דַלֶקֶת קְרוֹם הַמוֹחַ

דלקת קרום המוח היא דלקת של קרומי המוח או חוט השדרה. המחלה לרוב מדבקת באופייה והיא אחת המחלות הזיהומיות הנפוצות ביותר של מערכת העצבים המרכזית.

יחד עם הקרומים, גם חומר המוח עשוי להיות מעורב בתהליך (דלקת קרום המוח). התמונה הקלינית המלאה של דלקת קרום המוח עשויה להתפתח במהירות - תוך מספר שעות או ימים (דלקת קרום המוח חריפה) או לאורך תקופה ארוכה יותר (דלקת קרום המוח תת-חריפה או כרונית).

תסמונת דלקת קרום המוח האספטית החריפה היא זיהום ויראלי בחומרה בינונית, חולף מעצמו, הגורם לדלקת של קרומי המוח. דלקת המוח היא דלקת של רקמת המוח, המלווה בדרך כלל בהכרה לקויה, פגיעה קוגניטיבית או תסמינים נוירולוגיים מוקדיים.

[ 1 ], [ 2 ]

אפידמיולוגיה של דלקת קרום המוח

וירוסים הם הפתוגנים הנפוצים ביותר של דלקת קרום המוח אספטית חריפה. במדינות גדולות (ארה"ב), נרשמים 8-12 אלף מקרים מדי שנה. הכנסת מערכות אבחון מודרניות המבוססות על שיטות טיפוס מולקולריות אפשרה לזהות את הפתוגן ב-50-86% מהמקרים.

אנטרו-וירוסים נחשבים לגורם ל-80-85% מכלל מקרי דלקת קרום המוח של אטיולוגיה ויראלית. יילודים וילדים מושפעים לרוב עקב היעדר נוגדנים ספציפיים. באירופה (פינלנד), שכיחות הילדים בשנה הראשונה לחייהם מגיעה ל-219 לכל 100 אלף איש בשנה, בעוד שאצל ילדים מעל גיל שנה - 19 לכל 100 אלף.

ארבו-וירוסים הם הגורם לדלקת קרום המוח המועברת על ידי חרקים, ומהווים כ-15% מכלל מקרי המחלה. קבוצת פתוגנים זו היא שאחראית להופעת מקרים של דלקת קרום המוח הנישאת על ידי קרציות.

נגיפי הרפס נחשבים לגורם ל-0.5-3.0% מכלל דלקות קרום המוח האספטיות, אשר מתרחשות לעיתים קרובות כסיבוך של הרפס גניטלי ראשוני (HSV 1 - נגיף הרפס סימפלקס מסוג 2) ולעתים רחוקות מאוד - עם הופעה חוזרת. בחולים עם הפרעות חיסוניות, דלקת קרום המוח יכולה להיגרם על ידי ציטומגלווירוס, נגיף אפשטיין-בר, HSV מסוגים 1 ו-6. מהלך המחלה החמור ביותר של דלקת קרום המוח הנגיפית בחולים ללא הפרעות חיסוניות קשור לזיהום HSV מסוג 2; בחולים עם הפרעות חיסוניות, כל זיהום עצבי נגיפי הופך למסכן חיים.

חיידקים הם בעיה דחופה עקב שיעור התמותה הגבוה מדלקת קרום המוח הנגרמת על ידי חיידקים. שיעור ההיארעות בעולם משתנה מאוד בין 3 ל-46 לכל 100 אלף איש, שיעור התמותה משתנה באופן משמעותי בהתאם לפתוגן מ-3-6% (Haemophilus influenzae) ל-19-26% (Streptococcus pneumoniae) ו-22-29% (Listeria monocytogenes). חיידקים אירוביים גרם-שליליים (Klebsiella spp, Escherichia coli, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa) וסטפילוקוקים (S. aureus, S. epidermidis) הופכים לפתוגנים חשובים יותר ויותר של דלקת קרום המוח בחולים עם TBI, נוירוכירורגיה ודיכוי חיסוני. שיעור התמותה מדלקת קרום המוח הנגרמת על ידי סטפילוקוקים נע בין 14 ל-77%.

