצר תמונה קלינית אופיינית.

לרוב, הגורם לפתולוגיה של הסינוס הקרוטידי הוא חסימה טרשתית של עורק הקרוטידי או החוליה, לעתים רחוקות יותר - תהליכים פתולוגיים באזור הסינוס (גידולים וכו').

בהתאם לסוג ההפרעות ההמודינמיות, ישנן שתי צורות עיקריות של סינקופה סינוס קרוטיד: קרדיו-אינקופה ודפרסורה. הצורה הקרדיו-אינקופה שכיחה יותר, המתבטאת בברדיקרדיה בולטת, חסימת עלייתור-חדרית מלאה או אקסטראסיסטולה לטווח קצר. הצורה הדפרסורה הרבה פחות שכיחה ותלויה בהרחבת כלי הדם ההיקפיים.

מצבי עילפון שמקורם לבבי נגרמים לרוב על ידי מחלת לב איסכמית, מומי לב, היצרות כלי דם וכו'. חלק ניכר מהעילפון ה"לבבי" נגרם על ידי סוגים שונים של הפרעות קצב והולכה לבביות (תסמונת אדמס-סטוקס-מורגני).

מקובל בדרך כלל שזרימת הדם המוחית נשמרת ברמה מספקת עם תנודות משמעותיות בקצב הלב (מ-40 עד 180 פעימות לדקה). פתולוגיה לבבית נלווית מובילה להידרדרות בסבילות להפרעות קצב לב ולהתפתחות הפרעות תודעה הקשורות לאספקת דם לא מספקת למוח. ככלל, יש סימפטומטולוגיה נרחבת של מחלת לב (קוצר נשימה, ציאנוזיס, תעוקת חזה, גודש ריאתי וכו').

הקשר בין התעלפויות להפרעות בקצב הלב ובהולכה הלבבית נקבע באמצעות בדיקה אלקטרוקרדיוגרפית.

אובדן הכרה עלול להיגרם כתוצאה מהתקפי פרפור קצרי טווח בתסמונת הרפולריזציה המאוחרת. בתסמונת זו, עם עלייה בקצב הלב, אין הפחתה במשך מרווח ה-QT. להיפך, הוא מתארך. מחוץ להתקף, מרווח ה-QT המוארך הוא הביטוי היחיד של המחלה.

סיבות נוספות להתעלפות. בנוסף לסוגי ההתעלפויות המתוארים, יש לזכור את האפשרות של פגיעה בתודעה עקב שבץ מוחי חריף, אפילפסיה, היפוגליקמיה, היפר-ונטילציה, היפווולמיה חריפה, יתר לחץ דם ריאתי וכו'.

עזרה ראשונה להתעלפות

עילפון אינו ישות נוזולוגית עצמאית, אלא ביטוי של קבוצה גדולה של הפרעות תפקודיות ומחלות אורגניות. לכן, על מנת לעצור אותן, מתבצעים גם טיפול סימפטומטי וגם טיפול מיוחד במחלה הבסיסית. חולים עם עילפון פשוט (וזופרסורי, תנוחתי) בדרך כלל אינם זקוקים לטיפול נמרץ ואשפוז.

מומלץ להקפיד על רצף הטיפולים הבא:

1. הניחו את המטופל בתנוחת שכיבה כאשר רגליו מורמות.
2. יש לוודא גישה לאוויר צח (לפתוח חלון, לפתוח כפתורי צווארון, לשחרר בגדים צמודים).
3. גירוי תרמי של קולטני העור בגוף (נגב או ריסוס במים קרים).
4. הביאו צמר גפן עם אמוניה לאף.
5. אם אמצעים אלה אינם יעילים, מומלץ לתת תת עורי 1 מ"ל של תמיסת קפאין 10% ו/או 2 מ"ל של קורדיאמין.
6. אם קיימת ברדיקרדיה, ניתן לתת 0.3-1 מ"ל של תמיסת אטרופין 0.1% באופן תת עורי.

אם אמצעים אלה אינם עוזרים והמטופל אינו חוזר להכרה, יש לשקול נוכחות של מחלה קשה. כדי לשלול פתולוגיה לבבית חריפה, יש לבצע אלקטרוקרדיוגרמה. אם יש חשד למחלה אורגנית, יש לאשפז את המטופל לבדיקה.

במקרה של אסיסטולה חולפת הנגרמת מחסימות תוך-לבביות, תסמונת הסינוס החולה, יש לפתור את סוגיית התקנת קוצב לב קבוע. אם הגורם להתעלפות הוא טכיאריתמיה התקפית, מתבצע טיפול תרופתי או אלקטרו-אימפולס על פי עקרונות כלליים. אם הגורמים להתעלפות הם מחלות לב חסימתיות קשות, היצרות של כלי דם חוץ-גולגולתיים או טרומבוז תוך-פרוזדורי, אזי ניתוח לב מומלץ.

בעת טיפול בחולים גריאטריים עם נטייה להתעלפות, יש לזכור את הנקודות הבאות:

• חיוני לברר את התנאים שבהם מתרחשת עילפון;
• עילפון יכול להיגרם כתוצאה מנטילת התרופות הבאות: תרופות נוגדות דיכאון, פנוטיאזידים (כדורי שינה), רסרפין או קלונידין (כמו גם תרופות אחרות בעלות פעילות סימפתוליטית), תרופות משתנות, מרחיבי כלי דם (לדוגמה, ניטרטים, אלכוהול);
• לשלוט על תדירות הארוחות של המטופל: מנות קטנות 5-6 פעמים ביום;
• על מנת לקבוע את הסיכון להתעלפות, יש לעקוב אחר לחץ הדם והדופק לפני ואחרי הארוחות (סיכון גבוה להיפוטנסיה לאחר ארוחה מסומן על ידי ירידה בלחץ הדם הסיסטולי ב-10 מ"מ כספית או יותר), וכן לפני ואחרי (בדקות הראשונות והשלישיות) עמידה. במקרה זה, היעדר שינויים בקצב הלב עשוי להעיד על הפרה של מנגנוני הברורפלקס, ועלייה גבוהה מדי בקצב הלב עשויה להעיד על אובדן נוזלים;
• מעת לעת (1-2 פעמים בשבוע) למדוד את מאזן המים, ובמידת הצורך, להגדיל את צריכת מלח השולחן (אם יש הפרה של יכולת הכליות לשמור על נתרן);
• במקרה של תסמונת הסינוס הקרוטידית, יש לנקוט בזהירות בחוסמי בטא, אנטגוניסטים של סידן, דיגיטאליס ותכשירים של מתילדופה;
• במקרה של לחץ דם אורתוסטטי, יש צורך להרים את ראש המיטה, ללמד את המטופל את כללי העמידה ההדרגתית ולבישת גרביים אלסטיות;
• כדי למנוע התרחשות של מצבים המודינמיים להתעלפות, על המטופלים להימנע ממקרים של עלייה חדה בלחץ התוך-בטני במהלך מאמץ - לבצע מניעה בזמן של עצירות, טיפול יעיל באדנומה של הערמונית ובשיעול;
• בחדרים בהם יש אנשים עם סימני הזדקנות בולטים, יש צורך לשמור על משטר אוורור אינטנסיבי, מומלץ למטופלים לבצע תרגילי נשימה המקדמים חמצון בדם. הטיפול בחולים עם סיכון גבוה להתעלפות צריך להיות מכוון לביטול המחלה הסיבתית ולהסתגל לשינויים הקשורים לגיל.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]