פטריות. דלקת קרום המוח הנגרמת על ידי קנדידה מתרחשת בתדירות הגבוהה ביותר; כ-15% מחולי החום עם קנדידה מפושטת סובלים מנזק למערכת העצבים המרכזית. גורמי סיכון כוללים מחלות אונקולוגיות, נויטרופניה, מחלות גרנולומטוטיות כרוניות, סוכרת והשמנת יתר. דלקת קרום המוח הנגרמת על ידי קריפטוקוקוס (Cryptococcus neoformans) מתפתחת גם על רקע הפרעות חיסוניות. כ-6-13% מחולי איידס מפתחים דלקת קרום המוח הנגרמת על ידי מיקרופלורה זו.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

מה גורם לדלקת קרום המוח?

דלקת קרום המוח יכולה להיגרם על ידי וירוסים, חיידקים, ספירוצטים, פטריות, כמה פרוטוזואה והלמינתים.

וירוסים

אנטרווירוסים, ארבוווירוסים, נגיף חזרת, נגיף לימפוציטי של כוריומנינגיטיס, נגיפי הרפס.

בַּקטֶרִיָה

חיידק המופילוס אינפלואנזה, נייסריה מנינגיטידיס, סטרפטוקוקוס פנאומיונה, ליסטריה מונוציטוגנס, סטרפטוקוקוס אגלקטיה, חיידקים אירוביים גרם-שליליים - Klebsiella spp, E. coli, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa, סלמונלה spp., סטפילוקוקים - S. aureus, S. epidermidis, חיידקים אחרים - נוקרדיה מנינגיטיס, אנטרקוקוס spp., אנאירוביים, דיפתרואידים, Mycobacterium tuberculosis.

ספירוצטים

Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi.

פטריות

Cryptococcus neoformans, Candida spp, Coccidioides immitis.

פתוגנזה של דלקת קרום המוח

פתוגנים יכולים לחדור לחלל התת-עכבישי בדרכים שונות, לכל אחת מאפיינים פתוגניים משלה. ברוב המקרים, בלתי אפשרי לקבוע את המנגנון המדויק של חדירת חיידקים למערכת העצבים המרכזית. דלקת קרום המוח החיידקית מחולקת באופן קונבנציונלי לראשונית (חיידקים חודרים לחלל התת-עכבישי מהריריות) ומשנית (מתפשטת במגע מאתרי זיהום סמוכים, כגון איברי אף אוזן גרון, או באופן המטוגני, כגון מהריאות או מאתרי זיהום מרוחקים אחרים). לאחר שפתוגנים חודרים לשכבה התת-רירית, הם חודרים לחלל התת-עכבישי עם זרימת הלימפה או הדם, שהיא סביבה אידיאלית להתפתחותם בשל טמפרטורה יציבה, לחות, נוכחות חומרים מזינים והיעדר מערכות הגנה הומורליות ותאיות נגד זיהום עקב נוכחות בלוטת התריס (BBB). אין גבול להתרבות החיידקים בחלל התת-עכבישי עד שהם עוברים פגוציטים על ידי תאי מיקרוגליה, הפועלים כמקרופאגים רקמתיים במערכת העצבים המרכזית ומעוררים תגובה דלקתית. כתוצאה מדלקת, חדירות הנימים של מערכת העצבים המרכזית עולה בחדות, ומתרחשת הפרשה של חלבונים ותאים, שנוכחותם ב-CSF, יחד עם סימנים קליניים, מאשרת את נוכחות דלקת קרום המוח.

המנגנונים העיקריים של חדירת פתוגנים למערכת העצבים המרכזית

• התיישבות של ריריות דרכי הנשימה העליונות על ידי פלורה פתוגנית או אופורטוניסטית. בחירת רגע הפלישה קשורה לתנאים לא נוחים עבור המיקרואורגניזם (היפותרמיה, מאמץ יתר, הסתגלות לקויה), כאשר פתוגנים משתמשים במנגנון לא ידוע כדי לחדור לשכבה התת-רירית. עם זרימת הלימפה והדם, פתוגנים חודרים לחלל התת-עכבישי.
• פגמים בשלמות הרקמות ונזלת כתוצאה מהפרעות מולדות (פיסטולה דוראלית) או נרכשות (שבר בגולגולת הבסיסית) (בעיקר סטרפטוקוקוס פנאומיונה). ככלל, המחלה קודמת לנזלת מוגברת באף או באוזן.
• פיזור המטוגני מתרחש בדרך כלל לאחר היווצרות מוקד זיהום ראשוני באיברים ורקמות שונים. לרוב מתרחש על רקע דלקת ריאות הנגרמת על ידי פנאומוקוקים, בעלי זיקה גנטית למבני קרומי המוח. בנוסף, עם פיזור המטוגני מסיבי, מוקדים איסכמיים עלולים להיווצר כתוצאה מתסחיף עם היווצרות מיקרומורסות בחלקים הסופיים של העורקים והנימים, אשר נושאים את הסיכון למעורבות רקמת המוח בתהליך הדלקתי ולהיווצרות מוקדים אנצפליטיים.
• הפצת מגע. מתרחשת בדרך כלל כתוצאה מהתפשטות זיהומים באף אוזן גרון, לאחר ניתוחים נוירוכירורגיים, כתוצאה מזיהום רקמות בפצע ראש פתוח.
• פיזור נוירונים. מאפיין של חלק מהנגיפים HSV (וירוס הרפס סימפלקס) סוגים 1 ו-6, VZV (וירוס שלבקת חוגרת).

מנגנון הנזק למערכת העצבים המרכזית בזיהומים ויראליים

וירוסים חודרים למערכת העצבים המרכזית באופן המטוגני (וירמיה) ונוירוני. הווירוס חייב להתגבר על האפיתל כדי להיכנס לדם; הווירוס חודר גם דרך עקיצות של חרקים מוצצי דם. מהדם הוא חודר לבלוטות הלימפה האזוריות ולאיברים אחרים, כולל מערכת העצבים המרכזית. ברוב המקרים, הווירוס מתרבה באופן פעיל בכבד ובטחול, ויוצר תנאים לוירמיה משנית מסיבית, אשר בדרך כלל מובילה לזיהום במערכת העצבים המרכזית. נזק למערכת העצבים המרכזית מלווה בתפקוד לקוי של מבני קליפת המוח והגבעול כתוצאה משילוב של פעולה ציטופתית ישירה של וירוסים ותגובה חיסונית של הגוף. עם זאת, פלישה ויראלית נחשבת לטריגר החשוב ביותר למחלה. נוירופאגיה, נוכחות של אנטיגנים ויראליים וחומצות גרעין, ניתן לזהות בפרנכימה של המוח. לאחר דלקת המוח, חלק מהתסמינים עשויים להישאר לנצח, אם כי אין פלישה ויראלית. בדיקה מיקרוסקופית מגלה דה-מיאלינציה וצבירה סביב כלי הדם של תאי חיסון, בעוד שווירוסים ואנטיגנים ויראליים נעדרים. דלקת קרום המוח ודלקת המוח הן מחלות זיהומיות שונות, אך לעיתים קשה מאוד להפריד ביניהן. כל הווירוסים הנוירוטרופיים, למעט נגיף הכלבת, עלולים לגרום לדלקת קרום המוח, דלקת המוח ושילובם - דלקת קרום המוח. שינויים בתמונה הקלינית של המחלה משקפים את מעורבותם של חלקים שונים במוח בתהליך הזיהומי. זו הסיבה שבמקרים רבים קשה מאוד בתחילה לקבוע את הצורה, מהלך והיקף הנזק למערכת העצבים המרכזית ולחזות את תוצאות המחלה.

מנגנון הנזק למערכת העצבים המרכזית בזיהומים חיידקיים

כאשר חיידקים חודרים לחלל התת-עכבישי, הם מתרבים במהירות וגורמים לדלקת. התפשטות לימפוגנית מובילה בדרך כלל לדלקת, המשפיעה בעיקר על החלל התת-עכבישי ועל מערכת החדרים. עם התפשטות המטוגנית, חיידקים חודרים גם לחללים במוח, אך הם מסוגלים גם ליצור מוקדי דלקת קטנים הממוקמים באופן מפושט במוח, לעיתים בצורה של מוקדים גדולים, המתבטאים במהרה כאנצפליטיים. כמעט בכל המקרים של דלקת קרום המוח החיידקית, נצפה יתר לחץ דם תוך גולגולתי בדרגות חומרה שונות, הקשור לייצור יתר של נוזל שדרתי ופגיעה בתכונות הריאולוגיות שלו (צמיגות מוגברת), בצקת של האינטרסטיציום של חומר המוח ושפע כלי דם. רמה גבוהה של יתר לחץ דם תוך גולגולתי ודחיסה של חומר המוח יוצרים תנאים לפריצה ותזוזה של המוח בצורה של תזוזות קדמיות, צדדיות וסליליות, המשבשות באופן משמעותי את זרימת הדם שלו. לפיכך, מיקרואורגניזמים הופכים לטריגר להתפתחות דלקת, המסובכת על ידי יתר לחץ דם תוך גולגולתי והפרעות בכלי הדם הקובעות את תוצאות המחלה.

תסמינים של דלקת קרום המוח

ברוב המקרים, דלקת קרום המוח זיהומית מתחילה בסימני אזהרה מעורפלים של זיהום ויראלי. השלישייה הקלאסית של דלקת קרום המוח - חום, כאב ראש וצוואר נוקשה - מתפתחת תוך שעות עד ימים. כיפוף פסיבי של הצוואר מוגבל וכואב, אך סיבוב ויישור אינם. במקרים חמורים, כיפוף מהיר של הצוואר אצל מטופל השוכב על הגב גורם לכיפוף לא רצוני של הירכיים והברכיים (סימן ברודזינסקי), וניסיון ליישר את הברך כאשר הירכיים כפופות עלול להיתקל בהתנגדות חזקה (סימן קרניג). נוקשות צוואר, סימן ברודזינסקי וסימן קרניג נקראים סימני קרום המוח; הם מתרחשים מכיוון שמתח מגרה את שורשי העצבים המוטוריים העוברים דרך קרום קרום המוח המודלק.

למרות שבשלבים המוקדמים של המחלה רקמת המוח עדיין אינה מעורבת בתהליך הדלקתי, המטופל עלול לפתח עייפות, בלבול, התקפים וחסרים נוירולוגיים מוקדיים, במיוחד אם לא מטופלים.

דלקת קרום המוח הנגיפית: תסמינים

גיל החולה ומצבו החיסוני, בשילוב עם מאפייני הנגיף, קובעים את הביטויים הקליניים של הזיהום. בדלקת קרום המוח האנטרוויראלית, המחלה מתחילה בצורה חריפה, עם חום (38-40 מעלות צלזיוס) למשך 3-5 ימים, חולשה וכאב ראש. מחצית מהחולים חווים בחילות והקאות. הסימנים העיקריים למחלה הם תחושת שרירי צוואר ופוטופוביה. ילדים עלולים לחוות התקפים והפרעות אלקטרוליטים. בדלקת קרום המוח הנגרמת על ידי HSV מסוג 2, בנוסף לתסמיני דלקת קרום המוח (מתח שרירי צוואר, כאב ראש, פוטופוביה), נצפות עצירת שתן, הפרעות חושיות ומוטוריות, חולשת שרירים והתקפים טוני-קלוניים חוזרים. בנוסף, דלקת גרון, לימפדנופתיה וספנומגליה עלולות להופיע בזיהומים הנגרמים על ידי נגיף אפשטיין-בר.

דלקת קרום המוח חיידקית: תסמינים

סימנים אופייניים הם הופעה חריפה, חום, כאב ראש, תסמונת קרום המוח, סימנים של תפקוד מוחי לקוי (רמת תודעה מופחתת). יש לציין כי תסמונת קרום המוח (נוקשות של שרירי העורף, תסמינים חיוביים של קרניג וברודזינסקי) עשויה לא להופיע בכל החולים עם דלקת קרום המוח. שיתוק של עצבי הגולגולת (III, IV, VI ו-VII) נצפה ב-10-20% מהחולים, עוויתות - ביותר מ-30%. בצקת של דיסק הראייה בתחילת המחלה נצפית רק ב-1% מהחולים, דבר המצביע על יתר לחץ דם תוך גולגולתי כרוני ואינו חשוב לאבחון דלקת קרום המוח. תרדמת, יתר לחץ דם, ברדיקרדיה ושיתוק של הזוג השלישי של עצבי הגולגולת מצביעים על דרגה גבוהה של יתר לחץ דם תוך גולגולתי.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

דלקת קרום המוח הפטרייתית: תסמינים

התסמינים הקליניים החריפים ביותר מתפתחים בדלקת קרום המוח הנגרמת על ידי קנדידה, בדלקת קרום המוח מאטיולוגיות אחרות (קריפטוקוקים, קוקסידיות) - בהדרגה. ככלל, חולים מפתחים חום, כאבי ראש, תסמונת קרום המוח, היכולת ליצור קשר עם המטופל מחמירה, לעיתים נצפים שיתוק עצב גולגולתי ותסמינים נוירולוגיים מוקדיים. בדלקת קרום המוח קריפטוקוקלית, נצפית פלישה לעצב הראייה עם תמונה אופיינית על קרקעית העין. דלקת קרום המוח הנגרמת על ידי קוקסידיות מאופיינת במהלך תת-אקוטי או כרוני, תסמונת קרום המוח בדרך כלל נעדרת.

סיווג דלקת קרום המוח

נבדלים בין הסוגים הבאים:

• זיהומים ויראליים של מערכת העצבים המרכזית
• תסמונת דלקת קרום המוח אספטית חריפה
• דַלֶקֶת הַמוֹחַ
  • חריפה (חולפת תוך פרק זמן קצר - מספר ימים),
  • כרוני (המחלה נמשכת מספר שבועות או חודשים)
• דלקת קרום המוח
• זיהומים חיידקיים ופטרייתיים של מערכת העצבים המרכזית

הצורות הנפוצות ביותר של דלקת קרום המוח הן חיידקיות ואספטיות. דלקת קרום המוח חיידקית חריפה היא מחלה קשה המאופיינת בנוכחות מוגלה בנוזל השדרה. דלקת קרום המוח חיידקית מתקדמת מהר מאוד וללא טיפול היא קטלנית. דלקת קרום המוח האספטית מאופיינת במהלך קל יותר, המחלה בדרך כלל חולפת מעצמה; דלקת קרום המוח האספטית נגרמת בדרך כלל על ידי וירוסים, אך יכולה להיגרם על ידי חיידקים, פטריות, טפילים ומספר גורמים שאינם זיהומיים.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

אבחון דלקת קרום המוח

דלקת קרום המוח חריפה היא מחלה קשה הדורשת אבחון וטיפול דחופים. אמצעי האבחון החירום הראשונים הם תרבית דם לבדיקת סטריליות, וכן ניקור מותני ולאחר מכן בדיקה בקטריולוגית של נוזל השדרה (צביעת גראם ותרבית), ניתוח ביוכימי, כולל קביעת רמות חלבון וגלוקוז, ובדיקה ציטולוגית עם ספירת תאים דיפרנציאלית. אם לחולה יש תסמינים של תהליך תוך-גולגולתי תופס חלל (גירעון נוירולוגי מוקדי, גודש בראש עצב הראייה, פגיעה בהכרה, התקפים אפילפטיים), לפני ביצוע ניקור מותני, יש צורך לבצע סריקת CT כדי לשלול את האפשרות של קדחת בנוכחות מורסה או תצורה תופסת חלל אחרת.

תוצאות ניתוח נוזל המוח השדרתי (CSF) יכולות לסייע באבחון דלקת קרום המוח. נוכחות חיידקים במריחה הצבועה או גידול חיידקים בתרבית מהווים את הבסיס לניסוח האבחנה של "דלקת קרום המוח החיידקית". בכ-80% מהמקרים, נמצאים חיידקים במריחה צבועה ב-Gram, שלעתים קרובות מזוהים כבר בשלב זה של המחקר. לימפוציטוזה והיעדר פתוגנים ב-CSF מצביעים על דלקת קרום המוח אספטית, אם כי הם יכולים להתרחש גם בדלקת קרום המוח החיידקית המטופלת.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

ניתוח נוזל מוחי שדרתי בדלקת קרום המוח

כדי לאבחן דלקת קרום המוח מכל אטיולוגיה, נדרשים ניקור מותני עם מיקרוסקופיה של משטח CSF, מחקר של ריכוז חלבון וסוכר, תרבית ושיטות אבחון אחרות.

דלקת קרום המוח הנגיפית

לחץ ה-CSF בדרך כלל אינו עולה על 400 מ"מ H2O. דלקת קרום המוח הנגיפית מאופיינת בפלוציטוזיס לימפוציטי בתוך 10-500 תאים, במקרים מסוימים מספר התאים יכול להגיע לכמה אלפים. נויטרופילים בתחילת המחלה (6-48 שעות) יכולים להוות יותר מ-50% מהתאים, ובמקרה כזה, חלק מהמומחים ממליצים לחזור על ניקור מותני לאחר 5-8 שעות כדי להבטיח שינוי באופי הציטוזיס. ריכוז החלבון גבוה במידה בינונית (פחות מ-100 מילימול/ליטר). רמת הגלוקוז היא בדרך כלל כ-40% מרמת הדם.

דלקת קרום המוח חיידקית

לחץ נוזל ה-CSF עולה בדרך כלל על 400-600 מ"מ H2O. דומיננטיות נויטרופילים עם ציטוזיס של 1000-5000 תאים לכל 1 מיקרוליטר, לפעמים מעל 10,000, היא אופיינית. בכ-10% מהחולים, ציטוזיס עשוי להיות בעיקר לימפוציטי בתחילת המחלה, לרוב זה קורה בילודים עם דלקת קרום המוח הנגרמת על ידי חיידקי L מונוציטוגנים (עד 30% מהמקרים), עם ציטוזיס נמוך ומספר רב של חיידקים ב-CSF. ציטוזיס ב-CSF עשוי להיעדר בכ-4% מהחולים עם דלקת קרום המוח חיידקית, בדרך כלל מדובר בילודים (עד 15% מהמקרים) או ילדים מתחת לגיל 4 שבועות (17% מהמקרים). לכן, יש לצבוע את כל דגימות ה-CSF ב-Gram, גם בהיעדר ציטוזיס. לכ-60% מהחולים יש ירידה בריכוז הגלוקוז ב-CSF (<2.2 mmol/l) ויחס גלוקוז בדם ל-CSF מתחת ל-31 (70% מהחולים). ריכוז החלבון ב-CSF עולה כמעט אצל כל החולים (>0.33 mmol/l), דבר הנחשב לסימן אבחנתי מבדל עם דלקת קרום המוח שאינה חיידקית בחולים שלא קיבלו אנטיביוטיקה בעבר.

צביעת גראם של מריחות CSF נחשבת לשיטה מהירה ומדויקת לגילוי פתוגנים ב-60-90% מהמקרים של דלקת קרום המוח החיידקית, הספציפיות של השיטה מגיעה ל-100%, והיא מתואמת עם ריכוז האנטיגנים והחיידקים החיידקיים הספציפיים. בריכוז חיידקי של 103 CFU/ml, ההסתברות לגילוי חיידקים באמצעות צביעת גראם היא 25%, בריכוז של 105 ומעלה - 97%. ריכוז החיידקים יכול לרדת בחולים שכבר קיבלו אנטיביוטיקה (עד 40-60% בגילוי באמצעות צביעה ומתחת ל-50% באמצעות תרבית). הוכח כי אצל יילודים וילדים עם דלקת קרום המוח החיידקית ובידוד חיידקים מדגימת CSF שהתקבלה במהלך ניקור מותני אבחוני, שחזור סטריליות CSF ב-90-100% התרחש תוך 24-36 שעות לאחר תחילת טיפול אנטיבקטריאלי הולם.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

דלקת קרום המוח הפטרייתית

בדלקת קרום המוח הנגרמת מקנדידה, ממוצע הפליאוציטוזיס הוא 600 תאים לכל 1 מיקרוליטר, אופי הפליאוציטוזיס יכול להיות גם לימפוציטי וגם נויטרופילי. מיקרוסקופיה מגלה תאי פטרייה בכ-50% מהמקרים. ברוב המקרים, ניתן להשיג צמיחה פטרייתית מה-CSF. בדלקת קרום המוח הנגרמת על ידי קריפטוקוקים, ל-CSF יש בדרך כלל פליאוציטוזיס נמוך (20-500 תאים), פליאוציטוזיס נויטרופילי נצפית ב-50%, ריכוז החלבון עולה ל-1000 מ"ג% או יותר, דבר שעשוי להצביע על חסימה של החלל התת-עכבישי. לזיהוי פטריות, נעשה שימוש בצביעה מיוחדת, המאפשרת קבלת תוצאות חיוביות ב-50-75%. בדלקת קרום המוח הנגרמת על ידי קוקסידיה, נצפית פליאוציטוזיס אאוזינופילית, הפתוגן מבודד ב-25-50% מהמקרים.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

אבחון אטיולוגי של דלקת קרום המוח

דלקת קרום המוח הנגיפית

עם התפתחות שיטות אבחון מולקולריות (PCR), יעילות אבחון זיהומים ויראליים של מערכת העצבים המרכזית גדלה משמעותית. שיטה זו מזהה מקטעים שמרניים (אופייניים לנגיף נתון) של DNA או RNA, בעלת רגישות וספציפיות גבוהות בחקר סביבות סטריליות בדרך כלל. שיטה זו החליפה למעשה את שיטות האבחון הווירולוגיות והסרולוגיות בשל יעילותה ומהירותה הגבוהות (המחקר נמשך פחות מ-24 שעות).

דלקת קרום המוח חיידקית

ישנן מספר שיטות לאימות האטיולוגיה של דלקת קרום המוח:

• אימונופורזה נגדית (משך המחקר כ-24 שעות) מאפשרת לזהות אנטיגנים של N. meningitidis, H. influenzae, S. pneumoniae, סטרפטוקוקים מקבוצה B, E. coli. רגישות השיטה היא 50-95%, הספציפיות היא יותר מ-75% - מאפשרת לזהות אנטיגנים של N. meningitidis, H. influenzae, S. pneumoniae, סטרפטוקוקים מקבוצה B, E. coli.
• אגלוטינציה של לטקס (משך הבדיקה פחות מ-15 דקות) מאפשרת זיהוי אנטיגנים של N. meningitidis, H. influenzae, S. pneumoniae, סטרפטוקוקים מקבוצה B ו-E coli.
• אבחון PCR (משך הבדיקה פחות מ-24 שעות) מאפשר זיהוי DNA של N. meningitidis ו-L. monocytogenes, רגישות השיטה היא 97%, ספציפיות היא כ-100%.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

אבחון רדיולוגי של דלקת קרום המוח

בדיקות CT ו-MRI של הגולגולת אינן משמשות לאבחון דלקת קרום המוח. עם זאת, שיטות אלו נמצאות בשימוש נרחב לאבחון סיבוכים של מחלה זו. האינדיקציות לשימוש כוללות תקופה ארוכה במיוחד של חום, סימנים קליניים של לחץ דם פנימי פנימי גבוה (ICP), הופעת תסמינים או התקפים נוירולוגיים מקומיים מתמשכים, עלייה בגודל הראש (ילודים), נוכחות הפרעות נוירולוגיות ומשך זמן חריג של תהליך חיטוי נוזלים ב-CSF. מחקרים אלו יעילים ביותר באבחון נוזלים בחולים עם דלקת קרום המוח עקב שבר בגולגולת הבסיסית, ובזיהוי הצטברות נוזלים בגולגולת ובסינוסים פאראנזליים.

טיפול בדלקת קרום המוח

אם קיימים תסמינים של דלקת קרום המוח, טיפול אנטיבקטריאלי בדלקת קרום המוח מתחיל מיד לאחר תרבית הדם. אם יש ספק לגבי האבחנה ומהלך המחלה אינו חמור, ניתן לדחות את מתן האנטיביוטיקה עד לקבלת תוצאות תרבית נוזל השדרה.

רמות חלבון ב-CSF <100 mg/dL בניקור מותני ראשון נמצאות בכ-14% מהחולים.

הערה: לחץ דם, ציטוזיס ורמות חלבון הם ערכים משוערים; יוצאים מן הכלל שכיחים. PML עשוי להשתלט גם במחלות המאופיינות בלימפוציטוזיס, במיוחד בשלבים המוקדמים של זיהומים ויראליים או דלקת קרום המוח השחפתית. שינויים ברמת הגלוקוז פחות משתנים.